Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома: причины, неотложная помощь, лечение (Актуальная информация в 2020)| Сахарный диабет – лечение и профилактика СД

Гиперосмолярная кома

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча.

Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти.

Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год.

По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью.

У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

  1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
  2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
  3. Недиагностированный диабет.
  4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
  5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена.

Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы.

По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой.

При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание.

Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов.

В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия.

Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

При отсутствии реанимационных мероприятий по устранению гиперосмолярного состояния неизбежен летальный исход.

Признаки и симптомы

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Причины возникновения симптомовВнешние проявления, предшествующие гиперосмолярной коме
Декомпенсация диабетаЖажда, частое мочевыделение, сухая, зудящая кожа, неприятные ощущения на слизистых, слабость, постоянная усталость.
ОбезвоживаниеПадает вес и давление, мерзнут конечности, появляется постоянная сухость во рту, кожа становится бледной и прохладной, теряется ее эластичность – после сдавливания в складку двумя пальцами кожный покров разглаживается медленнее обычного.
Нарушение работы мозгаСлабость в группах мышц, вплоть до паралича, угнетение рефлексов или гиперрефлексия, судороги, галлюцинации, припадки, схожие с эпилептическими. Больной перестает реагировать на окружение, а затем теряет сознание.
Сбои в работе других органовРасстройства желудка, аритмия, частый пульс, поверхностное дыхание. Выделение мочи уменьшается, а потом полностью останавливается. Может повышаться температура из-за нарушения терморегуляции, возможны инфаркты, инсульты, тромбозы.

Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

Необходимая диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.

Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость – Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство – БЕСПЛАТНО!

АнализДанные, свидетельствующие о гиперосмолярном нарушении
Глюкоза кровиЗначительно увеличена – от 30 ммоль/л до запредельных цифр, иногда до 110.
Осмолярность плазмыСильно превышает норму из-за гипергликемии, гипернатриемии, повышения азота мочевины с 25 до 90 мг%.
Глюкоза в мочеОбнаруживается, если отсутствует тяжелая почечная недостаточность.
Кетоновые телаНе определяются ни в сыворотке, ни в моче.
Электролиты в плазменатрийКоличество увеличено, если уже развилось тяжелое обезвоживание; находится в норме или немного ниже ее на средней стадии дегидратации, когда жидкость выходит из тканей в кровь.
калийСитуация обратная: при выходе воды из клеток его достаточно, затем развивается недостаток – гипокалиемия.
Общий анализ кровиЧасто повышены гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht), больше нормы лейкоциты (WBC) при отсутствии явных признаков инфекции.

Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

Алгоритм неотложной помощи

Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения. Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

Во время ожидания скорой помощи нужно:

  1. Уложить больного на бок.
  2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
  3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
  4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
  5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.

Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

  • ежечасно измеряется глюкоза;
  • каждые 6 часов – уровни калия и натрия;
  • для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови;
  • подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы;
  • часто проверяют пульс, давление и температуру.

Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

Натрий, мэкв/лРаствор для регидратацииКонцентрация, %
Меньше 145Хлорид натрия0,9
От 145 до 1650,45
Больше 165Раствор глюкозы5

При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.

Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

Борьба с гипергликемией

Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

Терапия сопутствующих нарушений

Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

  1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
  2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
  3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
  4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
  5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Чего ждать — прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены.

Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы.

Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

Источник: //diabeta-net.ru/oslozhneniya/giperosmoliarnaia-koma-prichiny-neotlojnaia-pomosh-lechenie.html

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярность– это состояние, обусловленное повышеннымсодержанием в крови высокоосмотическихсоединений, наиболее значимыми изкоторых являются глюкоза и натрий.

Слабая диффузия их внутрь клетки вызываетсущественную разницу онкотическогодавления во внеклеточной и внутриклеточнойжидкости, в результате чего возникаютсначала внутриклеточная дегидратация(прежде всего мозга), а затем общееобезвоживание организма.

Гиперосмолярностьможет развиваться при самых различныхпатологических состояниях, однако приСД риск ее развития намного выше.

Какправило, гиперосмолярная кома (ГК)развивается у лиц пожилого возраста,страдающих СД-2, однако и в состояниикетоацидоза, как было показано ранее,также имеет место повышение осмолярностиплазмы, но факты гиперосмолярной комыпри СД-1 единичны.

Отличительныеособенности ГК – очень высокий уровеньглюкозы крови (до 50 ммоль/л и более),отсутствие кетоацидоза (кетонурия неисключает наличия ГК), гипернатриемия,гиперосмолярность плазмы, резкаядегидратация и клеточный эксикоз,очаговые неврологические расстройства,тяжесть течения и высокий процентлетальных исходов.

По сравнению сдиабетической кетоацидотической комойГК – более редкий, но более тяжелыйвариант острой диабетической декомпенсации.

Этиологияи патогенез

Факторами,провоцирующими развитие ГК при СД,являются заболевания и состояния,вызывающие, с одной стороны, дегидратацию,а с другой, – усиливающие инсулиновуюнедостаточность. Так, к дегидратацииприводят рвота, диарея при инфекционныхзаболеваниях, остром панкреатите, остромхолецистите, инсульте и др.

, кровопотеря,ожоги, применение диуретиков, нарушениеконцентрационной функции почек и т.д.Усиливают дефицит инсулина интеркуррентныезаболевания, хирургические вмешательства,травмы, прием некоторых лекарственныхсредств (глюкокортикоидов, катехоламинов,половых гормонов и др.). Патогенезразвития ГК не совсем ясен.

Не вполнеясно происхождение столь выраженнойгипергликемии при отсутствии, казалосьбы, абсолютного дефицита инсулина. Такжене ясно, почему при такой высокойгликемии, указывающей на явный дефицитинсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальноеповышение концентрации глюкозы кровиу больных СД-2 может происходить понескольким причинам:

  1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

  2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

  3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшеепрогрессирующее нарастание концентрацииглюкозы в крови при развитии ГК объясняютдвумя причинами. Во-первых, определеннуюроль в этом играет нарушение функциипочек у больных СД, которое вызываетснижение экскреции глюкозы с мочой.

Этому способствует возрастное снижениеклубочковой фильтрации, усугубляющеесяв условиях начинающейся дегидратациии предшествующей почечной патологии.Во-вторых, важную роль в прогрессированиигипергликемии может игратьглюкозотоксичность, оказывающаяподавляющее действие на секрециюинсулина и утилизацию глюкозыпериферическими тканями.

Нарастающаягипергликемия, оказывая токсическоедействие на -клетки,подавляет секрецию инсулина, что в своюочередь, усугубляет гипергликемию, апоследняя еще более тормозит секрециюинсулина.

Самые различныеверсии существуют в попытке объяснитьотсутствие кетоацидоза у больных СДпри развитии у них ГК.

Одна из нихобъясняет этот феномен сохраненнойсобственной секрецией инсулина у больныхСД-2, когда поступающего непосредственнов печень инсулина достаточно дляингибирования липолиза и кетогенеза,но недостаточно для утилизации глюкозына периферии.

Кроме того, определеннуюроль в этом может играть более низкаяконцентрация при ГК, по сравнению сдиабетической комой, двух важнейшихлиполитических гормонов – кортизолаи СТГ.

Отсутствие кетоацидоза при ГКобъясняют и различным соотношениеминсулина и глюкагона при вышеотмеченныхсостояниях – гормонов противоположнонаправленного действия по отношению клиполизу и кетогенезу. Так, придиабетической коме преобладаетсоотношение глюкагон/инсулин, а при ГК– инсулин/глюкагон, которое препятствуетактивации липолиза и кетогенеза. Рядисследователей высказывают предположение,что гиперосмолярность и вызываемая еюдегидратация сами по себе оказываютингибирующее на липолиз и кетогенездействие.

Кроме прогрессирующейгипергликемии, гиперосмолярности приГК способствует также и гипернатриемия,происхождение которой связывают скомпенсаторной гиперпродукциейальдостерона в ответ на дегидратацию.

Гиперосмолярность плазмы крови и высокийна начальных этапах развития ГКосмотический диурез являются причинойбыстрого развития гиповолемии, общейдегидратации, сосудистого коллапса соснижением кровотока в органах.

Тяжелаядегидратация мозговых клеток, снижениеликворного давления, нарушениемикроциркуляции и мембранного потенциаланейронов становятся причиной расстройствасознания и другой неврологическойсимптоматики.

Нередко наблюдаемые нааутопсии мелкоточечные кровоизлиянияв вещество головного мозга считаютследствием гипернатриемии. Вследствиесгущения крови и поступления в кровяноерусло тканевого тромбопластинаактивируется система гемостаза,усиливается наклонность к локальномуи диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картинаГК разворачивается еще медленнее, чемпри кетоацидотической коме, – в течениенескольких дней и даже недель.

Появившиесяпризнаки декомпенсации СД (жажда,полиурия, потеря массы тела) с каждымднем прогрессируют, что сопровождаетсянарастающей общей слабостью, появлениеммышечных “подергиваний”, переходящихв течение последующих суток в местныеили генерализованные судороги.

Уже спервых дней заболевания могут бытьнарушения сознания в виде сниженияориентации, а в последующем, усугубляясь,эти нарушения характеризуются появлениемгаллюцинаций, делирия и комы.

Нарушениесознания достигает степени собственнокомы примерно у 10% больных и зависит отвеличины гиперосмолярности плазмы (и,соответственно, от гипернатриемииликвора).

Особенность ГК –наличие полиморфной неврологическойсимптоматики: судорог, речевых нарушений,парезов и параличей, нистагма,патологических симптомов (с. Бабинскогои др.), ригидности затылочных мышц. Этасимптоматика не укладывается в какой-либочеткий неврологический синдром изачастую расценивается как остроенарушение мозгового кровообращения.

При осмотре такихбольных привлекают к себе вниманиесимптомы выраженной дегидратации,причем в большей степени, чем прикетоацидотической коме: сухость кожии слизистых оболочек, заострение чертлица, снижение тонуса глазных яблок,тургора кожи, мышечного тонуса.

Дыханиечастое, но поверхностное и без запахаацетона в выдыхаемом воздухе. Пульсчастый, малый, зачастую нитевидный.Артериальное давление резко снижено.Чаще и раньше, чем при кетоацидозе,возникает анурия. Нередко наблюдаетсявысокая лихорадка центрального генеза.

Циркуляторные расстройства, обусловленныедегидратацией, завершаются развитиемгиповолемического шока.

Диагностика ГК вдомашних условиях трудна, но заподозритьее возможно у больного СД, особенно втех случаях, когда развитию коматозногосостояния предшествовал какой-либопатологический процесс, вызвавшийдегидратацию организма. Конечно же,основу диагностики ГК составляетклиническая картина с ее особенностями,однако подтверждением диагноза служатданные лабораторного обследования.

Как правило,дифференциальная диагностика ГКпроводится с другими видамигипергликемической комы, а также сострым нарушением мозгового кровообращения,воспалительными заболеваниями мозгаи др.

Подтверждаютдиагноз ГК очень высокие цифры гликемии(обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия,гиперхлоремия, гиперазотемия, признакисгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз,лейкоцитоз, повышенные показателигематокрита, также высокая эффективнаяосмолярность плазмы, нормальные значениякоторой находятся в пределах 285-295мОсмоль/л.

Нарушение сознанияпри отсутствии явного повышенияэффективной осмолярности плазмыподозрительно прежде всего в отношениимозговой комы.

Важнымдифференциально-диагностическимклиническим признаком ГК являетсяотсутствие запаха ацетона в выдыхаемомвоздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, вслучае пребывании больного в указанномсостоянии в течение 3-4 дней, могутприсоединиться признаки лактацидозаи тогда может выявляться дыханиеКуссмауля, а при исследовании КЩС –ацидоз, обусловленный повышеннымсодержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК вомногом схоже с терапией кетоацидотическойкомы, хотя и имеет свои особенности инаправлено на ликвидацию дегидратации,борьбу с шоком, нормализацию электролитногобаланса и КЩС (в случаях присоединениялактацидоза), а также устранениегиперосмолярности крови.

Госпитализациябольных в состоянии ГК осуществляетсяв реанимационное отделение. На госпитальномэтапе осуществляется промывание желудка,вводится мочевой катетер, налаживаетсяоксигенотерапия.

В переченьнеобходимых лабораторных исследований,кроме общепринятых, входит определениегликемии, уровня калия, натрия, мочевины,креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел,эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация приГК проводится в большем объеме, чем привыведении из кетоацидотической комы(количество вводимой жидкости доходитдо 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенновводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы –по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500мл.

Выбор растворарекомендуется осуществить в зависимостиот содержания натрия в крови. При уровненатрия в крови более 165 мэкв/л введениесолевых растворов противопоказано ирегидратацию начинают с 2%-ного раствораглюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/лрегидратацию проводят 0,45%-ным(гипотоническим) раствором хлориданатрия.

Уже сама регидратация приводитк явному снижению гликемии за счетуменьшения гемоконцентрации, а с учетомвысокой чувствительности к инсулинупри данном виде комы внутривенное еговведение осуществляется минимальнымидозами (около 2 ед. инсулина короткогодействия «в резинку» инфузионной системыв час).

Снижение гликемии более чем на5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмыболее чем на 10 мОсмоль/л в час угрожаетопасностью развития отека легких имозга. Если через 4-5 часов от началарегидратации снижается уровень натрия,а сохраняется выраженная гипергликемия,назначается ежечасное внутривенноевведение инсулина в дозе 6-8 ед.

(как прикетоацидотической коме). При снижениигликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимогоинсулина уменьшается вдвое и составляетежечасно в среднем 3-5 ед.

При поддержаниигликемии на уровне 11‑13 ммоль/л,отсутствии ацидоза любой этиологии иликвидации дегидратации, больнойпереводится на подкожное введениеинсулина в той же дозе с интервалом в2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановлениедефицита калия начинается либо сразупри выявлении его низкого уровня в кровии функционирующих почках, либо через 2часа от начала инфузионной терапии.Доза вводимого калия зависит от егосодержания в крови.

Так, при калиемииниже 3 ммоль/л ежечасно внутривеннокапельно вводится 3 г хлорида калия(сухого вещества), при уровне калия 3-4ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л –1 г хлорида калия.

При калиемии выше 5ммоль/л введение раствора хлорида калияпрекращается.

Кроме перечисленныхмероприятий осуществляется борьба сколлапсом, проводится антибактериальнаятерапия , а с целью профилактики тромбозовназначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно2 раза в день под контролем системыгемостаза.

Важное прогностическоезначение в лечении ГК имеют своевременностьгоспитализации, раннее выявлениепричины, приведшей к ее развитию, исоответственно ее ликвидация, а такжелечение сопутствующей патологии.

Тестовыйконтроль

Источник: //studfile.net/preview/5791801/page:4/

Что это?

Гиперосмолярная кома – это осложнение при сахарном диабете, при котором возникает серьезное нарушение метаболизма. Для этого состояния характерно следующее:

  • гипергликемия – резкое и сильное повышение уровня глюкозы в крови;
  • гипернатриемия – повышение уровня натрия в плазме крови;
  • гиперосмолярность – повышение осмолярности плазмы крови, т.е. сумма концентраций всех активных частиц на 1 л. крови очень превышает нормальное значение (от 330 до 500 мосмоль/л при норме 280-300 мосмоль/л);
  • дегидратация – обезвоживание клеток, которое происходит в результате того, что жидкость стремится в межклеточное пространство для снижения уровня натрия и глюкозы. Она происходит во всем организме, даже в головном мозге;
  • отсутствие кетоацидоза – не повышается кислотность крови.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у людей старше 50 лет и составляет примерно 10% всех разновидностей ком при сахарном диабете. Если не оказать человеку в таком состоянии неотложную помощь, то это может привести к летальному исходу.

Причины

Существует ряд причин, которые могут привести к данному виду комы. Вот некоторые из них:

  • Дегидратация организма больного. Это могут быть рвота, понос, снижение количества потребляемой жидкости, долгий прием мочегонных препаратов. Ожоги большой поверхности тела, нарушения в работе почек;
  • Нехватка или вообще отсутствие необходимого количества инсулина;
  • Нераспознанный сахарный диабет. Порой человек даже не подозревает о наличии этого заболевания у себя, поэтому не лечится и не соблюдает определенный режим питания. В результате организм не справляется и может возникнуть кома;
  • Повышенная необходимость в инсулине, например, когда человек нарушает диету, употребляя в пищу продукты, содержащие большое количество углеводов. Также эта потребность может возникать при простудных заболеваниях, болезнях мочеполовой системы инфекционного характера, при длительном приеме глюкокортикостероидов или лекарственных средств, заменяемых половые гормоны;
  • Прием антидепрессантов;
  • Заболевания, возникающие как осложнения после основной болезни;
  • Хирургические вмешательства;
  • Острые инфекционные болезни.

Симптомы

Гиперосмолярная кома, как и любое заболевание, имеет свои признаки, по которым ее можно распознать. Кроме того, это состояние развивается постепенно. Поэтому некоторые симптомы заранее предсказывают возникновение гиперосмолярной комы. Признаки следующие:

  • За несколько дней до комы у человека возникает резкая жажда, постоянная сухость во рту;
  • Кожа становится сухой. Это же касается и слизистых оболочек;
  • Снижается тонус мягких тканей;
  • У человека постоянно возникает слабость, заторможенность. Постоянно хочется спать, что приводит к коме;
  • Резко снижается давление, может возникать тахикардия;
  • Развивается полиурия – повышенное образование мочи;
  • Могут возникать проблемы с речью, галлюцинации;
  • Может повышаться мышечный тонус, возникать судороги или параличи, а вот тонус глазных яблок, наоборот, может падать;
  • Очень редко могут возникать эпилепсические припадки.

Диагностика

В анализах крови специалист определяет повышенные уровни глюкозы и осмолярности. При этом кетоновые тела отсутствуют.

Также диагностика основывается на видимых симптомах. Кроме того, учитывается возраст пациента и течение его заболевания.

Для этого пациент должен сдать анализы на определение глюкозы, натрия и калия в крови. Также сдается моча для определения уровня глюкозы в ней. Кроме этого врачи могут назначить УЗИ и рентген поджелудочной железы и ее эндокринной части и электрокардиграфию.

Лечение

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме заключается, прежде всего, в том, чтобы устранить дегидратацию организма. Затем необходимо восстановить осмолярность крови и привести в норму уровень глюкозы.

Пациента, у которого возникает гиперосмолярная кома, нужно срочно доставить в отделение реанимации или интенсивной терапии. После того, как поставлен диагноз и начато лечение, состояние такого больного находится под постоянным контролем:

  • Один раз в час обязательно делается экспресс-анализ крови;
  • Дважды в сутки производят определение кетоновых тел в крови;
  • Несколько раз в сутки делают анализ на определение уровня калия и натрия;
  • Пару раз в сутки проверяют кислотно-щелочное состояние;
  • Количество мочи, которое образуется за определенное время, постоянно контролируется до тех пор, пока не будет устранена дегидратация;
  • Контроль ЭКГ и артериального давления;
  • Каждые двое суток проводится общий анализ мочи и крови;
  • Могут делать рентген легких.

Для регидратации используется хлорид натрия. Его вводят внутривенно с помощью капельницы в определенных количествах. Концентрацию подбирают в зависимости от того, какое количество натрия содержится в крови. Если же уровень достаточно высок, то используется раствор глюкозы.

Кроме этого, используется раствор декстрозы, который также ввозится внутривенно.

Помимо этого, пациенту в состоянии гиперосмолярной комы проводят инсулинотерапию. Используется инсулин короткого действия, который вводится внутривенно.

Неотложная первая помощь

Но как быть человеку, если у его близкого возникла гиперосмолярная кома совершенно неожиданно (так бывает, когда человек не обращает внимания на симптомы).

Действовать нужно следующим образом:

  • Обязательно попросить кого-либо вызвать врача;
  • Больного нужно хорошо укрыть или обложить грелками. Делается это для того, чтобы уменьшить теплопотерю;
  • Необходимо контролировать температуру тела, состояние дыхания;
  • Нужно проверить состояние глазных яблок, тонус кожи;
  • Контролировать уровень глюкозы;
  • Если есть опыт, то можно поставить капельницу с физраствором. В минуту должно проходить 60 капель. Объем раствора – 500мл.

Осложнения

Гиперосмолярная кома часто возникает у людей, чей возраст старше 50 лет. Поэтому порой могут возникать определенные осложнения. Например:

  • При быстрой регидратации и снижении глюкозы может возникнуть отек мозга;
  • Из-за того, что это состояние часто возникает у уже немолодых людей, то вероятно развитие проблем с сердцем и возникновение отека легких;
  • Если уровень глюкозы снижается очень быстро, то возможно резкое снижение артериального давления;
  • Использование калия может привести к его большому содержанию в организме, что может стать угрозой для жизни человека.

Прогноз

Гиперосмолярная кома считается тяжелым осложнением сахарного диабета. Летальный исход возникает примерно в 50% случаев этого состояния. Ведь чаще всего оно появляется в таком возрасте, когда кроме сахарного диабета, у человека могут быть многие другие заболевания. И именно они могут стать причиной тяжелого восстановления.

При вовремя оказанной помощи прогноз благоприятный, самое главное, чтобы после выхода из этого состояния, пациент выполнял все указания врача и придерживался здорового питания и образа жизни в целом. А его близким людям необходимо обязательно знать правила неотложной помощи, чтобы при необходимости вовремя ее оказать.

Источник: //GormonOff.com/zabolevanija/diabet/giperosmolyarnaya-koma

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий