G45.4 Транзиторная глобальная [преходящая полная] амнезия

Транзиторная глобальная амнезия – кто выключил память?

G45.4 Транзиторная глобальная [преходящая полная] амнезия

Нарушения памяти встречаются в практике врачей неврологов не чаще, чем в 3-5% случаев. Обычно это длительные отклонения, вроде антероградной или ретроградной амнезии, которые устраняются после качественного медикаментозного лечения первопричины.

Транзиторная глобальная амнезия — это острое, преходящее состояние, сопровождающееся тотальной потерей воспоминаний о прошлых событиях при полном сохранении личности и нормальной ориентации в пространстве. Ощущение времени может быть частично утеряно.

В отличие от прочих форм амнезии, транзиторная или преходящая отступает сама собой максимум через 24 часа от начала эпизода, чаще процесс продолжается 1-2 часа и заканчивается полным восстановлением нервно-психических качеств личности.

Точные механизмы состояния не установлены, потому и о симптоматическом лечении говорить не приходится. Необходимо срочное выявление этиологии процесса, лечение первопричины. Это решит вопрос превенции дальнейших рецидивов. В стационарном лечении и стационарной диагностике необходимости нет. Профильный специалист — невролог.

Причины

Факторы развития транзиторной глобальной амнезии доподлинно неизвестны. Вопрос остается дискуссионным в психиатрии и неврологии. Выдвигается две гипотезы развития патологического процесса.

Первая гласит, что причины развития патологии лежат в недостаточном кровоснабжении гиппокампа. Эта мозговая структура одна из наиболее древних, практически не изменилась морфологически в процессе развития человека.

Согласно исследованиям, гиппокамп отвечает за переход кратковременной памяти в долговременную, также за нормальную пространственную ориентацию.

Соответственно, при ослаблении трофики передачи нервных импульсов замедляются, что и приводит к нарушению высшей нервной деятельности, вплоть до полной невозможности вспомнить детали собственно жизни.

Другая гипотеза ставит во главу угла избыточную электрическую активность в гиппокампе на фоне эпилептического приступа. Эпилепсия сама по себе — не гомогенна. Истинная форма заболевания идиопатическая. Источник проблемы не известен. Врачи могут лишь констатировать факт высокой хаотичной активности головного мозга. В остальных ситуациях нужно искать органические патологии.

По всей видимости, имеет место двойственный механизм патологического процесса. Наступает ишемия головного мозга, в том числе подкорковых структур.

Церебральные ткани отвечают выработкой хаотичных сигналов, которые и приводят к диссонансу высшей нервной деятельности.

В случае с органическими заболеваниями возникает спонтанное возбуждение в результате механических причин, обычно компрессии ликвором, опухолью, кровью.

Примерный перечень причин транзиторной глобальной ишемии:

Сам по себе гиппокамп исключительно редко вовлекается в неопластический процесс в качестве источника. Но компрессия крупными новообразованиями возможна. Обычно это опухоли гипоталамуса, хиазмально-селлярной области, ствола головного мозга.

По характеру они в большинстве своем относительно доброкачественны (grade I-II), если можно давать такую характеристику мозговым неоплазиям. В отсутствии хирургического лечения эпизоды транзиторной глобальной амнезии будут повторяться регулярно.

  • Инфекционные поражения церебральных структур

Вроде энцефалита, менингита, арахноидита. Приводят к генерализованным нарушениям мнестических функций, эпилептическим припадкам. Симптомы очаговые, зависят от локализации воспаления. Терапия в стационаре, велик риск смерти пациента или глубокой инвалидности с развитием неврологического дефицита.

Этиология идентична. С той разницей, что причина не в геморрагическом инсульте, а в механическом повреждении сосуда, его разрыве.

  • Недостаточное кровообращение головного мозга, энцефалопатия

Существует два варианта. Первый — острая ишемическая атака. По своим свойствам напоминает инсульт, но кровотечения нет, отмирания в больших объемах тоже. Продолжительность эпизода — несколько минут. Затем наступает полное восстановление. Второй вариант — длительное хроническое течение ишемии, например, на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, падение насосной функции сердца.

Патология старческого возраста за редкими исключениями. Приводит к деструкции мозговых тканей. Отсюда нарушения высшей нервной деятельности. Транзиторная глобальная амнезия — раннее проявление.

Развивается в первые годы патологического процесса, затем приобретает характер ретроградного нарушения. Пациент не помнит своего прошлого, постепенно забывает имена родственников, названия предметов.

Когнитивные функции затухают постепенно.

Острое ослабление мозгового кровообращения с последующим лавинообразным отмиранием нейронов и их скоплений. Сопровождается группой симптомов, которые трудно не заметить.

Параличи, парезы, нарушения работы органов чувств, интенсивная, мучительная головная боль, тошнота, рвота, потеря сознания и прочие моменты. Диагностика срочная, в рамках стационара.

Причина транзиторной глобальной ишемии кроется в выходе крови в окружающее пространство и компрессии гиппокампа гематомой.

Психозы сосудистого происхождения. Дают выраженную клинику с бредом, истинными галлюцинациями, нарушениями сознания, паническими атаками и общими тревожными расстройствами, аффективными отклонениями по типу маниакально-депрессивных эпизодов, смены радости, эйфории на глубоко дистимические процессы (пониженный эмоциональный фон).

Указанные причины обуславливают транзиторную глобальную амнезию на глобальном уровне. Существуют и спусковые механизмы, которые вызывают манифестацию нарушения:

  • Интенсивный стресс, психоэмоциональная перегрузка, нервное потрясение. Эти факторы приводят к повышению электрической активности. При склонности к эпилептическим припадкам чрезмерное раздражение может спровоцировать припадок.
  • Тяжелое инфекционное заболевания с выраженной интоксикацией, высокими показателями температуры тела.
  • Гипертонический криз. Повышение артериального давления до отметок 200 на 120 и более. Падение или рост уровня сахара в крови.

Перечень неполный. Точку в вопросе ставит инструментальная диагностика. Причина нарушения всегда органическая, потому признаки обнаруживаются сразу, остается верифицировать диагноз.

Симптомы

Синдром транзиторной глобальной амнезии начинается внезапно. В считанные секунды человек становится тревожным, раздражительным. Не понимает, где он находится, что происходит. Окружающих людей не узнает. Возникает группа характерных проявлений.

Психомоторное возбуждение

Человек мечется, не находит себе места. Неадекватен ввиду выраженного негативного аффекта. Может представлять опасность для себя. На фоне склонности к противоправному поведению — еще и для окружающих. Попытки успокоить эффекта не приносят, возможно прямо обратное действие.

Страх, ощущение паники. Одышка

Не истинная, увеличение количества дыхательных движений до 30 и более в минуту. На фоне активизации вегетативной нервной системы. Несмотря на общее тяжелое психическое состояние, пациент понимает кто он, хотя может и не помнить имени. В отличие от психотических расстройств, ТГА не приводит к расщеплению личности, стиранию индивидуальных качеств или странностям в поведении.

Первичные симптомы транзиторной амнезии продолжаются от часа до суток. По окончании, клиническая картина прямо противоположна:

  • Астения. Усталость, сонливость. Пациент вымотан, не может работать, выполнять бытовые обязанности.
  • Уплощение аффекта. Проявляется апатией. Нежеланием что-либо делать. Больной бесцельно ходит по комнате, сидит в одной позе или лежит, слабо реагирует на окружающие стимулы, раздражители.
  • Возможен негативный выраженный аффект. Депрессивность, плаксивость.
  • Головная боль, головокружение.
  • Ощущение смутной тревоги. Пациент может высказывать сомнения относительно собственного психического здоровья.

Симптомы полностью отступают спустя двое суток, до следующего эпизода транзиторной глобальной амнезии.

Помимо проявлений когнитивных нарушений врачи оценивают сопутствующие признаки. Так, опухоли головного мозга проявляются неврологическим дефицитом: нарушениями работы органов чувств, неспособностью читать, писать, считать, воспринимать информацию на слух. Дополнительно возникают невыносимые головные боли, которые плохо снимаются анальгетиками. Возможны головокружения, тошнота, рвота.

Эпилепсия дает знать о себе припадками с судорогами, потерей сознания.

Диагностика

Диагностика проводится в амбулаторных условиях. Профильные специалисты — невролог, нейрохирург, психотерапевт. Начать следует с посещения невролога.

Обследование начинается с устного опроса пациента или его родственников о жалобах на самочувствие. Собирается анамнез: чем пациент болел в прошлом, как давно это было, что беспокоит в данный момент и прочие моменты.

Проводится оценка неврологического статуса. Проверяются рефлексы.

Рутинные исследования необходимы для определения вектора дальнейшей диагностики, объективизации симптомов, составления четкой клинической картины и выдвижения гипотез.

Далее показана электроэнцефалография. Она дает информацию по степени активности в отдельных долях головного мозга. На фоне эпилепсии любого происхождения растет интенсивность генерации импульсов в височных и центрально-лобной областях.

Обязательно назначают МРТ диагностику, с контрастным усилением препаратами гадолиния при подозрениях на опухоли церебральных тканей.

Допплерография, дуплескное сканирование сосудов мозга. Используется для оценки кровотока в тканях, интенсивности питания.

Люмбальная пункция. Несет риски здоровью, но при грамотном проведении они минимальны. Спинномозговая жидкость исследуется в лабораторных условиях. Определяется наличие инфекционных агентов, их концентрация.

По показаниям проводят ПЭТ. Разновидность томографии. Применяют для ранней диагностики опухолей, определения степени пролиферативной активности в них, скорости роста.

Можно сделать предположения о характере неоплазии: доброкачественная и злокачественная.

Но точку в вопросе ставит биопсия, которую проводят во время операции по удалению новообразования (стереотаксическая биопсия неоправданно опасна, потому предпочитают исследовать образец после удаления) и гистологический анализ образца в лаборатории.

В отсутствии данных за органические поражения диагностируется идиопатическая форма нарушения. Для верификации диагноза может потребоваться не один месяц. Показано динамическое наблюдение, в ходе обнаруживаются только общие, выраженные нарушения, вроде ишемии, опухолей, инфекционных процессов.

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Лечение транзиторной глобальной амнезии состоит в устранении первопричины. Опухоль устраняется хирургическим путем. Возможна открытая операция или эндоскопическое вмешательство, зависит от локализации новообразования. По показаниям назначают лучевую и химиотерапию.

Инфекционные процессы устраняются антибиотиками, противовирусными, исходя из типа возбудителя. Обязательно применение глюкокортикоидов для предотвращения отека.

Нарушения кровообращения устраняются цереброваскулярными средствами, антиагрегантными медикаментами (улучшают текучесть и общие реологические свойства крови), статинами. При приеме статинов транзиторная глобальная амнезия не рецидивирует, если причина в атеросклерозе крупных сосудов.

Истинная эпилепсия требует пожизненной терапии с применением препаратов вальпроевой кислоты, карбамазепина и прочих средств.

Вариантов множество. Лечение в большинстве случаев, не считая опухолей и травм, консервативное.

По окончании терапии и во время ее проведения назначается психотерапия. Она заключается в нормализации психоэмоционального состояния. Особую роль методика играет при установленной истинной эпилепсии.

Эта болезнь — результат избыточной электрической активности нервных скоплений, потому контроль за эмоциональным состоянием жизненно необходим для превенции приступов. Препараты снижают риски, но не сводят их к нулю.

Нужны усилия со стороны самого пациента.

Осложнения

Последствия транзиторной амнезии минимальны. Сама по себе опасностей она не несет, не считая случаев возможного непреднамеренного самоповреждения в пиковый период.

Как было сказано, в момент потери памяти больные не вполне адекватны, возможно попадание в опасную ситуацию (ДТП, падение с получением травм, несовместимых с жизнью, утопление и т. д.).

Угрозу несут основные процессы, вроде инфекций (слабоумие, неврологический дефицит), инсульта, черепно-мозговых травм (неврологический дефицит, смерть), опухолей (гибель в среднесрочной или краткосрочной перспективе).

Прогноз и профилактика

Зависит от основного диагноза. Сама по себе транзиторная глобальная амнезия проходит бесследно спустя, максимум, сутки от начала. Рецидивы возможны, но никто не дает точного прогноза, когда эпизод повторится и повторится ли вообще.

Состояние не может быть предотвращено специфическими методами, потому как о нем известно мало. Достаточно избегать стрессов, при невозможности — учиться правильно справляться с психическими нагрузками, своевременно лечить инфекционные патологии, не курить, не потреблять спиртное и тем более наркотики. Также корректировать гормональный фон, особенно при установленном сахарном диабете.

Источник: //ponervam.ru/tranzitornaya-globalnaya-amneziya.html

Транзиторная глобальная амнезия

G45.4 Транзиторная глобальная [преходящая полная] амнезия

Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций.

Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет.

Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер.

У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.

Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год.

Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии.

Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.

Транзиторная глобальная амнезия

Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области.

На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки.

Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..

Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний.

Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния.

Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).

Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.

В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются.

Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным.

Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.

Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций.

Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы.

Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА.

Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния.

Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.

При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента.

Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии.

В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.

Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга.

В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга.

Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию.

После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций.

При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.

У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность).

Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи.

Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко – с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома.

Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса.

У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transient-global-amnesia

Транзиторная глобальная амнезия: код по МКБ-10, причины, симптомы и лечение синдрома

G45.4 Транзиторная глобальная [преходящая полная] амнезия

Проблема памяти за последние десятилетия стала одной из активно разрабатываемых областей науки.

В условиях интенсивного роста всех видов человеческой деятельности, возросшего количества информации и необходимости переработки её, работа головного мозга всё чаще дает сбои.

Среди нарушений памяти одним из самых сложных и наиболее изученных является вопрос о механизме феномена «забвения», или амнезии.

Что из себя представляет?

ТГА — внезапная потеря памяти, невозможность воспринимать новую информацию и пропадание воспоминаний о произошедших накануне событиях.

Продолжительность потери памяти кратковременная, длится от 20 минут и не превышает одних суток.

Болезнью страдают люди немолодые, в возрасте от 45 до 75 лет. Код транзиторной глобальной амнезии по мкб-10 — G45.4.

Причины возникновения синдрома ТГА

ТГА является следствием кратковременного прекращения снабжения кровью лимбической системы головного мозга в области внутренней поверхности височных долей.

Причины ТГА следующие:

  1. Сосудистые – результат спазма или тромбоза сосудов частей головного мозга, ответственных за память.
  2. Ишемические – следствие атеросклероза сосудов головного мозга, недостаточности мозгового кровообращения.
  3. Эпилептического характера – у эпилептиков в период обострения.
  4. Вторичного характера – пертурбация памяти, спровоцированная имевшими место ранее травмами черепа, опухолями различной этиологии, обострением гипертонии, тяжелыми формами хронических заболеваний: сахарным диабетом, циррозом печени, почечной недостаточностью.
  5. Лекарственного характера – обычно наблюдается у алкоголиков и у наркозависимых больных.
  6. Психического характера – следствие тяжелого психического стресса, при некоторых формах мигрени, при чрезмерной умственной деятельности.

Клиника недуга

Клинически ТГА проявляется как неспособность сохранять в памяти полученную информацию. Больной теряет представление о времени и способность ориентироваться в месте своего пребывания.

Речь, мышление, внимание остаются. При этом больной узнает близких людей, сохраняет самоидентификацию. Рассеян, делает тщетные попытки собраться с мыслями, разобраться в ситуации.

Виды клинического течения:

  1. Эпизодический вид – полная утрата памяти продолжительностью от пары часов до нескольких дней.
  2. Кратковременный вид — антероградная амнезия: невозможность запоминать происходящее, или ретроградная амнезия: утрата памяти на прошедшие события.
  3. Внезапная потеря когнитивных (высших) функций головного мозга – снижение умственной работоспособности, познания и осознанного взаимодействия с окружающим миром; восприятия и обработки поступившей информации.
  4. Интеллектуально-мнестические расстройства – проявляются при агнозии: зрения — нарушение способности к узнаванию, слуха — слухового восприятия; речи, потеря цели совершаемых перемещений, неосознанные движения.

Эпизод потери памяти — от 30 минут до суток, в среднем 3-6 часов. После приступа все неврологические нарушения полностью исчезают.

При тяжелом течении больной утрачивает память от одного до нескольких дней: он не осознает себя, не помнит ни имени, ни возраста, ни другой информации о себе и близких.

С чем не следует путать?

Дифференцировать необходимо с транзиторной ишемической атакой, у которой с ТГА причины возникновения одинаковы, но механизмы разные, что приводит к инсульту.

Симптомы развивающегося инсульта имеют более выраженный характер, возникают внезапно и протекают остро, наслаиваются один на другой.

Признаки инсульта, которые являются нетипичными для ТГА:

  • нарушение чувствительности и сокращение мышц лица, верхних и нижних конечностей, правой или левой половины тела;
  • стойкое потеря речи и ее понимания;
  • нарушение зрительного восприятия;
  • потеря равновесия, головокружение;
  • острая головная боль;
  • лихорадочное состояние;
  • жалобы на тошноту, рвоту.

Прогноз заболевания

Вероятность повторения рецидивов мала. При повторных эпизодах амнезии необходимо обратиться к врачу! Повторения могут стать причиной развития более серьёзных нарушений до стойкой утраты памяти.

Пациентам с хроническими заболеваниями, в частности сердечно-сосудистой системы, показан профилактический прием препаратов для предотвращения инсульта. Прогноз ТГА неблагоприятен при онкологических заболеваниях.

Транзиторная глобальная амнезия — редко проявляющееся нарушение памяти, но этиология возникновения которого до конца неизвестны.

Необходимо быть внимательным при появлении первых признаков амнезии, что дает повод обратиться за консультацией к врачу и исключить более тяжелую патологию.

Источник: //nerv.guru/zabolevaniya/rasstrojstva-pamyati/dismnezii/amneziya/vidy-a/tranzitornaya-globalnaya.html

МКБ: G45.4 Транзиторная глобальная амнезия :: Расшифровка кода, лечение

G45.4 Транзиторная глобальная [преходящая полная] амнезия

 Название: G45,4 Транзиторная глобальная амнезия.

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

 Транзиторная глобальная амнезия. Преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций.

Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет.

Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.

 Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер. У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.

 Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. Населения в год. Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии.

Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

 Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии.

Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области. На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур.

Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки. Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа.

 Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний. Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния.

Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду ).

 Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.  В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются. Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным. Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.  Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций. Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы. Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

 Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА.

Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния.

Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.

 При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента. Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии. В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.  Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга. В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга. Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.  Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию. После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций. При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.

 У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

 Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность).

Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи.

Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

 Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко – с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома.

Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса.

У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=24519

Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

G45.4 Транзиторная глобальная [преходящая полная] амнезия

Транзиторная глобальная амнезия – расстройство памяти, главным провоцирующим фактором которого считается ишемическое повреждение мозга. Диагностируется болезнь на базе симптомов и результатов сканирование сосудов. Патология проходит без терапии, но в отдельных ситуациях может возобновляться. Специальных лечебных методик для борьбы с таким расстройством не используется.

Описание расстройства

Транзиторная глобальная амнезия – болезнь возникает при полной потере организмом возможности запомнить сведения на незначительный промежуток времени. Пациенты, подвергавшиеся подобным припадкам, не в состоянии воспроизвести в памяти события, происходящие с ними до этого.

Такое состояние может продолжаться от 30 минут до нескольких дней. Зачастую, когда припадок проходит, к пациенту возвращается память и все другие потерянные функции, как будто ничего не происходило.

Такое явление в первый раз рассматривалось в 1956 году М. Бендером. По наблюдениям врачей такой синдром появляется нечасто у 3-5 людей из 100 000. Но количество повторных проявлений амнезии у граждан однократно с ней сталкивавшихся, составляет от 20 до 25%. После этого период, на протяжении которого пациент утрачивает когнитивные функции, усугубляется.

Симптоматика

Признаки расстройства простые и понятные. Человек резко забывает, что было с ним недавно. Это относится к воспоминаниям событий и к другим органам чувств.

Человек теряет способность запоминать определенную информацию, поэтому постоянно задается одинаковыми вопросами.

Поскольку ему тяжело запомнить полученный ответ, он повторяет каждый раз одни и те же вопросы до тех пор, пока приступ не закончится.

У пациента возникает чувство подавленности, ошеломленности. Может появиться раздражительность или чрезмерное спокойствие. Транзиторная глобальная амнезия проявляется тем, что человек не может назвать собственное имя и элементарные вещи, обусловленные с его личностью. У него присутствует социальная активность.

Нельзя утверждать, что подобное явление проявляется спонтанно. Пациент может чувствовать неприятные симптомы, но не сопоставляет их со своим неврологическим расстройством. Таким образом перед припадком могут возникать такие симптомы: сильно болит голова и ухудшается зрительная функция.

Продолжительность приступа зависит от того, каким по порядку он является. Чем больше подобных припадков происходило ранее, тем дольше будет проблема с памятью. Опасность этой болезни заключается в том, что отдельные функции памяти не возобновляются на случай продолжительных периодов активности этого синдрома.

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий