Фульминантный вирусный гепатит

Фульминантный гепатит: симптомы и лечение, как часто развивается болезнь, диагностика острой формы патологии у ребенка

Фульминантный вирусный гепатит

Фульминантный гепатит является наиболее тяжелой формой данного вирусного заболевания. Признаки патологии схожи с симптомами острой печеночной недостаточности. К отличительным особенностям этой разновидности гепатита относят высокую летальность.

Смерть наступает в 60% случаев. В группе риска находятся молодые люди.

Фульминантная печеночная недостаточность может появиться на фоне хронического гепатита. Данную форму часто называют мгновенным или молниеносным заболеванием.

Обычно для достижения последней стадии гепатита достаточно 7–10 дней. Стремительное прогрессирование болезни характеризуется симптомами токсического отравления и болезненными ощущениями в области правого подреберья.

Первые признаки этой разновидности гепатита отличаются неспецифичностью, поэтому определить диагноз на начальных этапах довольно сложно.

Гепатит может сопровождаться острым некрозом и печеночной энцефалопатией. Последний недуг представляет собой неврологические и психологические нарушения. В клинической картине часто присутствует апатия, расстройство сознания, заторможенность, нарушение речи, монотонность голоса, проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Симптоматика

При заболевании возникают следующие симптомы:

Психическое расстройство

  • специфический запах;
  • нервно-мышечное расстройство;
  • сбой в метаболическом обмене веществ;
  • нарушение психического состояния;
  • гипервентиляция.

Незамедлительная госпитализация потребуется, если в клинической картине присутствует диспепсическое расстройство, гипертермия, желтуха, тремор конечностей, сонливость в дневное время.

Состояние больного, страдающего от гепатита, осложняется нарушениями произвольной рефлекторной деятельности.

Фульминантный гепатит часто путают с острой почечной недостаточностью. При осуществлении лабораторной диагностики фиксируют повышение уровня билирубина, снижение свертываемости. У каждой разновидности гепатита есть своя фульминантная форма.

К наиболее серьезным негативным последствиям гепатита причисляют:

  • сбои в гемодинамике;
  • коагулопатию;
  • отек мозга;
  • острую почечную недостаточность;
  • повышенную чувствительность к вирусу.

Стадию болезни определяют, учитывая синтетическую активность. Из-за прогрессирования патологии происходит разрушение купферовских клеток и гепатоцитов. Продолжительность фульминантной недостаточности зависит от возможности восстановления функциональных клеток печени. Клинические проявления этой формы гепатита появляются внезапно. Предугадать их возникновение довольно сложно.

Отравление при гепатите

Печень – внутренний орган, заключенный в глиссоновую капсулу. В паренхиматозной ткани нет нервных окончаний, поэтому вялотекущие патологии долгое время не дают о себе знать.

Неблагоприятный прогноз при недуге объясняется большим количеством нарушений, которые развиваются постепенно. Массивный некроз паренхиматозной ткани возникает вследствие негативного воздействия противовоспалительных цитокинов. Течение фульминантного вирусного гепатита отличается непродолжительностью.

Боли характеризуются малой интенсивностью. Главным симптомом становится сильное токсическое отравление.

Печеночная энцефалопатия проявляется по-разному. Ментальное расстройство, кома арефлекторного типа, эйфория, депрессия – у каждого человека свои признаки патогенеза. При наличии развернутой клинической картины медицинское обследование не занимает много времени. Адекватная оценка общего самочувствия при гепатите – обязательный этап диагностики.

Весомым поводом для беспокойства является:

  • Уменьшение размеров паренхиматозного органа.
  • Возникновение болезненных ощущений при пальпации брюшной полости.
  • Кровоточивость кожных покровов и слизистых оболочек.

Среди наиболее тяжелых осложнений выделяют:

Истерика

  • полиорганную недостаточность (сбои в работе дыхательной, сердечной и выделительной системах);
  • неадекватное поведение;
  • перевозбуждение психомоторного центра;
  • атаксию, гиперрефлексию, миоклонию и дизартрию.

Фульминантный гепатит развивается в виде четырех стадий.

На начальных стадиях заболевания фиксируют состояние прекомы. В последующем исчезает не только сознание, но и безусловные рефлексы. Об этом свидетельствует ригидность скелетных мышц. Сенсибилизация белых кровяных телец говорит о наличии иммунного ответа.

В противном случае диагностируют толерантность защитной функции по отношению к возбудителю фульминантного гепатита.

Причины возникновения

Недуг появляется из-за:

  • проникновения в организм болезнетворных возбудителей;
  • иммунодепрессии выраженного типа;
  • сбоев в защитном механизме;
  • повышенной активности в гуморальном секторе иммунной системы.

Толчком к развитию данного заболевания становятся недуги инфекционного, обменного, токсического и сосудистого характера. Фульминантная форма есть у каждой разновидности вирусного гепатита. Она может быть спровоцирована цитомегаловирусной и герпетической инфекцией. В последнем случае больше всего рискуют иммунодепрессивные лица.

К косвенным причинам относят:

Ишемия

  • злоупотребление медикаментозными препаратами;
  • синдром Бадда-Киари;
  • суицидальные наклонности;
  • синдром Рея;
  • синдром Коновалова-Вильсона;
  • ишемическую болезнь в хронической форме;
  • длительную гипоксию;
  • синдром Шихана.

Диагностические процедуры

Диагностику начинают с внешнего осмотра и сбора анамнеза. На следующем этапе обследования врач выписывает пациенту направление на лабораторное исследование. Для этого больному необходимо сдать урину и кал. Из-за отсутствия клинических проявлений желтухи главным отличительным признаком становится изменение уровня билирубина.

Он повышается в острую фазу и понижается во время ремиссии. Для определения точной причины недомогания потребуются результаты биохимического анализа крови. О наличии вируса свидетельствует присутствие IgM и IgG. Необходимость в проведении биопсии печени возникает, если человек, проходящий обследование, находится в пожилом возрасте.

Опрос пациента

Увеличение количества билирубина при гепатите обусловлено разрушением паренхиматозной ткани. Большое значение имеет зона поражения и скорость падения активности цитоплазматических, лизосомальных и митохондриальных ферментов. Обнаружение последнего показателя возможно, если патологические изменения становятся необратимыми.

Для определения полной клинической картины используют липидограмму, клиническое исследование периферической крови. Даже на ранних стадиях фульминантной болезни можно обнаружить снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов. То же происходит со скоростью оседания красных кровяных телец. При наличии антигена анти-НВs диагностируют патологию доброкачественного или злокачественного характера.

Способы лечения

Терапевтическая схема, назначаемая при остром фульминантном гепатите, включает в себя медикаменты из следующих категорий:

  • Гормональные препараты.
  • Антациды.
  • Интерфероны.

В этот перечень входят микропрепараты, обладающие антибактериальными, мочегонными и седативными свойствами. В экстренных случаях могут понадобиться такие медицинские манипуляции, как:

Очищение желудка

  • восстановление функциональности дыхательной системы;
  • очищение желудка;
  • проверка АД и пульса;
  • инфузионная терапия;
  • использование тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы.

Лечение фульминантного гепатита в большинстве случаев не дает положительного эффекта. Шанс на полное выздоровление есть лишь у тех, кто своевременно начал терапию.

Данную болезнь причисляют к группе потенциально смертельных недугов.

Больного, в анамнезе которого присутствует фульминантный гепатит, помещают в изолированную палату. Санузел тоже должен быть отдельным. Пациенту назначают постельный режим и строгую диету. Кортикостероиды не прописывают, они не дают требуемого лечебного воздействия.

Профилактические действия

Гепатит фульминантного типа характеризуется мгновенным прогрессированием и отсутствием эффективности от медикаментозного лечения. Чтобы предупредить появление данного заболевания, пациенту придется соблюдать профилактические меры. Больному (ребенку или взрослому) следует:

  • Избегать прямого или косвенного контакта с ядами.
  • Пользоваться услугами проверенных косметологов, стоматологов, мастеров татуажа.
  • Применять средства контрацепции.
  • Использовать личные средства гигиены.
  • Регулярно проходить медицинское обследование.Периодическое обследование пациента

Благодаря специфической иммунизации, можно предотвратить инфекционное заражение.

Возможные осложнения

К наиболее распространенным негативным последствиям относят:

  • печеночную кому;
  • массивный некроз;
  • отек мозга;
  • повышение концентрации углекислого газа;
  • острую дыхательную недостаточность.

Клинические проявления хронического гепатита возникают в последние дни. Желтуха является показателем, на который ориентируются пациенты. В этот период времени анамнез больного часто дополняется лейкоцитозом. При данной патологии происходит увеличение количества белых кровяных телец. В итоге разрушаются функциональные клетки печени. Фульминантный гепатит встречается довольно редко.

Источник: //medgepatit.com/getatit/fulminantnyj-gepatit/

6.5.1. Фульминантный гепатит

Фульминантный вирусный гепатит

Фульминантныйгепатит (ФГ) – особо тяжёлый вариантгепатита острейшего течения. В соответствиис разработанными критериями (TreyС., Davidson L.S.,1970) диагноз устанавливается при острыхугрожающих жизни состояниях спрогрессирующей энцефалопатией,обусловленной массивным некрозомпечени, развившимся в пределах 2 недельпосле появления желтухи у больных сранее интактной печенью.

Развитиефульминантной печёночной недостаточностиспустя 3-8 нед. оценивается каксубфульминантныйвариант,а после 8 нед. – как вариант с позднимсроком начала.

Этиология

Понятие «фульминантныйгепатит» объединяет особо тяжёлыегепатиты вирусной и невирусной этиологии.

Основнаяпричина(2/3 больных) – вирусныеинфекции,чаще HBV и сочетание с HDV, реже HCV, естьописания ФГ, вызванного HAV (у взрослых)и негепатотропными вирусами (Эпштейна-Барр,цитомегаловирусами, вирусами простогогерпеса, парвовирусами и др.). Фульминантныйгепатит, этиологически связанный свирусом гепатита В, развивается менеечем у 1 % заболевших, наиболее часто онрегистрируется у детей в возрасте от 1до 6 мес.

У1/3 больных ФГ имеет неинфекционноепроисхождение,и причинами являются следующие:

1)токсические (острый алкогольный гепатит,отравления хлорзамещенными углеводородами,фосфором, грибами);

2)лекарственные (передозировка парацетамола,повторный фторотановый наркоз,биосинтетические препараты тетрациклина,туберкулостатики и др.);

3)поражения печени;

4) метаболическиерасстройства (синдром Рея у детей);

5) гипер- и гипотермия;

6) хирургическийшок и др.

Уотдельных больных регистрируется такназываемая криптогенная фульминантнаяпечёночная недостаточность, природакоторой остается нерасшифрованной.

Клиника

ФГ встречаетсянесравненно реже, чем острый, ихсоотношение 1:235.

Поклинической и морфологическойхарактеристике фульминантные формывирусных гепатитов существенно отличаютсяот острых:

    1. Темпы прогрессирования некроза печени значительно выше, чем при тяжёлой форме острого вирусного гепатита.

    2. Печёночная недостаточность достигает степени комы и трансформируется в гепатоцеребральную.

Патогенез

Высокаяинфицирующая доза. У детей фульминантныйвирусный гепатит чаще связан странсфузионным заражением.

Инфицированиепроисходит мутантными штаммами вирусовс высокой вирулентностью. Развиваетсяускоренный апоптоз печёночных клеток,индуцированный вирусами гепатитов.

Приналичии генетически детерминированногосильного типа иммунного ответа организмана вирус и его антигены происходитинтенсивный синтез антител, которыеформируют иммунные комплексы, циркулирующиепри избытке антител. Эти комплексы,поступая в печень, вызывают реакцию потипу феномена Артюса (местное воспаление),обусловленное образованием комплекса«антиген-антитело» с активациейкомплемента с последующим некрозомгепатоцитов.

Отмечаетсяврожденная или приобретенная повышеннаяломкость мембран лизосом, разрушениекоторых приводит к истеканию из них вцитоплазму клетки гидролитическихферментов, что усиливает некротическиепроцессы.

Критериидиагноза ФГ:

1.Массивный некроз печени– определяющий морфологический признакФГ. Основное значение имеет не обширностьпоражения печени, а подавление механизмоврегенерации гепатоцитов. У больных сФГ выявлен дефицит купферовских клеток.

Выделяют массивныйи субмассивный некроз печени:

-при массивном некрозе процессраспространяется почти на всю печеночнуюдольку, сохраняется лишь незначительнаячасть клеток по её периферии;

-при субмассивном варианте некрозограничивается центром долек, сохраняютсяинтактные зоны (это критерий относительноблагополучного прогноза).

Классическиеклинические признаки массивного некрозапечени:

  1. быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени (симптом «таяния печени», «пустого подреберья») – консистенция печени становится дряблой, не прощупывается нижний край, исчезает зона печёночной тупости;

  2. отчетливый печёночный (сладковатый) запах изо рта возникает из-за усиленного распада белков и образованием дериватов меркаптана (диметилсульфида).

Косвенныепризнаки массивного некроза печени:

  1. спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье (вследствие растяжения капсулы печени и активного аутолитического процесса);

  2. тахикардия;

  3. выраженная температурная реакция (38-39°С);

  4. появление нейтрофильного лейкоцитоза;

  5. трансформация замедления СОЭ в её увеличение.

Биохимическиепоказателиинтенсивности некроза печени – быстропрогрессирующая выраженнаягипопротромбинемия и гипоальбуминемия.

Печёночнаякома –обязательный критерий ФГ, характеризуеттрансформацию «чистой» формы печёночнойнедостаточности в гепатоцеребральную.При ФГ, в отличие от циррозов печени,развивается не экзогенная (портосистемная,азотогенная), а эндогенная («распадная»,деструктивная, печёночно-клеточная)кома, обусловленная массивным некрозомпечени.

Осложнения отмечаются более чем у 70 % больных:

1.Отёк головного мозга– частое и наиболее грозное осложнение.Развитию способствуют прогрессирующиерасстройства дыхания с гиперкапнией игипоксией. Диагностические признаки:

-интенсивные головные боли, головокружение,усиливающиеся при малейшем движении,перемене положения тела;

-повторная «церебральная» рвота, неприносящая облегчения;

– внешний видбольных: гиперемия лица, испарина;

– дыхательныерасстройства – тахипноэ, нарушениеритма;

-артериальная гипертензия (не типичнадля «чистых» форм печёночной комы);

-неврологические симптомы: резковыраженная ригидность затылочных мышц,глазодвигательные расстройства,косоглазие, исчезновение реакции зрачковна свет, судорожные подёргивания мышцлица, верхних и нижних конечностей,прогрессирующая заторможенность больныхдо потери сознания;

-на ЭЭГ отмечается появление медленных-и -волн.

2.Массивные желудочно-кишечные кровотечения.При ФГ возникают тяжёлые нарушениясистемы свёртывания крови, приводящиек массивным кровотечениям. Принципиальноважно уточнить ведущую причину массивногокровотечения: ДВС-синдром или критическоеснижение коагуляционного потенциалакрови.

КритерииДВС-синдрома:выраженная тромбоцитопения (меньше100-109/л),гипофибриногенемия (меньше 1500 мг/л),положительный этаноловый тест,подтверждающий циркуляцию продуктовдеградации фибриногена.

Критерииснижения свертывающей способностикрови:критическое уменьшение прокоагулянтов– протромбина, проакцелерина, проконвертина(меньше 30 %).

3.Почечная недостаточность. Присоединениепочечной недостаточности характеризуетразвитие гепато-ренального синдрома.Механизм развития почечной недостаточности:вазоконстрикция и уменьшение объёмапочечного кровотока. Диагностикапочечной недостаточности:

-почасовой диурез (диурез менее 35,5 мл/чсоответствует олигурии, менее 15-20 мл/ч– олигоанурии);

-относительная плотность мочи менее1010 (нарушение концентрационной функциипочек);

-симптомы внутриклеточной дегидратации(жажда, сухость языка, слизистых оболочек,осиплость голоса);

– быстрое увеличениемассы тела;

-«уремический синдром», т.е. азотемия(мочевина крови выше 8,3 ммоль/л, креатининвыше 106 мкмоль/л, остаточный азот больше28,6 ммоль/л).

4.Признаки пораженияЦНС, желудочно-кишечного тракта,расстройства дыхания, анемия.

5.Генерализованная вторичная инфекцияразвивается вследствие снижениясопротивляемости организма, активностикупферовских клеток, системы комплементаи др. Воспалительные измененияреспираторной системы, мочевыводящихпутей, ЛОР-органов клинически выраженыслабо, может отсутствовать лихорадкаи лейкоцитоз.

ДиагностикаФГнаэтапе полного развития клиническихпроявлений не представляет трудностей.

Основныекритерии– сочетание печёночной комы и массивногонекроза печени. Интенсивность желтухидиагностически малоинформативна, таккак при молниеносном течении желтухане успевает достичь максимальногоразвития.

Диагностикана раннем этапе трудна. Клинико-лабораторныепредвестники ФГ:

1). Прогрессирующеенарастание тяжести состояния больного.

2).Изменение нервно-психического статусабольного (фаза возбуждения фаза заторможенности).

3).В фазу возбуждения – эйфория, головныеболи, вегетативные расстройства, тошнота,рвота.

4). На фоне сонливости– приступы психомоторного возбуждения.

5).Нарушение координации мелких движений(проба «автографа», «спичечные» тесты).

6). Ошибки при счетевслух.

7). Изменения в позеРомберга, «хлопающий тремор».

8). Снижениеинтегральной оценки по шкале Глазго(13-14 баллов).

9).Изменения ЭЭГ с увеличением амплитудызубцов и тенденцией к урежению ритма.

10). Боли и болезненностьв правом подреберье.

11). Уменьшение зоныпечёночной тупости в динамике.

12). Температурнаяреакция.

13). Появлениелёгкого печёночного запаха при дыханиибольного.

14). Проявлениягеморрагического синдрома.

15).Учащение дыхания и повышение артериальногодавления (при развитии отёка мозга).

16).Олигурия (при присоединении почечнойнедостаточности).

17). Нейтрофильныйлейкоцитоз.

18). Выраженноеснижение уровня протромбина, альбумина.

19).Быстрое исчезновение HBsAg (в течениепервых 10 дней) с появлением анти-HBs,которые представлены антителами классаIgM.

Источник: //studfile.net/preview/544482/page:54/

Фульминантный гепатит: причины, симптомы, лечение

Фульминантный вирусный гепатит

Злокачественный фульминантный гепатит представляет собой особую форму печеночной недостаточности. Отличительной особенностью является молниеносный характер заболевания: от первых симптомов и до наступления некроза проходит не более 10 дней.

Опасность фульминантного гепатита состоит в том, что во многих случаях он приводит к летальному исходу. Болезнь поражает пациентов любого возраста и пола, но чаще всего патология диагностируется у детей и молодых людей до 25 лет. Известны случаи выздоровления, однако чаще «молниеносный» гепатит заканчивается серьезными осложнениями и смертью.

Классификация

Злокачественный некроз может быть массивным или субмассивным, стадия патологии – острой или подострой.

При массивном уничтожается почти весь эпителий или большая его часть. Субмассивный некроз разрушительно влияет на гепатоциты, находящиеся в центре долек.

Острая форма развивается с 5 по 14 дни вирусного заражения. Иногда бывают случаи развития ОПН еще до клинического проявления. Подострые формы развития патологии могут наблюдаться на 21-28 дни.

Нарушения влияют на появление дистрофических изменений в печени и в других органах. Молниеносный гепатит чаще оказывает патологическое воздействие на мозг, селезенку и почки. Во многих случаях могут наблюдаться дистрофии макроглии и микроглии, которые тесно связаны с быстрым распадом печеночной ткани.

Симптомы

Сложность диагностики и тяжесть печеночного повреждения не оставляют времени на подключение репаративных функций органа. Главной патогенической основой этого заболевания являются провоспалительные цитокины.

При патологии возникает лейкоцитоз в периферической крови, что может затруднять постановку точного диагноза. При всех видах фульминантных гепатитов имеется один общий признак — энцефалопатия.

Симптомы нейропсихического расстройства помогают установить заболевание с точностью до 90%:

  • нарушение работы нервной системы, психическое состояние ухудшается;
  • астериксис и гипераммониемия;
  • гипервентиляция легких;
  • показатели электроэнцефалограммы имеют выраженные нарушения.

«Молниеносный» фульминантный гепатит имеет собственные явные признаки и выраженную симптоматику.

Самыми распространенными признаками патологического состояния являются:

  • нарушения желудочно-кишечного тракта;
  • рвота (иногда с кровяными выделениями), постоянная тошнота;
  • желтушность эпидермиса;
  • общая слабость;
  • нарушение обмена веществ в организме (метаболизма);
  • одышка, учащенное дыхание;
  • неприятный “печеночный” запах;
  • постоянная повышенная температура (более +38C);
  • нарушение речи;
  • апатия;
  • помутнение и сбивчивость сознания;
  • слабость мышц.

Иногда может отсутствовать основной симптом, присущий всем типам гепатита (пожелтение кожного покрова). Эта особенность может помешать своевременной поставке диагноза и назначению терапии.

Заболевание имеет 4 основные стадии развития:

  1. Клинические признаки могут отсутствовать или проявляться незначительно. Наблюдаются небольшие внешние изменения в поведении и состоянии больного.
  2. Психомоторное возбуждение. Эпидермис желтеет, появляются признаки нарушения ЖКТ;
  3. Наблюдаются признаки коматозного состояния. У пациента могут сохраняться некоторые рефлексы.
  4. Больной впадает в глубокую кому. На этом этапе велика вероятность летального исхода.

Фульминантный гепатит у детей

Заболевание может развиться у детей младшего возраста. Результатом патологического состояния являются нарушения основных функций железы и развитие энцефалопатии.

Отличительной особенностью детского заболевания является высокая смертность пациентов. Иногда нарушение прогрессирует в течение нескольких часов и проявляется в виде желтухи. Основными причинами возникновения патологии у детей являются нарушения метаболизма и вирусные типы гепатитов.

Диагностика

Для эффективного лечения очень важно вовремя поставить правильный диагноз. Общая диагностика включает:

  • осмотр пациента лечащим врачом;
  • исследование (общий и биохимический анализ) крови;
  • ОАМ: проба мочи по Нечипоренко, по Зимницкому, ПЦР–исследование и кала;
  • УЗИ внутренних органов;
  • иногда может быть назначена биопсия;
  • липидограмма;
  • КТ;
  • МРТ.

Скорость развития патологического состояния можно определить с помощью расширенных анализов сыворотки крови на билирубин. Злокачественная желтуха определяется резким повышением данного показателя. На 3-4 день течения заболевания показатели доходят до максимальной величины.

Показателем фульминантного гепатита является очень быстрое увеличение уровня неконъюгированного билирубина. При показателе 1 или выше ставится предварительный диагноз. Тяжелая форма некроза, наоборот, имеет показатель менее единицы. Для точного диагностирования требуется знание общей клинической картины.

Показатели липидограммы являются очень информативными, поэтому метод входит в число основных диагностических мероприятий.

При выявлении ФГП показатели триглицеридов, бета-липопротеидов, свободного и эфиросвязанного холестерина значительно ниже средних.

Бета-липопротеиды начинают резко снижаться на самых ранних этапах нарушения, что позволяет установить диагноз в первые 1-2 дня.

Вспомогательными методами диагностирования фульминантного гепатита являются анализы крови на гемоглобин и тромбоциты. Снижение этих показателей на фоне умеренной анемии может свидетельствовать о начавшемся патологическом процессе.

Особое значение при диагностировании имеет показатель Anti-HBs. Согласно исследованиям, в 50% случаев обнаружения патологии антигены выявлялись на ранних стадиях болезни. При обычной желтухе они проявляются не ранее, чем через 2-3 месяца.

Лечение

При выявлении заболевания обязательна госпитализация. В большинстве случаев пациентам назначают паллиативное лечение, что связано с развитием необратимых патологических процессов в организме. Главной целью терапии является приостановление развития патологии. Иногда удается приостановить распространение гепатита, но только на ранних стадиях заболевания.

Для продления ремиссии и облечения течения болезни больному назначается медикаментозное лечение.

При массивном некрозе может быть назначена трансплантация печени, однако из-за ослабленного иммунитета оперативное вмешательство успешно переносят не все пациенты.

В терапию входят:

  • диета;
  • прием витаминов и минеральных веществ для улучшения иммунитета;
  • инъекции 10%-ого раствора глюкозы;
  • прием обезболивающих и противовирусных препаратов.

Пациенту необходим строгий постельный режим и полный покой. Во время терапии очень важно придерживаться режима питания. Диетотерапия входит в комплекс лечебных мероприятий. Белковая пища может спровоцировать печеночную кому, поэтому меню пациента составляется индивидуально.

Принципы диеты при фульминантном гепатите:

  • обильное питье (компоты, овощные соки);
  • полностью исключаются жирные и белковые продукты;
  • основу рациона составляют слизистые супы и нежирный перетертый творог.

Все пациенты проходят лечение в отделении интенсивной терапии или гепатологическом центре. В качестве терапии используются экстракорпоральные методы детоксикации: сорбентная гемоперфузия и диализ.

Заболевание диагностируется на уже 2-3 стадиях, что чаще всего приводит к смерти пациента. При своевременной диагностике и лечении можно добиться стойкой ремиссии и замедления стремительного развития патологии.

В большинстве случаев полное выздоровление исключено, но существует возможность восстановить пациента и вернуть ему работоспособность. Одним из самых эффективных методов терапии, позволяющих избежать смерти больного, является пересадка донорского органа.

Трансплантация печени

Пересадку печени проводят пациентам при развивающейся коме. Основной целью операции является замещение функций больного органа на время периода восстановления. В большинстве случаев для трансплантации используется донорский орган, который помещается на место удаленной печени пациента. Иногда донорская печень используется в качестве дополнительного органа.

После операции больному требуется длительная реабилитация. Пациент находится в послеоперационном отделении 2-3 недели. После выписки требуется постоянное наблюдение терапевта-гепатолога, которое проходит в амбулаторных условиях.

Злокачественный гепатит — одно из самых опасных заболеваний печени. Даже при успешной терапии полное излечение наступает лишь у 1% больных. Трансплантация зараженного органа часто является единственным способом спасти больного.

Профилактика

Самым доступным методом не допустить развития данной патологии является профилактика. Снизить риск возникновения печеночной недостаточности и предупредить развитие фульминантного гепатита помогают простые действия:

  • Не допускать передозировки и приема лекарственных препаратов без назначения врача;
  • Исключить алкоголь и употребление спиртосодержащих напитков;
  • Своевременно лечить инфекционные и вирусные заболевания;
  • Проводить чистку печени от токсинов и продуктов распада вредных веществ;
  • Регулярно проходить медицинское обследование.

При первых признаках патологических нарушений у детей младшего возраста следует немедленно обратиться к терапевту для прохождения комплексного обследования. Важно не допускать самолечения и при появлении первых симптомов желтухи сразу же начать терапию.

© 2018 – 2019, MedPechen.ru. Все права защищены.

Источник: //MedPechen.ru/fulminantnyj-gepatit.html

Фульминантный гепатит

Фульминантный вирусный гепатит

Фульминантный гепатит — это крайне тяжелый вариант воспалительно-некротического поражения печени, возникновение которого обычно не связано с предшествующей печеночной патологией.

Проявляется интоксикацией, болями в эпигастрии и справа в подреберье, энцефалопатией, диспепсией, желтушностью. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов крови, коагулограммы, серологических методов и УЗИ печени.

Для лечения проводят дезинтоксикационную, гепатопротективную, инфузионную терапию. В самых тяжелых случаях показана экстренная пересадка печени.

Характерная особенность фульминантного, или злокачественного, гепатита — быстрое развитие печеночной комы в течение 7-14 дней после появление первых симптомов.

В литературе заболевание также упоминается под названиями молниеносного гепатита, гепатодистрофии, гепатаргии и токсической дистрофии печени. При более медленном нарастании симптоматики и возникновении печеночной комы на 3-8 неделях патологического процесса говорят о субфульминантном течении.

Актуальность своевременной диагностики болезни обусловлена высокими показателями смертности и преимущественно молодым возрастом пациентов.

Фульминантный гепатит

Возникновение фульминантного гепатита связано с действием инфекционных и неинфекционных факторов, оказывающих выраженный гепатотоксический эффект.

В случае вирусного повреждения гепатоцитов определенную роль играет генетически обусловленная гиперергическая иммунная реакция на антигены вируса.

По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, причинами фульминантного воспаления печени являются:

  • Инфекционные заболевания. У 30-80% пациентов болезнь осложняет течение вирусных гепатитов. Чаще всего молниеносное повреждение печеночной паренхимы наблюдается при инфицировании комбинацией вирусов B и D, реже — при поражении вирусами D, E и A. Развитие фульминантной формы патологии возможно при цитомегаловирусной и герпетической инфекции, риккетсиозах и других инфекционных болезнях.
  • Токсические воздействия. В 30-50% случаев острая воспалительная дистрофия печени спровоцирована приемом химических реагентов и медикаментов. Наиболее гепатотоксичны соединения фосфора, спирты и галогенаты. Из фармпрепаратов особую опасность представляют тетрациклины, ингибиторы МАО и НПВС. У 5% больных критическое разрушение гепатоцитов наступает при отравлении ядами, в том числе грибными.
  • Ишемические и гипоксические процессы. Деструкция печени с развитием фульминантного воспаления в 5% случаев наблюдается при окклюзии печеночной артерии и воротной вены, других неотложных состояниях (инфаркте миокарда, сепсисе, инфекционно-токсическом шоке). Разрушение печеночных клеток вследствие ишемии наблюдается при застойной сердечной недостаточности и выпотном перикардите.
  • Обменные расстройства. У 5-10% больных патология имеет дисметаболическое происхождение. Молниеносным вариантом гепатита является острая жировая дистрофия печени у беременных. Заболевание может возникнуть у пациентов, страдающих синдромом Рея, болезнью Вильсона-Коновалова. Факторами риска считаются галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, тирозинемия.

Механизм развития фульминантного гепатита основан на критическом повреждении гепатоцитов с нарушением дезинтоксикационной функции печени.

В результате воздействия вирусных и других токсических факторов в сочетании с гиперергическим иммунным ответом ускоряется апоптоз печеночных клеток, в тяжелых случаях происходит некроз паренхимы.

Разрушение лизосомальных и митохондриальных мембран, клеточной оболочки усиливает воспаление за счет выделения активных энзимов и провоспалительных цитокинов. Наблюдается торможение регенераторных процессов.

Значительное уменьшение объема активной печеночной паренхимы сопровождается нарушением практически всех видов обмена.

В организме накапливаются нейротоксичные азотистые соединения, вызывающие отек и дисфункцию астроглии, изменяющие чувствительность постсинаптических рецепторов и проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Повреждение головного мозга проявляется печеночной энцефалопатией. Ситуация усугубляется нарастающей коагулопатией, метаболическими нарушениями, системной гипотензией и острой почечной недостаточностью.

Клиническая картина болезни сходна с другими некротически-воспалительными поражениями печени, но отличается быстрым ухудшением состояния пациентов.

Характерный симптом фульминантного гепатита — умеренные боли в эпигастрии, правом подреберье, болезненность при пальпации в области печени. Желтушное окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек обычно обнаруживается после появления интоксикации.

У пациентов наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение моторной функции кишечника (чередование диареи и запоров).

Важный признак фульминантной формы заболевания — наличие печеночного (сладковатого) запаха изо рта. О тяжелом течении молниеносного гепатита свидетельствует повышение температуры тела более 39° С, значительное учащение пульса, падение артериального давления.

Обязательным критерием фульминантного варианта воспаления печени является вовлечение в процесс головного мозга с появлением бессонницы, эмоциональной лабильности, периодических подергиваний отдельных групп мышц, быстро нарастающим нарушением сознания и ухудшением психического статуса.

На фоне массивной интоксикации и прогрессирующей гипоксии у больных с фульминантным гепатитом может возникать отек мозга, на фоне которого формируется печеночная кома.

Из-за недостаточного синтеза факторов свертываемости крови существует риск профузных кровотечений из ЖКТ. Сужение мелких сосудов и уменьшение объема кровотока в почках при гепатите приводит к тяжелой почечной недостаточности и азотемическому синдрому.

При снижении иммунитета возможно развитие генерализованной бактериальной инфекции. Летальность достигает 60-70%.

Постановка диагноза фульминантного гепатита при наличии типичной клинической картины не представляет затруднений.

О возможном молниеносном некрозе печени свидетельствует крайне быстрое нарастание симптоматики вплоть до критического состояния.

Диагностический поиск осуществляется гастроэнтерологом и гепатологом, предполагает проведение комплексного лабораторно-инструментального обследования для верификации первопричины болезни. Наиболее информативны:

  • Биохимический анализ крови. Исследование позволяет обнаружить синдром цитолиза — повышение концентрации АЛТ и АСТ в 3 и более раза. Также для фульминантного течения болезни характерно резкое повышение уровня общего билирубина за счет обеих фракций. Увеличение содержания мочевины и креатинина указывает на присоединение почечной недостаточности.
  • Серологические реакции. Специфические исследования (ИФА, РНГА) проводятся для обнаружения в крови антител или антигенов к вирусам гепатитов В и D, которые обычно являются причиной тяжелого течения заболевания. Для фульминантного варианта характерно быстрое (в течение 6-10 дней) исчезновение HBsAg и появление антител к HBs.
  • УЗИ печени. Ультразвуковое сканирование — быстрый неинвазивный метод диагностики, который рекомендован для визуализации структуры печеночной паренхимы. Для фульминантной формы гепатита типично уменьшение размеров органа, чередование участков гиперэхогенности и гипоэхогенности. По возможности проводится фиброэластометрия.
  • Коагулограмма. Выполняется для оценки свертывающей способности крови, которая напрямую зависит от степени сохранности белоксинтезирующей функции печени. О фульминантном течении гепатита свидетельствует удлинение тромбинового времени, снижение концентрации фибриногена ниже 2 г/л, нарушение путей активации тромбокиназы.

В общем анализе крови определяется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ, возможны признаки гипохромной анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

При нормальных показателях свертывания крови для изучения распространенности некроза осуществляют биопсию с морфологическим исследованием биоптатов паренхимы.

Для оценки неврологического статуса рекомендовано выполнение ЭЭГ, которое позволяет обнаружить увеличение амплитуды и расширение зубцов, появление медленных волн.

В большинстве случаев дифференциальную диагностику фульминантного течения гепатита необходимо проводить с острыми отравлениями.

Основные диагностические критерии — отсутствие типичного профессионального или эпиданамнеза, выделение из крови специфических маркеров HBs и HDs.

В пользу молниеносного гепатита также свидетельствует быстрое ухудшение неврологического статуса вплоть до комы. При выявлении соответствующей симптоматики больному рекомендована консультация невролога.

Своевременное начало адекватной интенсивной терапии — ключевое условие для повышения шансов на выживание пациента. Больного срочно переводят в реанимационное отделение для проведения комплексного этиопатогенетического лечения и поддержания основных жизненных функций.

При известных причинах фульминантного гепатита назначается противовирусная терапия (интерфероны, нуклеозиды), вводятся антидоты, купируется основное неотложное состояние.

Рекомендована активная дезинтоксикация, направленная на снижение уровня аммиака и уменьшение его эффектов:

  • Высокие сифонные клизмы. Позволяют почти в 2 раза уменьшить азотистый субстрат кишечника за счет его активного удаления из слепой кишки, где интенсивно всасывается аммиак. Для большей эффективности при проведении клизм используют кислые среды (раствор уксусной кислоты, лактулозу).
  • Производные деаминовалериановой кислоты. Препараты этой группы стимулируют биотрансформацию аммиака в менее токсичные глутамин и мочевину печени. Быстрая утилизация аммонийных групп дает возможность уменьшить выраженность мозговой симптоматики и улучшить прогноз молниеносного гепатита.
  • Антибактериальная терапия. Наиболее часто применяются аминогликозиды, полусинтетические пенициллины и нитроимидазолы. Медикаментозная элиминация бактериальной флоры, которая продуцирует уреазу и ряд других ферментов, предотвращает превращение метионина в токсичные меркаптаны.
  • Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. Для фульминантного поражения печени характерно повышение уровня бензодиазепинов и гиперстимуляция ГАМК-рецепторов. Медикаментозное воздействие на это звено патогенеза обеспечивает улучшение основных церебральных функций пациента.
  • Аминокислоты с разветвленной цепью. Вливание аминокислотных составов с валином, лейцином и изолейцином предотвращает поступление в ЦНС ложных нейромедиаторов. В результате улучшается обмен в головном мозге, уменьшается катаболизм белков в печени и мускулатуре.

Для стабилизации мембран, повышения устойчивости гепатоцитов к вредным воздействиям, усиления регенерации применяют растительные и синтетические гепатопротекторы.

Дезинтоксикационную и гепатотропную терапию дополняют инфузиями кристаллоидных и коллоидных растворов, нормализующих водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. По показаниям назначают препараты для поддержания давления и улучшения тканевой перфузии.

Однако наилучшие показатели выживаемости выявляются у пациентов, которым в экстренном порядке проведена трансплантация печени.

Исход заболевания зависит от своевременности лечения и обширности некроза печени. Прогноз фульминантного гепатита неблагоприятный, у 80-90% пациентов развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Меры специфической профилактики не разработаны.

Для предупреждения перехода болезни в фульминантную форму необходимо проводить раннюю диагностику и лечение вирусных гепатитов, избегать назначения потенциально гепатотоксичных лекарственных препаратов, обеспечивать диспансерное наблюдение всем больным с патологией печени.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/fulminant-hepatitis

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий