Гепаторенальный синдром

Эффективность лечения при гепаторенальном синдроме

Гепаторенальный синдром

Тяжелую острую недостаточность почек на фоне выраженного нарушения в работе печени называют гепаторенальным синдромом (ГРС). Это патологическое состояние может стать причиной смерти больного уже через 2 недели. Поэтому при первых признаках заболевания проводят качественную диагностику и принимают меры по экстренному лечению.

Причины возникновения гепаторенального синдрома

Данный синдром был открыт А. Я. Пытелем в 1962 году, а через 20 лет И. Е. Тареева выявила главную причину расстройства – цирроз печени.

Нарушения при ГРС заключаются в ослаблении почечного кровотока и сильном расширении сосудов органов брюшной полости.

При гепаторенальном синдроме в патогенезе большую роль отводят эндотоксину, который представляет собой липополисахарид кишечных бактерий.

Чтобы лучше понять, чем вызвано данное заболевание, стоит обратиться к его определению. Из материалов Википедии известно, что рассматриваемый синдром возникает у людей со следующими проблемами:

  • острая печеночная недостаточность;
  • гибель клеток печени из-за повышенного содержания этанола;
  • бактериальное воспаление листков брюшины;
  • желудочно-кишечные кровотечения на фоне варикоза вен;
  • рефрактерный асцит.

Почечная недостаточность в этом случае не связана с такими причинами, как хронические заболевания почек, прием антибиотиков, обструкция мочевыводящих путей.

Частота гепаторенального синдрома у детей не выявлена. Известно, что развитие ГРС у ребенка провоцируют следующие патологии:

  • атрезия желчных путей;
  • онкологические заболевания;
  • вирусный гепатит;
  • болезнь Вильсона;
  • аутоиммунный гепатит.

Поражение почек происходит при вполне нормальной их работе из-за нарушения ренального артериального кровотока. В них наблюдается уменьшение скорости клубочковой фильтрации на фоне расширения внепочечных артерий, снижение кровяного давления и повышение сопротивления сосудов. Все эти явления вызывают увеличение плазменного уровня ренина, что чревато серьезными и необратимыми изменениями.

Патология развивается преимущественно у взрослых в возрасте от 40 до 80 лет независимо от пола. Гепаторенальный синдром при развитии цирроза печени и асците становится причиной смерти в 10% случаев. Часто летальный исход при ГСР вызван печеночной комой.

Типичные признаки патологии

Клиническая картина заболевания развивается по определенной схеме:

  • появляются сосудистые звездочки;
  • у мужского пола увеличиваются грудные железы;
  • больной быстро утомляется;
  • сильно краснеет кожный покров;
  • на поверхности век образуются бляшки желто-коричневого цвета;
  • происходит деформация суставов на пальцах;
  • селезенка и печень увеличиваются в размерах;
  • развивается околопупочная грыжа;
  • нарушаются вкусовые ощущения;
  • слизистые оболочки желтеют;
  • растет живот;
  • отекают руки и ноги.

Больного по ночам беспокоит бессонница, а в дневное время суток сонливость. У человека портится настроение, нарушается психика, понижается артериальное давление. Наблюдаются жидкий стул и рвота с кровью, уменьшение количества выделяемой мочи.

Симптомы заболевания зависят от вида гепаторенального синдрома. При острой форме патологии происходит стремительное ухудшение состояния человека, проявления заболевания при этом ярко выражены. Хронический синдром протекает в латентной форме. Признаки ГРС проявляются постепенно, скорость их прогрессирования связана с тяжестью первопричины.

При наличии хотя бы 2-3 симптомов из вышеописанной клинической картины необходимо как можно быстрее обратиться к медикам за помощью.

Запрещено самостоятельно принимать какие-либо лекарства или использовать средства народной медицины.

Диагностика

Диагноз печеночно-почечного синдрома ставят после исключения других патологий органов, которые требуют иного лечения и отличаются более благоприятным прогнозом. Важно дифференцировать болезнь от острого канальцевого некроза, нефрита, лептоспироза, анурии. В качестве диагностических методов применяют следующие виды исследований:

  1. УЗИ мочеполовых органов. Позволяет исключить повреждения почек.
  2. Биопсия почек. Это крайний метод, который плохо переносится больными.
  3. Допплерография сосудов почек. С ее помощью оценивают сопротивление русла артерий.

Лабораторная диагностика включает:

  1. Анализ мочи. Выявляет количество эритроцитов, степень протеинурии, концентрацию натрия, объем мочи за стуки.
  2. Анализ крови. В случае наличия патологии показывает повышение уровня аммиака и других азотистых шлаков, снижение натриевой концентрации. Эти данные имеют диагностическую ценность при оценке работы печени.

Конечный список инструментальных и клинических анализов определяется лечащим доктором индивидуально, в зависимости от состояния больного и данных анамнеза.

Лечение

При первых симптомах ГРС положена экстренная госпитализация. Терапию назначают нефролог, реаниматолог, гастроэнтеролог. Главной задачей является устранение нарушений гемодинамики, нормализация давления в почечных сосудах, лечение патологии печени.

Использование аппарата искусственная почка для очищения крови во многих случаях нецелесообразно. На фоне запущенной печеночной недостаточности есть риск кровотечения из расширенных вен ЖКТ.

Наиболее действенным методом является трансплантация печени. Этот способ позволяет полностью устранить патологический синдром, восстановить функцию почек.

Абсолютными противопоказаниями к пересадке органа выступают:

  • тяжелые нарушения в работе сердца, легких;
  • необратимые изменения ЦНС;
  • рак;
  • ВИЧ;
  • туберкулез;
  • вирусный гепатит.

Относительными противопоказаниями являются:

  • больные с удаленной селезенкой;
  • возраст старше 60 лет;
  • тромбоз воротной вены;
  • ожирение.

Из-за длинных очередей и отсутствия качественной медицинской помощи многие пациенты умирают до трансплантации печени. Мало найти опытного хирурга и оборудованную клинику, важно отыскать нужного донора. Он должен иметь одну и ту же группу крови с больным и здоровую печень необходимого размера. Ребенку до 15 лет хватит половины одной доли органа взрослого.

В некоторых случаях разрешен забор печени у человека после смерти. В течение всей жизни есть риск ее отторжения. Если орган пересадили от родственника, такая угроза значительно снижается.

Повысить шансы выживания для больных может альтернативное лечение гепаторенального синдрома. Сюда относится:

  • прием сосудосуживающих, антибактериальных, антиоксидантных препаратов;
  • наложение портосистемного шунта внутри печени;
  • экстракорпоральная детоксикация.

Обычно врач применяет следующие схемы лечения:

  1. «Терлипрессин» и «Альбумин». Вводят внутривенно капельным путем в течение 8–12 часов. Курс назначается доктором в индивидуальном порядке.
  2. «Альбумин» и «Норэпинефрин». Вводят капельно через вену в течение 5 дней.
  3. «Мидодрин». Принимают внутрь трижды в день с постепенным увеличением дозы.
  4. «Ацетилцистеин». Используют 5 дней в случае передозировки «Парацетамолом».

Эти препараты способствуют расширению сосудов почек, их нельзя использовать вместе с медикаментами, содержащими белок. Чтобы облегчить страдания пациента, положены постельный режим, капельное введение витаминов, переливание плазмы донора.

Важную роль в выздоровлении играет диетотерапия. Она заключается в ограничении количества потребляемой жидкости. Необходимо выпивать не более 1,5 л воды. Есть и другие правила питания, которые нужно выполнять в период лечения:

  1. Для пациентов с печеночной энцефалопатией важно снизить потребление белка.
  2. Необходимо исключить из рациона жирный творог, сыр, сладости, кофе, чай, жирную рыбу и мясо, бобовые, макароны. Под запретом суррогаты и алкоголь.
  3. В день нужно съедать не боле 2 г соли.
  4. Пищу нельзя жарить. Лучше варить и тушить продукты.
  5. Питание должно быть дробным – до 6 раз в сутки.
  6. Меню пациента должно основываться на следующих продуктах: рыбное суфле или пюре (нежирные сорта), овощные супы, мягкие фрукты без кожуры, яйца (не более 1 в день), нежирные молочные продукты. Особенно полезны соки из апельсинов и винограда, отвары чернослива и кураги, компоты и кисели.

Народные способы не помогут избавиться от патологического синдрома. Эффективна только пересадка органа, но и она несет много рисков. Поэтому пациент должен соблюдать строгую диету и принимать специально подобранные медикаменты. Необходимо обсудить целесообразность использования нетрадиционных методов со специалистом.

Прогноз и профилактика

Прогноз ГРС в большинстве случаев неблагоприятный. Отсутствие адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение 14 дней, иногда срок увеличивается до 3–6 месяцев.

Трансплантация печени продлевает жизнь до 3–5 лет, причем до этого времени доживают только 60% больных. При ГРС на фоне вирусного гепатита работа почек улучшается лишь у 4–10% человек.

Шунтирующие операции продлевают срок жизни пациента на 2–4 месяца.

Профилактика гепаторенального синдрома включает следующие мероприятия:

  • соблюдение дозировки препаратов при асците;
  • своевременное выявление электролитных нарушений и инфекций;
  • предупреждение заболеваний почек и печени и раннее их лечение;
  • отказ от употребления спиртного;
  • соблюдение всех рекомендаций лечащего доктора.

Учитывая то, что печеночно-почечная недостаточность выступает осложнением других патологий, следует проводить профилактику заболеваний, входящих в этиологический список.

Загрузка…

Источник: //ProSindrom.ru/gastroenterology/gepatorenalnyj-sindrom.html

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — это опасная и быстропрогрессирующая форма почечной недостаточности (возможные синонимы: гепатонефрит, гепатонефроз, печеночно-почечный синдром). Он развивается на фоне различных хронических заболеваний печени (чаще всего — в терминальной стадии) при условии отсутствия почечных патологий.

Такое определение, понятное обычному человеку, никак нельзя назвать исчерпывающим и точным. Впрочем, есть и другое: острое и стремительно развивающееся снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, возникшее из-за резкого спазма сосудов, расположенных в кортикальном слое почек.

Оно намного лучше отражает суть проблемы, в которой мы сегодня попробуем разобраться, но, увы, его сложно назвать понятным. В народе же гепаторенальный синдром считают заболеванием, возникающим при циррозе печени, а острословы (естественно, если они не больны сами) сокрушаются, что пациентам с таким диагнозом «Боржоми» пить уже поздно.

Но если попробовать разобраться в этом вопросе, поводов для веселья останется не так много.

Многие читатели, увидев знакомое словосочетание «цирроз печени», решат, что проблема их не касается. Действительно, в большинстве случаев гепаторенальный синдром возникает на фоне тяжелых изменений в органах и системах человека, вызванных длительным воздействием алкоголя, симптомы которых, увы, не понаслышке знакомы многим людям.

Из-за этого распознать гепатонефрит (тем более если пациент любит «закладывать за воротник») и вовремя назначить соответствующее лечение часто бывает достаточно тяжело.

Также нужно помнить о том, что гепаторенальный синдром не имеет специфических клинических проявлений, потому случаи постановки неверного диагноза (особенно в районных поликлиниках) не так уж и редки.

Классификация

В клинической практике выделяют 2 вида печеночно-почечного синдрома, различающихся тяжестью симптомов и, соответственно, уровнем выживаемости.

1. Гепаторенальный синдром I типа

  • чаще всего диагностируется у пациентов с алкогольным циррозом печени или острой печеночной недостаточностью;
  • в 20-25% случаев сопровождается бактериальным перитонитом, парацентезом (15%) и желудочно-кишечными кровотечениями (еще около 10%);
  • наличие в анамнезе различных электролитных нарушений (гипонатриемия);
  • стремительное развитие почечной недостаточности (1-2 недели, эффективное лечение до сих пор не разработано);
  • прогноз исключительно неблагоприятный: при несвоевременном обращении к врачу или хронической интоксикации организма от чрезмерного употребления алкоголя летальный исход наступает через 12-14 дней.

2. Гепаторенальный синдром II типа

  • симптомы поражения печени менее явные;
  • возможная причина развития — рефрактерный асцит;
  • признаки печеночной недостаточности нарастают значительно медленнее;
  • прогноз неблагоприятный: большинство пациентов после постановки диагноза живут от 3 до 6 месяцев.

Факторы риска

1. У взрослых

  • асцит и портальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • незначительное повышение остаточного азота в сыворотке крови (более 30 мг/дл) и креатинина (не меньше 1,5 мг/дл);
  • гиперкалиемия;
  • высокоактивный ренин плазмы крови;
  • «маятниковая» осмолярность (низкая плазмы крови и высокая мочи);
  • превышение нормальных показателей норэпинефрина;
  • активная диуретическая терапия;
  • несбалансированное и недостаточное питание;
  • скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
  • гипонатриемия;
  • падение интенсивности клубочковой фильтрации до 50 мл/мин. и ниже;
  • стойкая артериальная гипертензия: систолическое артериальное давление (АД) ниже 75-80 мм рт. ст.;
  • варикозное расширение вен пищевода.

2. У детей

  • атрезия желчных путей;
  • острый вирусный гепатит;
  • печеночная недостаточность;
  • болезнь Вильсона;
  • аутоиммунный гепатит;
  • злокачественные опухоли;
  • прием некоторых медикаментов.

Клинические проявления

1. Гемодинамические нарушения

  • увеличение сердечного выброса;
  • негативные изменения резистентности сосудов (снижение у периферических и повышение у почечных).

2. Системная вазодилатация (требуется специальное лечение)

  • снижение сосудистого тонуса, объясняемое повышением уровня вазодилататоров (простациклин, NO, глюкагон) и ухудшением проницаемости калиевых каналов;
  • активация эндогенных вазоконстрикторных механизмов;
  • снижение объема крови;
  • угнетение чувствительности мезентериальных артериол к ангиотензину и катехоламинам.

3. Вазоконстрикция почечных сосудов

  • усиление РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) приводит к спазму артериол клубочков;
  • активация СНС (симпатической нервной системы) вызывает усиление реабсорбции натрия, вазоконстрикцию афферентных артериол и снижение клубочковой фильтрации;
  • увеличение концентрации вазопрессина;
  • высокий уровень аденозина;
  • усиление синтеза простагландинов;
  • повышенное содержание эндотелина-I;
  • уменьшение объема мезангиальных клеток, объясняемое усиленным синтезом лейкотриенов (C4, D4) и лейкоцитов;
  • прогрессирующая ишемия почек ведет к активизации выработки тромбоксана A2.

Симптомы

Внимательный читатель, вероятно, удивится: зачем нужен этот раздел, если мы уже описывали клинические проявления синдрома? Дело в том, что разница между данными терминами все же имеется, хотя на бытовом уровне они являются синонимами.

Если не вдаваться в тонкости, то «клинические проявления» — это нарушения или патологические изменения, которые можно подтвердить с помощью тех или иных исследований, лабораторных анализов или тестов. А симптомы — это чаще всего субъективные жалобы пациента.

Что, согласитесь, далеко не одно и то же.

  • слабость и повышенная утомляемость;
  • изменение вкусовых предпочтений (дисгевзия);
  • деформация пальцев ног и рук (так называемые «барабанные палочки»);
  • «остекление» ногтевых пластин;
  • желтушность;
  • сильное покраснение кожи и слизистых оболочек (эритема);
  • небольшие желтоватые бляшки на коже век (ксантелазмы);
  • сосудистые звездочки;
  • увеличение селезенки и печени;
  • уменьшение объема суточной мочи до 500 мл и меньше;
  • пупочная грыжа;
  • периферические отеки;
  • расширение венозной сети передней брюшной стенки (так называемая «голова медузы»);
  • у мужчин могут наблюдаться признаки гинекомастии.

«Золотой стандарт» диагностики гепаторенального синдрома

1. Большие критерии

  • портальная гипертензия;
  • печеночная недостаточность;
  • отсутствие у пациента бактериальной инфекции, шока и признаков потери жидкости;
  • специфическое нефротоксическое лечение не применяется;
  • протеинурия;
  • сывороточный креатинин больше 1,5 мг/дл;
  • клиренс суточного креатинина меньше 40 мл/мин.;
  • внутривенное введение в большом объеме изотонического раствора (1,5 л) не приводит к улучшению функционирования печени;
  • ультразвуковое исследование не выявило признаков заболевания почек или обструкции мочевыводящих путей.

2. Малые критерии

  • уровень натрия в сыворотке крови меньше 130 мМоль/л, а в моче — не больше10 мМоль/л;
  • осмолярность мочи выше, чем плазмы;
  • уменьшение до 130 мМоль/л и ниже уровня эритроцитов в моче и сокращение ее объема до 500 мл.

Дифференциальная диагностика

  • гломерулонефрит;
  • почечная недостаточность на фоне приема нефротоксических препаратов (НПВС, диуретики, дипиридамол, аминогликозиды, ингибиторы АПФ);
  • острый тубулярный некроз.

Диета №5а

1. Химический состав

  • белки: 100 г;
  • углеводы: 400-450 г;
  • жиры: 70-75 г;
  • соль: не более 8 г (лучше — меньше);
  • свободная жидкость: 2-2,5 л;
  • энергетическая ценность: 2600-3000 кКал.

2. Основные положения

  • максимальное термическое, механическое и химическое щажение всех органов ЖКТ;
  • нормализация функций печени и желчных путей;
  • исключение из рациона грубой растительной клетчатки;
  • рекомендуемая кулинарная обработка: варка на пару или в воде.
  • режим питания: 5-6 раз в день.

3. Запрещенные продукты

  • тесто (сдобное и слоеное);
  • хлеб (ржаной и свежий);
  • жирные сорта мяса и рыбы (жареное и тушеное);
  • любые консервы;
  • рыбные, мясные и грибные бульоны;
  • макароны, рассыпчатые каши, пшено, бобовые;
  • пряности и острые закуски;
  • копчености и колбасы;
  • любые субпродукты (почки, печень, мозги);
  • грибы;
  • некоторые овощи (капуста, редька, шпинат, лук, репа, редис, щавель, чеснок;
  • маринады, соленья и квашения;
  • жирный и кислый творог, соленый и острый сыр, сливки;
  • какао, кофе, холодные и газированные напитки;
  • шоколад, мороженое, кремовые изделия, жирные торты, кондитерские изделия;
  • кислые и богатые клетчаткой фрукты.

4. Разрешенные продукты

  • первые блюда: вегетарианские супы с овощами, разваренной овсяной, манной или рисовой крупой, вермишелью;
  • рыба: нежирные сорта в виде суфле или пюре;
  • мясо и птица: индейка, курица, кролик, нежирная говядина (обязательно полностью снять кожу и сухожилия);
  • овощи: свекла, картофель, цветная капуста, морковь (обязательно протереть), кабачки и тыква (варить кусочками);
  • крупы: все, кроме пшена, желательно на молоке с водой (соотношение 50:50);
  • отварная вермишель;
  • молочные продукты: по желанию (при колите ограничиться добавлением в блюда): свежий нежирный творог, тертый неострый сыр, молочный кисель;
  • яйца: не более 1-го в день;
  • соусы: сметанные, молочные и овощные, фруктово-ягодные подливки (муку не поджаривать);
  • напитки: чай с молоком или лимоном, свежие фруктово-ягодные соки, отвар шиповника, кофе (с большой осторожностью и только разбавленный);
  • десерты: мягкие спелые фрукты, ягоды без грубой клетчатки (лучше в протертом виде). Варенье, мед, мармелад, зефир — можно, но без фанатизма;
  • жиры: не более 20-30 г в день (сливочное, рафинированное подсолнечное и оливковое масло), употреблять только в виде добавок к блюдам;
  • мучные изделия: вчерашний подсушенный хлеб из муки 2 сорта, несдобное печенье.

Примерное меню на день

  • первый завтрак: молочная рисовая каша, творожное суфле (паровое), чай;
  • второй завтрак: печеное яблоко (можно с сахаром);
  • обед: вегетарианский перловый суп, паровая котлета с морковным пюре, кисель;
  • полдник: отвар шиповника;
  • ужин: картофельное пюре, паровые рыбные кнели, запеканка из манки, чай;
  • перед сном: кефир.

Источник: //prosindrom.com/internal-diseases/gastrointestinal-tract/gepatorenalnyj-sindrom.html

Типы гепаторенального синдрома

Различают два типа гепаторенального синдрома: • 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия.

Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение.

Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца. • 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип.

Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации.

Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности.

Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

Патогенез

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса. В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов.

Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев. Центральное звено – депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов.

Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации.

NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем.

Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов.

Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов. Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Причины

Причины могут включать: • вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте);
• болезнь Вильсона;
• атрезию желчных путей;
• аутоиммунную патологию;
• злокачественные новообразования;
• декомпенсированный цирроз с асцитом;
• цирроз, осложненный перитонитом;
• дефицит белковых фракций при лапароцентезе;
• кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

Клинические проявления гепаторенального синдрома

Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость.

На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны: • большой живот;
• расширение поверхностных вен;
• иктеричность склер и кожных покровов;
• тошнота, рвота, бредовые расстройства;
• гепатомегалия;
• спленмегалия;
• формирование периферических отеков;
• пупочная грыжа.

Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Потенциальные осложнения: • кровотечение
• развитие полиорганной недостаточности;
• терминальная стадия заболевания почек;
• перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность;
• кома, вызванная печеночной недостаточностью;
• вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия

Дифференциальная диагностика включает следующее: • различные формы гломерулонефрита;
• острый трубчатый некроз;
• медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.

;
• преренальную форму азотемии на фоне истощения объема;
• постренальную анурию;
• почечно-сосудистые заболевания. У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости.

Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет. Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени.

Критерии гепаторенального синдрома: • отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов; • отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня < 1,5 мг/дл или увеличение клиренса креатинина до >40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л; • Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек. Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее: • объем мочи менее 500 мл / сут;
• уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л;
• осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы;
• микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле;
• концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит.

Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг.

Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом.

Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

Киста урахуса у детей и взрослых: причины, симптомы, диагностика, лечение

Киста урахуса – врожденная патология, при которой эмбриологический остаток – производное аллантоиса – не полностью преобразуется в срединную пупочную связку, облитерация происходит

Подробно Андрофлор и Фемофлор тесты: что это, показания к прохождению

Некоторые венерические инфекции протекают с минимальными симптомами или вовсе не имеют клинических проявлений, что в дальнейшем может привести к бесплодию и сексуальной дисфункции,

Подробно Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического

Подробно Синдром Рейтера

Реактивный артрит (ранее синдром Рейтера) — аутоиммунное заболевание, которое развивается в ответ на инфекцию. Воспаление и отек суставов, дискомфорт при мочеиспускании, изменение зрения

Подробно

Справочник

Клиники и врачи

  • Клиники вашего города
  • Врачи вашего города

Источник: //genitalhealth.ru/516/Gepatorenalnyy-sindrom/

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Гепаторенальный синдром

Медицинская выставка KIHE 2020

Гепаторенальный синдром (ГРС) – тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкцияОбструкция – непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:

– “Послеродовая острая почечная недостаточность” – O90.4

– “Другие нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках” (K91.83 – “Гепаторенальный синдром после процедур и вмешательств” – K91.83 ) – K91.8.

Не является кодом основного заболевания. Используется как код осложнения или сопутствующего заболевания.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Различают два типа гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром I типа: 1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться:

– у больных спонтанным бактериальным перитонитом – 20-25%; 

– у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями – в 10% случаев; – при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев. 2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель. 3.

Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной – до суточного уровня менее 20 мл/мин.

Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа: 1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита. 2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности. 

Причины гепаторенального синдрома у детей:   – печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита – основная причина (50% случаев); – хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; 

– болезнь ВильсонаБолезнь Вильсона – наследственное заболевание человека, характеризующееся нарушением экскреции ионов меди с желчью и их включения в церулоплазмин, сопровождающимся циррозом печени и дистрофическими процессами в головном мозге; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
;

– злокачественные новообразования; – аутоиммунный гепатит;

– прием парацетамола.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления: – спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев); – удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев;

– желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен – в 10% случаев.

Патофизиология В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости. При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов. При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:

– напряженный асцит; – быстрый рецидив асцита после парацентеза; – спонтанный бактериальный перитонит; – интенсивная диуретическая терапия; – снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме; – повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи; – прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации; – гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии; – инфекция.

Пол: Все

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости  среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.  При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.  Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна. Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом). Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

– асцитАсцит – скопление транссудата в брюшной полости
;
– отсутствие гепатомегалииГепатомегалия – значительное увеличение печени.
; – недостаточность питания; – умеренное повышение содержания креатинина (>1,5 мг/дл) и остаточного азота сыворотки крови (>30 мг/дл); – гипонатриемия; – гиперкалиемия; – снижение скорости клубочковой фильтрации (133 мкмоль/л)); – натрия (

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-k76-7/4834

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий