B27 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз: клинические рекомендации по лечению и симптомы у взрослых, как долго лечить заболевание и его диагностика

B27 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – это крайне неприятное инфекционное заболевание. Одно упоминание о возбудителе, который относится к семейству герпесов, должно настораживать.

Начинается заболевание вроде бы как ангина. Даже есть синоним к названию – мононуклеозная ангина. Однако поражение глоточных миндалин – это только внешние признаки. Дальше идет острая интоксикация. Затем начинаются проблемы с лимфатическими узлами, печенью, селезенкой. И даже в крови происходят изменения. То есть происходит комплексное поражение организма.

Что такое инфекционный мононуклеоз

Опасен мононуклеоз инфекционный осложнениями. Возбудитель мононуклеоза способен инициировать развитие опухоли, например, лимфомы.

И ситуация вдвойне опасна тем, что возбудитель поражает молодежь. В зоне риска девушки от 14 до 16 лет и юноши от 16 до 18 лет. Самый активный возраст. Организм взрослого человека, чаще всего, иммунизирован к этой инфекции.

Справочно. Инфекционный мононуклеоз – это острая инфекционная патология, вызываемая преимущественно герпетическими вирусами.

Клинически инфекционный процесс проявляется:

  • специфическим воспалением лимфоидных тканей,
  • интоксикационной и лихорадочной симптоматикой,
  • развитием гепатоспленомегалии,
  • появлением в анализах крови АМ (атипичные мононуклеары).

Код инфекционный мононуклеоз по МКБ10 – В27. В зависимости от возбудителя инфекционного процесса, после основного кода указывается дополнительный:

  • 0 – для заболевания, вызванного ЭПБ (Эпштейн-Барр вирусы);
  • 1 – для ИМ, вызванного цитомегаловирусной инфекцией;
  • 8 – для других форм ИМ, вызванных уточненным возбудителем;
  • 9 – для неуточненных инфекционных мононуклеозов (В27.9).

Возбудитель инфекционного мононуклеоза

Справочно. Основными причинами возникновения инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых являются ЭПБ и цитомегаловирусы.

ИМ возникает исключительно при первичном контакте с возбудителем. В связи с этим, данное заболевание у пациентов старшего возраста практически не встречается.

Основные возбудители инфекционного процесса (ЭПБ и цитомегаловирус) способны всю жизнь персистировать (присутствовать в неактивном состоянии) в нервных тканях. Поэтому, при влиянии благоприятных факторов инфекция может снова активироваться. Однако, повторного развития инфекционного мононуклеоза не происходит.

Заболевание протекает по типу обострения классической ЭПБ или цитомегаловирусной инфекции.

Важно. Инфекционный мононуклеоз у детей чаще всего возникает в возрасте от 3-х до 6-ти лет. Второй пик инфекции наблюдается с четырнадцати до восемнадцати лет.

В социально неблагополучных семьях и странах с низким уровнем экономики, дети чаще болеют в возрасте от шести месяцев до трех лет.

Женщины болеют данной инфекцией реже, чем мужчины.

Эпидемиологические факторы заболевания

  • Данное заболевание относится к антропонозным инфекциям, то есть источником инфекции являются больные или здоровые носители ЭПБ или цитомегаловирусной инфекции.
  • В окружающую среду вирусы выделятся со слюной и назофарингеальной жидкостью.
  • Заражение осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.

Справочно.

Инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев».

Это связано с тем, что маленьких детей чаще всего заражают родственники, являющиеся здоровыми носителями герпетической инфекции при объятиях и поцелуях.

В детских коллективах инфекция часто передается при использовании общих игрушек, предметов обихода и т.д.

Учитывая способность ЭПБ вируса в неактивных формах сохраняться в В-лимфоцитарных клетках, в редких случаях заражение может отмечаться и при гемотрансфузиях.

Естественный уровень восприимчивости человека к возбудителю данного заболевания высокий.

Патогенез развития инфекционно-воспалительных процессов

В активную фазу заболевания вирусные частицы можно обнаружить в большинстве В-лимфоцитарных клеток.

Пораженные вирусом В-лимфоцитарные клетки под воздействием вирусных мутагенов начинают активно трансформироваться в плазматические клетки. На фоне активного стимулирования В-лимфоцитарных клеток происходит увеличение уровня иммуноглобулинов и гетерогемагглютининов. Помимо этого, в крови появляются специфические мононуклеары.

Справочно. Специфические изменения при инфекционном мононуклеозе в крови позволяют без проблем проводить диагностику заболевания.

Поражение В-лимфоцитарных клеток также сопровождается активацией Т-киллерных клеток (разрушающих пораженные В-лимфоцитарные клетки) и Т-супрессорных клеток (вследствие этого происходит снижение напряженности иммунитета и увеличивается риск развития бактериальных осложнений).

Внимание! Поражение лимфоидных тканей при инфекционном мононуклеозе сопровождается увеличением лимфоузлов, развитием тонзиллита, а также увеличением размеров печени и селезенки.

В редких случаях, при тяжелых осложненных формах заболевания возможно развитие некротических очагов в лимфоидных структурах, а также в тканях легких, почек, нервной системы и т.д.

Инфекционный мононуклеоз – симптомы

У взрослых заболевание встречается крайне редко. Однако его основные симптомы не отличаются от симптомов инфекционного мононуклеоза у детей.

Инфекционный мононуклеоз у детей – симптомы

Начало болезни, как правило, острое. Начальными проявлениями инфекционного процесса являются:

  • лихорадочная и интоксикационная симптоматика;
  • болезненность в горле;
  • заложенность носа, появление гнусавости голоса, ночной храп;
  • увеличение лимфоузлов.

Реже, при постепенном начале воспалительного процесса лимфоузлы увеличиваются за несколько дней до появления других симптомов заболевания.

В периоде разгара воспалительного процесса (как правило, начинается к концу первой недели заболевания) отмечают:

  • выраженную лихорадочную симптоматику;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • выраженную полиаденопатию (увеличение разных групп лимфоузлов);
  • признаки поражения лимфоидных структур ротоглотки и носоглотки;
  • появление специфических изменений в анализе крови.

Лихорадочная и интоксикационная симптоматика

Справочно. На начальных стадиях заболевания отмечается повышение температуры тела до 37.5-38 градусов. На стадии разгара заболевания, выраженность лихорадочной симптоматики может достигать 38.5-40 градусов (такая высокая лихорадка может сохраняться в течение нескольких суток, затем наблюдается снижение лихорадки до субфебрильных цифр).

В большинстве случаев, субфебрильная лихорадка наблюдается на протяжении всего периода заболевания, однако у некоторых пациентов лихорадка длится пять-семь дней. То есть, длительность лихорадочного периода при инфекционном мононуклеозе в норме может варьировать от пяти суток до четырех недель.

Специфической особенностью инфекционного процесса является слабовыраженная интоксикационная симптоматика. Пациентов беспокоит мышечная слабость, отсутствие аппетита, тошнота, головные боли, быстрая утомляемость.

Интоксикационная симптоматика может сохраняться на протяжении от нескольких дней до недели.

Поражение лимфоидных тканей при инфекционном мононуклеозе

Внимание. Поражение лимфоидных структур относится к постоянным и обязательным признакам инфекционного мононуклеоза.

Лимфатические узлы при данном заболевании подвижны, слабо болезненны, плотноэластичные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.

Также отмечается значительное увеличение затылочных, подчелюстных, кубитальных, бедренных и т.д. лимфоузлов.

При резком увеличении мезентериальных лимфоузлов могут отмечаться симптомы острого мезаденита.

Выраженность полиаденопатии зависит от тяжести состояния больного. Увеличение лимфатических узлов может сохраняться от трех недель до трех месяцев.

К главным проявлениям инфекционного мононуклеоза относят также и увеличение небных и носоглоточных миндалин.

Справочно. Отек и воспаление носоглоточной миндалины сопровождается значительным затруднением носового дыхания. Отмечается появление ночного храпа, гнусавости голоса, постоянной заложенности носа, невозможность носового дыхания. Пациент часто дышит ртом.

Увеличение небных миндалин сочетается с развитием тонзиллита. На миндалинах могут обнаруживаться тонкие пленчатые налеты. При активации вторичных бактериальных компонентов, могут появляться обильные гнойные налеты.

При осмотре задней стенки глотки выявляется ее гиперемия, отечность. А также выраженная зернистость за счет гиперплазии лимфоидных структур.

Изменения в ротоглоточной слизистой сопровождаются болями в горле, усиливающимися при глотании, также отмечается появление лихорадочной симптоматики.

Гепатолиенальный синдром

Справочно. Увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром) отмечается уже с первых дней болезни. Печень и селезенка плотные, при их пальпации пациент ощущает дискомфорт.

Абдоминальные боли при инфекционном мононуклеозе, как правило, связаны именно с гепатоспленомегалией.

В некоторых случаях, печень и селезенка могут опускаться на 4-5 см ниже реберной дуги. При опущении края селезенки до пупочной линии отмечается риск ее разрыва.

На фоне увеличения размеров печени и селезенки может отмечаться незначительное изменение цвета мочи (ее потемнение) и желтушность кожных покровов (длительность желтушного периода колеблется от трех до семи суток).

Внимание. В биохимическом анализе крови отмечается увеличение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, а также уровня билирубина.

Увеличение размеров печени и селезенки у пациентов с инфекционным мононуклеозом может сохраняться до месяца.

Инфекционный мононуклеоз – сыпь

Справочно. Высыпания при инфекционных мононуклеозах отмечаются менее чем в десяти процентах случаев. Однако, при назначении пациенту препаратов ампициллина сыпь появляется в восьмидесяти процентах случаев. В связи с этим, ампициллин при подозрении на инфекционный мононуклеоз не назначают.

Высыпания при ИМ носят папулезный характер. Сыпь не зудящая, расположена на фоне не измененной, неотечной кожи.

Нагноение для высыпаний не характерно.

Хроническое течение инфекционных мононуклеозов

Хроническое течение инфекционного процесса практически не встречается. Зарегистрированы единичные случаи хронизации инфекционного процесса.

Симптомы хронических форм инфекционного процесса могут проявляться появлением рецидивирующей экзантемы, полиаденопатии, субфебрильной лихорадки, симптомами фарингитов, головокружениями, постоянной слабостью, мышечными болями и т.д.

Инфекционный мононуклеоз – диагностика

Диагностика данного заболевания, как правило, не представляет трудностей.

Справочно. Диагноз выставляется на основании специфической картины заболевания, изменениях гематологических показателей, а также на основании обследования на уровни IgG и M к основным возбудителям инфекционного процесса (ЭПБ вирусы и цитомегаловирусы).

Дополнительно, выполняют биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование ОБП (органы брюшной полости), электрокардиографические исследования, гематологические исследования, анализ мочи, посев из зева.

Анализ крови при инфекционном мононуклеозе

Справочно. Изменения в гематологических анализах при данной инфекции носят специфический характер. Отмечается развитие умеренного лейкоцитоза, выраженного лимфомоноцитоза и нейтропении.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышается до двадцати-тридцати миллиметров в час.

Наиболее показательным гематологическим провлением инфекционного процесса является выявление в анализах крови АМ (атипичные мононуклеары).

Чем опасно заболевание

Как правило, заболевание протекает в доброкачественной форме, осложнения развиваются редко.

В единичных случаях заболевание может осложняться:

  • аутоиммунно-гемолитическими анемиями,
  • тромбоцитопениями,
  • гранулоцитопениями,
  • неврологическими патологиями (энцефалитами, параличами черепно-мозговых нервов, параличом мимической мускулатуры и т.д.),
  • менингоэнцефалитами,
  • полиневритами,
  • поперечными миелитами,
  • психозами,
  • перикардитами,
  • миокардитами,
  • пневмониями,
  • разрывами селезенки.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Справочно. Лечение данного заболевания осуществляется в стационарных условиях.

  • полосканий горла р-ми антисептиков;
  • жаропонижающего лечения (нестероидные противовоспалительные средства);
  • облегчение основным симптомов заболевания.
  1. При среднетяжелых формах заболевания показано назначение иммуномодуляторов (интерферон в виде свечей – Виферон).
  2. При тяжелом течении заболевания могут назначаться глюкокортикоидные средства.
  3. В случае активации вторичной бактериальной флоры могут назначаться антибактериальные средства.
  4. Пациентам с разрывом селезенки выполняется экстренное хирургическое вмешательство и выполняется удаление селезенки.

Источник: //kamdib.ru/infektsii/kak-lechat-infektsionnyj-mononukleoz.html

Инфекционный мононуклеоз

B27 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем.

Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени.

Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет).

Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте.

В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете.

Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит.

При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму.

В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным.

Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы).

В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле.

При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия).

Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных).

Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи.

В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации.

Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет.

Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики.

Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения).

Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких.

Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови.

При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели.

Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр.

Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза.

После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз – в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.).

В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему.

Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/monocytic-angina

B27 Инфекционный мононуклеоз

B27 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз(mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) – острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.).

В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964).

Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Что провоцирует Инфекционный мононуклеоз:

Возбудитель инфекционного мононуклеоза– ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae.

Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию.

Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител.

В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз – только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Резервуар и источник инфекции – человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя.

Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус.

Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи– аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людейвысокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда – небольшие вспышки.

Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции.

Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков – в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов».

Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах – бессимптомно.

К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже – в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов.

При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму.

Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары.

Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов.

Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены.

Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

Инкубационный периодварьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики.

В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях – заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома.

Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса.

Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангиныв катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты.

В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения.

Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно.

Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции.

Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов.

Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей.

Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей.

Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Осложнения инфекционного мононуклеозаНаиболее частое осложнение – присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др.

Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами.

В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции.

Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы.

В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак – изменения клеточного состава крови.

В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары – клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму.

Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%.

Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам.

Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза).

Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов.

Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади.

Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают.

При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

Общие меры профилактикианалогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий