B25 Цитомегаловирусная болезнь

МКБ: B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная :: Расшифровка кода, лечение

B25 Цитомегаловирусная болезнь
Цитомегаловирусная инфекция Цитомегаловирусная болезнь у взрослых

 B25,9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.

 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная, цмв, цмв-инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

 Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — одна из актуальных проблем акушерства и перинатологии, занимает одно из главных мест среди внутриутробных инфекций. По данным различных авторов, количество женщин, имеющих антитела IgG к ЦМВ, варьирует от 55 до 88% в разных странах. В США около половины беременных не имеют антител к ЦМВ.  У 1—4% неинфицированных матерей возникает первичная инфекция во время беременности, при этом заболевают 30—40% новорождённых. При рождении симптомы заболевания обнаруживают у 10—15% из них, около 20—30% из них умирают. Среди выживших становятся инвалидами 90% и выздоравливают приблизительно 10%.

 Реактивацию латентной инфекции наблюдают у 3—28% беременных женщин. При этом частота передачи вируса от матери плоду составляет 0,15—0,36%.

Вторичная инфекция, а также реактивация уже имеющегося вируса приводит к инфицированию 1% новорожденных. Отмечаются, что из них около 10% имеют неврологические дефекты, связанные с действием цитомегаловируса.

Заболеваемость цитомегаловирусной инфекцией эндемична и не подвержена сезонным колебаниям.

 Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к подсемейству герпесвирусов. Впервые был обнаружен в 1956 г. , его относят к условно-патогенным вирусам, играет важную роль в акушерстве, перинатологии и педиатрии. Первичное инфицирование обозначает дальнейшее пожизненное носительство вируса. Заболевание носит персистирующий характер. Под влиянием некоторых факторов (беременность, заболевания внутренних.  Органов, иммунодефицитные состоянием, приём препаратов, подавляющих иммунитет) способствуют активации вируса.  Передача вируса происходит при контакте (чаще имтимном) с инфицированными средами заражённого человека. Факторы передачи ЦМВ — практически все биологические секреты человека, в которых имеется вирус. Это может быть кровь, слюна, моча, ликвор, влагалищные выделения, сперма, околоплодная жидкость, грудное молоко. В качестве потенциального источника инфекции рассматривают органы и ткани в трансплантологии, а также кровь ипродукты крови в трансфузиологии. Практически в половине случаев источником цитомегаловирусной инфекции для взрослых являются инфицированные дети, которые могут в течение многих лет выделять вирус с мочой и слюной. Группу повышенного риска составляют женщин, работа которых связана с детьми, например, в детских садах и прочих дошкольных учреждениях.  Пути передачи цитомегаловирусной инфекции:  - воздушно-капельный;  - половой;  - вертикальный;  - парентеральный.

 Инфекционный агент может передаваться трансплацентарным (передача агента от матери к плоду) или восходящим способом заражения (из шейки матки, пораженной вирусом, через интактные оболочки). Самой опасной считается первичное инфекцирование в 1 и 2 триместрах беременности.

 В зависимости от времени инфицирования выделяют следующие формы цитомегаловирусной инфекции.  А. Врождённая.  Б. Приобретённая:  - локализованная;  - генерализованная.  Особенности проявлений обуславливают подразделение ЦМВ-инфекции на следующие формы:  - латентную;  - субклиническую;  - клинически выраженную.  Последняя протекает по типу острой, подострой или хронической инфекции.  Первичная инфекция обычно малосимптомна или бессимптомна. При латентной и субклинической формах обычно имеют место неспецифические симптомы, которые скорее напоминают лёгкую форму гриппа или субфебрилитет. Их диагностика основана прежде всего на данных лабораторных исследований.  Приобретённая инфекция не поражает ЦНС, как это свойственно врождённой форме, и часто протекает по типу мононуклеозоподобного варианта, сопровождаясь лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, а также отёком и болезненностью околоушных слюнных желёз. В отличие от ОРВИ для цитомегаловирусной инфекции характерно длительное течение — до 4—6 нед.  Врождённая цитомегаловирусная инфекция.  Характерные симптомы врождённой ЦМВ-инфекции:  ■ желтуха;  ■ геморрагический синдром (геморрагическая пурпура, петехии);  ■ гепатоспленомегалия;  ■ хориоретинит;  ■ поражение органов дыхания (интерстициальная пневмония, бронхит);  ■ поражение ЦНС (энцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты головного мозга, атрофия зрительного нерва, глухота, нарушения умственной и двигательной деятельности).  Врождённая ЦМВ-инфекция всегда носит генерализованный характер, тогда как приобретённая нередко протекает в виде латентной или локализованной с поражением слюнных желёз.  В зависимости от срока гестации, если именно во время беременности произошло первичное инфицирование ЦМВ, наблюдают различный характер поражений (, бластопатии, эмбриопатии).  Заражение в первые 2 недели гестации чревато бластопатиями: гибель зародыша, аборт или формирование патологии различных систем органов, подобной таковой при генетических заболеваниях.  Эмбриопатии наблюдаются при заражении на 15—75-й день развития плода. Имеет место недостаточность развития на органном или клеточном уровне (пороки развития) или выкидыши. Чаще наблюдают следующие пороки развития:  - микрогирия, микроцефалия, нарушение архитектоники головного мозга, гидроцефалия,;  - пороки развития сердечно-сосудистой системы;  - не исключено развитие пороков желудочно-кишечного тракта, выделительной и дыхательной систем, нижних конечностей и других органов.  В случае заражения на 76—180-й день гестации возникают ранние фетопатии: воспалительные реакции с исходом в фиброзно-склеротические изменения органов (ложные пороки развития). Часто – прерывание беременности.

 При первичном заражении, начиная с 181-го дня беременности, диагностируются различные фетопатии: инициальное воспаление с вовлечением различных органов и систем(энцефалит, гепатит, тромбоцитопения, пневмония ).

 Для диагностики ЦМВ-инфекции используют ряд методов.  - Определение степени вирусурии — определение вирусов в осадке мочи при помощи иммунофлуоресцентных антител, что свидетельствует о выраженности вирусурии.  - Метод ДНК-зонда — обнаружение вирусов в слизи канала шейки матки.  - Метод ПЦР — определение вирусов в слизи канала шейки матки.  - Серологические методы — определение антител к вирусам в сыворотке крови пациента (IgM, IgG). Обнаружение у беременной антител класса IgG означает, что инфекция вторичная, а следовательно, не так опасна для плода.  - При приобретённой ЦМВ-инфекции в общем анализе крови — лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов и атипичных лимфомоноцитов, при отсутствии положительных серологических проб на инфекционный мононуклеоз.  В настоящее время невозможно точно установить, что оказывает повреждающее действие на плод — персистенция вируса (и/или его носительство) или обострение скрыто протекающей инфекции.  Выделение вируса (с мочой, слюной) не является достоверным показателем активации процесса, поскольку его эскреция со слюной продолжается недели и месяцы после первичной инфекции. Установлено, что в моче и цервикальном канале он сохраняется месяцы и годы.  При подозрении на ЦМВ-инфекцию диагноз подтверждают идентификацией вируса из поражённого органа и по наличию специфических антител IgM, IgG с нарастанием их титра.  Клиническая диагностика ЦМВ-инфекции у взрослых представляет определенные трудности. Сходные проявления имеют многие заболевания, в том числе:  А) инфекционный мононуклеоз;  B) различные вирусные инфекции;  C) токсоплазмоз;  D) листериоз;

 E) сифилис.

 Используют интерфероноподобные фитосредства (кошачьего когтя коры экстракт, эхинацеи узколистной экстракт и ).  Медикаментозная терапия.  Вне беременности при обнаружении антител IgG (носительство) лечения не требуется. Однако физиологическая иммуносупрессия во время беременности может быть фактором риска реактивации латентной ЦМВ-инфекции, поэтому беременным проводят иммуномодулирующую терапию.  При нарастании титра антител IgG рекомендовано внутривенное введение иммуноглобулина:  - иммуноглобулин человека нормальный по 2,5 г 3 раза через день трижды за время беременности в I, II и III триместрах.  Курс приема иммуномодуляторов составляет 10 дней. Их применение целесообразно со 2-го триместра беременности:  - интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2+комплексный иммуноглобулиновый препарат сухой (свечи ректальные) по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки;  - интерферон альфа-2 (свечи ректальные) по 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки.  Целесообразно проведение курсов метаболической терапии с целью профилактики плацентарной недостаточности (курсами по 10 дней с перерывами по 10 дней):  - фолиевая кислота 0,02 г 3 раза в сутки;  - депротеинизированный гемодериват из телячьей крови («Актовегин») 0,2 г 3 раза в сутки.  Важное значение имеет нормализация микробиоценоза влагалища пробиотическими и эубиотическими средствами.

 Серонегативных беременных относят к группе высокого риска развития первичной ЦМВ-инфекции с последующим внутриутробным инфицированием плода, поэтому необходим тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы и уровнем антител.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=20204

Цитомегаловирусная болезнь у взрослых. Клинические рекомендации

B25 Цитомегаловирусная болезнь

АлАТ – аланинаминотрансфераза

АРВТ – антиретровирусная терапия

АсАТ – аспартатаминотрансфераза

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ГГТП – гаммаглютамилтранспептидаза

Д.м.н. – доктор медицинских наук

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИБ – иммуноблот

ИФА – иммуноферментный анализ

К.м.н. – кандидат медицинских наук

КТ – компьютерная томография

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПВТ – противовирусная терапия

ПТИ – протромбиновый индекс

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РИФ – реакция иммунофлюоресценции

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПИД – синдром приобретенного имунодефицита

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЦМВ – цитомегаловирус

ЦМВБ – цитомегаловирусная болезнь

ЦМК – цитомегалоклетки

ЦНС – центральная нервная система

ЩФ – щелочная фосфатаза

D – донор

R – реципиент

IgG – иммуноглобулин G

IgМ – иммуноглобулин М

Термины и определения

Клинические рекомендации – документ, основанный на доказанном клиническом опыте, описывающий действия врача по диагностике, лечению, реабилитации и профилактике заболеваний, помогающий ему принимать правильные клинические решения.

Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Уровень убедительности рекомендаций – отражает не только степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства, но и степень уверенности в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации.

1.1 Определение

Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВБ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием клинически выраженных форм.

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель ЦМВБ – Cytomegalovirus hominis – отнесен к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesvirinae, роду Cytomegalovirus.

Особенностями цитомегаловируса (ЦМВ) являются крупный геном, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), возможность репликации без повреждения клетки, малая цитопатогенность в культуре ткани, медленная репликация, сравнительно низкая вирулентность, существенное подавление клеточного иммунитета [1, 2, 3, 4, 5].

При постнатальной ЦМВБ входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам [1, 2, 3, 6, 7].

При острой ЦМВ-инфекции вирус поражает преимущественно эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мочевого пузыря, молочных и слюнных желез, генитального тракта. Поражение эпителиальных клеток облегчает вирусную трансмиссию подлежащим тканям и инфицирование фибробластов. ЦМВ может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, клетки стромы костного мозга [1, 2, 3, 6].

Вирус персиститует и размножается в эндотелиоцитах. Зараженные эндотелиальные клетки крупных сосудов являются резервуарами ЦМВ и вносят свой вклад в виремию[s3] , передавая вирус циркулирующим моноцитам.

Вирусная инфекция в микрососудах приводит к разрушению зараженных эндотелиальных клеток, их слущиванию, образованию микротромбов.

ЦМВ-инфекция в микрососудах вызывает постепенное продуктивное поражение всех слоев сосудистой стенки, приводящее к склеротическим изменениям, стенозу и облитерации сосудов [1, 2, 3, 6, 7, 9].

Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, ЦМВ индуцирует хроническую латентную инфекцию. Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. Возможны периоды локальной активизации ЦМВ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта [1, 2, 7, 10, 11, 12, 13].

В случае иммунологических нарушений и при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания. Активность вирусной репликации, риск манифестации ЦМВ-инфекции, тяжесть ее течения во многом определяет глубина иммуносупрессии, прежде всего, уровень снижения количества СD4-лимфоцитов в крови [10, 11, 12, 13].

С ЦМВ-инфекцией связан широкий спектр органных поражений: легких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза.

У больных ЦМВБ при посмертных исследованиях выявляют фиброзирующий альвеолит, фиброз легких; эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивное, часто двустороннее некротическое поражение надпочечников; энцефаловентрикулит с преимущественным поражением стенок желудочков и близлежащих структур головного мозга, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза. Специфичность морфологической картины определяют крупные цитомегалоклетки (ЦМК), лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с поражением всех оболочек мелких артерий и вен с исходом в склерозирование. Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. У большинства больных патологический процесс носит генерализованный характер [1, 2, 3, 6, 7, 9, 13, 14].

Клинически выраженная ЦМВБ – одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации солидных органов и костного мозга и является одной из частых причин длительной госпитализации больных и их смерти [15, 16, 17, 18, 19].

Манифестная генерализованная ЦМВБ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией.

В международных классификациях ВИЧ-инфекции «цитомегаловирусное поражение органов (за исключением или помимо печени, селезенки, лимфатических узлов) у больного старше 1 месяца» включено в перечень 24 точно диагностирующих СПИД заболеваний.

Данная патология имеет место у 10 – 40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусную терапию (АРВТ) и в 3 – 7% случаев в популяции больных ВИЧ-инфекцией при ее назначении [20, 21, 22, 23, 24].[s4] 

Проблема клинически выраженной ЦМВБ актуальна для лиц, имеющих иммуносупрессию иной природы, в частности, онкогематологических пациентов, больных лучевой болезнью, лиц, длительно принимающих кортикостероидную, туберкулостатическую терапию, перенесших ожоговую травму [1, 2, 7, 9].

ЦМВ может быть причиной посттрансфузионных гепатитов, синдрома и болезни Бадда-Киари, разнообразной гинекологической патологии [25, 26, 27, 28].

Предполагается роль ЦМВ, как одного из кофакторов, в развитии системных васкулитов, хронических диссеминированных заболеваний легких (в частности, фиброзирующего альвеолита), криоглобулинемии, опухолевых процессов (аденокарциномы предстательной железы, аденокарциномы толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, кардиомиопатии, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости, аутизма [29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39].

Возможно развитие клинически выраженной ЦМВБ у взрослых лиц, не имеющих выраженных иммунологических нарушений, вследствие стрессовых и иных ситуаций [40, 41, 42, 43].[s5] 

1.3 Эпидемиология

Источник инфекции – человек.

Наличие в крови специфических антител в абсолютном большинстве случаев означает присутствие в организме самого вируса. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения составляет 73 – 98%.

У 20 – 30% здоровых беременных ЦМВ присутствует в слюне, 3 – 10% – в моче, 5 – 20% – в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20 – 60% серопозитивных матерей.

Установлена значительная частота выявления (до 35%) и длительность присутствия (в среднем, до 22 месяцев) ЦМВ в сперме. Кровь около 1% доноров содержит ЦМВ [1, 2, 3, 7, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51].

Заражение вирусом возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путем, который обеспечивается аспирационным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах [44, 52, 53, 54].

Критическим периодом заражения ЦМВ является возраст 16 – 30 лет. При обследовании доноров установлено, что у молодых людей частота сероконверсии составляет около 2% в год. В данной группе лиц передача вируса осуществляется главным образом при близком контакте через поцелуи и половым путем [44, 45, 48, 49, 52, 53, 54].

Гемотрансфузии и парентеральные манипуляции могут приводить к заражению ЦМВ. Переливание цельной крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты, ведет к передаче вируса с частотой 0,14 – 10,0 на 100 доз.

Риск инфицирования ЦМВ с каждой гемотрансфузией возрастает на 5 – 12%.

Крайне опасно заражение новорожденного ЦМВ при переливании крови от серопозитивного донора, не прошедшую соответствующую обработку [44, 45, 55, 56].

Частота врожденной ЦМВБ составляет 0,2 – 2,5% среди всех родившихся младенцев [57, 58].

Реализация контактно-бытового пути обеспечивает заражение ЦМВ детей младшего возраста друг от друга в домах ребенка, детских садах, передачу вируса от матери к ребенку и от инфицированного ребенка матери. У матерей, имеющих старшего ребенка в возрасте до 3-х лет или ребенка до 6 лет, посещающего детский сад частота сероконверсии[s6]  составляет 24% в год.

Частота сероконверсии у родителей ребенка в возрасте до 2-х лет, выделяющего ЦМВ, составляет около 50% в год, тогда как у доноров это показатель находится на уровне 2% в год.

У взрослых лиц – сотрудников детских отделений больниц, домов ребенка, дошкольных учреждений, родителей детей дошкольного возраста значительно чаще выявляют сероконверсию (с частотой до 8% в год) и диагностируют острую ЦМВ-инфекцию [44, 48, 49, 59, 60, 61].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Цитомегаловирусная болезнь (B25):

В25.0+ Цитомегаловирусный пневмонит (J7.1*)

В25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (К77.0*)

В25.2+ Цитомегаловирусный панкреатит (К87.1*)

В25.8 Другие цитомегаловирусные болезни

В25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная

1.5 Классификация

Заболевание классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения

– врожденная

– приобретенная инфекция

 антенатальная,

интранатальная и

постнатальная

 степени активности вируса (латентная, персистирующая, активная (низкой, средней, высокой степени),

первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

2. Диагностика

  • Скрининговое обследование на ЦМВ рекомендовано следующим группам населения [8, 20, 21, 22, 23, 26]:
  1. Планирование беременности;
  2. Беременные женщины (в первую очередь имеющие ультразвуковые признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
  3. Реципиенты крови и ее компонентов, органов и тканей (при подозрении на инфицирование ЦМВ и в течение 6 месяцев после переливания компонентов крови);
  4. Наличие полового контакта с серопозитивным партнером;
  5. Женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
  6. Пациенты с гепатитами, панкреатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением глаз (увеит, кератит, ретинит, ретинальный некроз), поражением желудочно-кишечного тракта;
  7. Пациенты с иммунодефицитом (пациенты с ВИЧ-инфекцией, онкологическими заболеваниями, пациенты на гемодиализе, пациенты на лечении иммунодепрессантами и др.).
  8. Доноры крови (ее компонентов), органов и тканей, спермы (при каждой донации или каждом взятии донорского материала);

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)

2.1 Жалобы и анамнез

  • Рекомендовано обратить внимание на наличие в окружении пациента ребенка дошкольного возраста, посещающего детские учреждения [1, 2, 44, 59, 60, 61].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендовано обратить внимание на близкий бытовой контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем, а также больным, имеющим лихорадку с неуточненным диагнозом или острым респираторным заболеванием, фарингит [1, 2, 45, 49, 54].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендовано обратить внимание на половые контакты с серопозитивным партнером без использования барьерных контрацептивов [44, 52, 53].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендовано обратить внимание на проведение гемотрансфузии в течение последних 6 месяцев [44, 55, 56].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендовано обратить внимание на длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38,5?С, выраженную слабость, быструю утомляемость, сонливость, потерю аппетита, существенное снижение веса, реже – потливость по ночам, артралгии, миалгии [1, 2, 4, 8, 9, 13, 62].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра кожных покровов и видимых слизистых оболочек ЛОР-органов и половых органов, органа зрения [1, 4, 17, 19, 20].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3).

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/tsitomegalovirusnaya-bolezn-u-vzroslykh_14305/

Цитомегаловирус

B25 Цитомегаловирусная болезнь

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды.

Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, – цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями.

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей.

По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус – относится к семейству герпесвирусов человека.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты». Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией.

Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда – при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета.

Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией – образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни.

При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах.

Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

  • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния – встречается у 60-80% новорожденных;
  • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода – встречается у 30% новорожденных;
  • желтуха;
  • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома.

Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр.

Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

  • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
  • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
  • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
  • боли в горле;
  • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
  • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.).

После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%).

Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

  • ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
  • ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса.

Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения – анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.

), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов.

Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек.

Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем.

Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска.

Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/cytomegalovirus

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий