I33.0 Острый и подострый инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – виды, причины и лечение инфекции в сердце

I33.0 Острый и подострый инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – воспаление инфекционной природы, характеризующееся поражением преимущественно клапанов сердца, эндокарда и крупных кровеносных сосудов. Заболевание часто протекает по типу сепсиса, с токсическим поражением органов и часто вызывает осложнения.

Инфекционный эндокардит – патогенез

В большинстве случаев заболевание провоцируется патогенными микроорганизмами, поэтому его еще именуют как бактериальный эндокардит. Проникновение микробов к сердцу происходит гематогенным путем из других очагов.

Среди основных патогенетических факторов развития инфекционного эндокардита врачи выделяют:

  • повреждения эндокарда различной природы;
  • бактериемию;
  • адгезию и дальнейшее размножение патогенных микроорганизмов на сердечных клапанах;
  • ослабление защитных сил организма;
  • развитие сердечной недостаточности;
  • системная воспалительная реакция организма.

Инфекционный эндокардит – классификация

Существует несколько типов классификации заболевания. Однако, чтобы охарактеризовать воспаление эндокарда, в своей практике кардиологи используют следующие типы деления заболевания:

1. В зависимости от клинической картины:

  • острый эндокардит;
  • подострый;
  • затяжной.

2. По клинико-морфологическим формам:

  • первичный инфекционный эндокардит – развивается на интактных клапанах сердца;
  • вторичный ИЭ – развивается на фоне присутствующей патологии сердечных клапанов как результат ревматического или атеросклеротических поражений.

3. По этиологии:

  • стрептококковый;
  • стафилококковый;
  • энтерококковыйи др.

Инфекционный эндокардит – причины

Как утверждают врачи, диагностирующие эндокардит, причины заболевания разнообразны. При этом характер патологических факторов различается в зависимости от типа инфекционного эндокардита. Основным нарушением, которое зачастую выступает пусковым механизмом для развития патологии, является повреждение эндокарда турбулентным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Первичный инфекционный эндокардит

В качестве патологического фактора первичного инфекционного эндокардита выступают бактерии, микроорганизмы. При массивной бактеремии они оседают на поверхности сердечных клапанов, приводя к развитию заболевания. Эти изменения влекут за собой инфильтрации клеточными элементами, отложением фибрина по типу бородавок или полипов – полипозно-язвенный эндокардит.

В большинстве случаев адгезии микробов на поверхности эндокарда способствуют предшествующие поражения сердца, перенесенные хирургические вмешательства на сердце.

В качестве патогенов выступают следующие типы бактерий:

  • стафилококки;
  • энтерококки;
  • грибки;
  • стрептококки.

Вторичный инфекционный эндокардит

Вторичные формы развиваются на основе имеющихся поражений сердца. Так, инфекционный эндокардит митрального клапана является следствием наличия пролапса с выраженной его недостаточностью. Среди других возможных причин вторичного эндокардита:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • пороки сердца (коарктация аорты);
  • снижение иммунных сил организма;
  • длительное применение центральных венозных катетеров;
  • наличие внутрисердечных электродов.

Инфекционный эндокардит – симптомы

В большинстве случаев врачам не удается выявить на ранней стадии эндокардит: симптомы заболевания начинают проявляться спустя две недели после инфицирования. При этом клиническая картина заболевания разнообразная – от стертых признаков до острой сердечной недостаточности при быстром разрушении створок.

Среди общих признаков, указывающих на возможный инфекционный эндокардит:

  • температура тела 38–39 градусов;
  • озноб;
  • ночной пот;
  • отсутствие аппетита;
  • рвота;
  • тошнота;
  • быстрое снижение массы тела;
  • боли в суставах.

Первые признаки инфекционного эндокардита подострой формы могут появляться в течение 2–6 недель с момента инфицирования. Данный вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе: стрептококки, эпидермальный стафилококк. Ввиду таких особенностей подострая форма отличается большим разнообразием и степенью выраженности симптоматики патологического процесса.

Среди частых форм проявления болезни:

Острый инфекционный эндокардит

Для инфекционного эндокардита характерно развитие сепсиса с первичной локализацией инфекции на клапанах сердца.

Из особенностей острого инфекционного эндокардита врачи выделяют:

  • инфекционно-токсический синдром с развитием шока;
  • быстрое разрушение клапанов сердца с образованием пороков;
  • сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • формирование гнойных метастазов в различных тканях и органах.

Хронический инфекционный эндокардит

Хронический бактериальный эндокардит развивается в результате длительного пребывания в организме очага воспаления. Клиническая картина этой формы патологии отличается большим разнообразием и складывается из следующих симптомов:

  • инфекционно-септическая интоксикация;
  • сердечная недостаточность;
  • поражение висцеральных органов.

Центральное место занимает поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника наблюдается не сразу, а набор клинических симптомов разнообразен:

  • почечный;
  • анемический;
  • коронарный;
  • спленомегалический;
  • церебральный;
  • безлихорадочный;
  • полиартрический.

Осложнения инфекционного эндокардита

Длительное отсутствие явной симптоматики нарушения обуславливает высокую частоту развития осложнений. Среди основных стоит отметить следующие:

  1. Сердечная недостаточность. Воспаление митрального клапана приводит к недостаточному выбросу крови. На фоне негативного процесса развивается дисфункция миокарда, которая провоцирует инфаркт или миокардит.
  2. Острая почечная недостаточность – возникает у 30% пациентов, прогноз неблагоприятный.
  3. Ревматические осложнения. Костно-мышечные симптомы, боль в суставах, миалгия, боли в спине нередки при эндокардитах инфекционного происхождения.
  4. Неврологические патологии. Развиваются у 40% больных с диагнозом инфекционный эндокардит. Причиной подобных отклонений становятся эмболии.

Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

  • ишемический и геморрагический инсульт;
  • латентную церебральную эмболию;
  • абсцесс головного мозг, менингит;
  • токсическую энцефалопатию.

Диагностика эндокардита

Даже если все симптомы указывают на инфекционный эндокардит, диагноз выставляется только после проведения комплексного обследования пациента. Оно включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования. Среди таковых:

  1. Посевы крови – осуществляются перед началом антибиотикотерапии.
  2. Серологические исследования – назначают при подозрении на следующие типы возбудителя: Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia.
  3. ТТ-ЭхоКГ.
  4. ЭКГ.
  5. МРТ (высокая чувствительность при определении инсультов в сравнении с КТ).
  6. Радиоизотопное исследование.
  7. Многослойная КТ (определяет имеющиеся околоклапанные измения: шунты, абсцессы, псевдоаневризмы).

Инфекционный эндокардит – лечение

Как лечить эндокардит, какие препараты использовать – врачи определяют исходя из характера причины, спровоцировавшей заболевание. Основу терапии составляет лечение антибиотиками. Главным условием успешной антибиотикотерапии является раннее ее начало, до проявления клинических признаков.

Главными медицинскими принципами при этом являются:

  • опережение;
  • альтернативная септическая настороженность;
  • диспансерное наблюдение за пациентами группы риска.

Сама же антибактериальная программа лечения нередко дополняется такими хирургическими манипуляциями, как:

  • удаление инфицированных тканей;
  • очистка и последующее дренирование паравальвулярной инфекции;
  • реконструкция поврежденного клапана;
  • замена сердечного клапана;
  • удаление источника эмболии.

Инфекционный эндокардит – клинические рекомендации

Как отмечалось выше, основой медикаметозного лечения является антибактериальная терапия.

Существуют определенные требования, выполнение которых позволяет быстро ликвидировать эндокардит – клинические рекомендации:

  1. Раннее начало терапии (промедление с началом лечения антибиотиками на 2–8 недель от начала болезни снижает выживаемость пациентов в 2 раза).
  2. Применение максимальных суточных дозировок с парентеральным одновременным введением 2-3 препаратов.
  3. Курс лечения антибиотиками должен длиться не меньше 4–6 недель при своевременном начале и 8–10 недель при позднем.
  4. Определение invitro-чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, определение минимальной подавляющей концентрации.
  5. Постоянная коррекция дозировок и интервалов введения антибиотиков в зависимости от состояния выделительной функции почек.

При выставленном диагнозе инфекционный эндокардит лечение антибиотиками проводится в соответствии с выявленным типом возбудителя. В ходе терапии врачи используют следующие группы лекарственных средств:

При выявленных энтерококках:

  • Амоксициллин по 200 мг/кг в сутки за 4–6 приемов + Гентамицин (3 мг/кг в день) в течение 2-6 недель;
  • Ампициллин из расчета 200 мг/кг в день за 4–6 приемов + Цефтриаксон по 4 г/день в 2 приема. Курс лечения – 6 недель;
  • Ванкомицин – по 30 мг/кг в сутки за 2 приема в течение 6 недель + Гентамицин 3 мг/кг в день.

При обнаружении штаммов устойчивых к β-лактамным антибиотикам:

  • Даптомицин – 10 мг/кг в сутки + Ампициллин 200 мг/кг сутки за 4–6 приемов в течение 8 недель;
  • Линезолид – 600 мг на протяжении 8 недель;
  • Хинупристин + Дальфопристин – по 7,5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 8 недель.

Профилактика инфекционного эндокардита

Ранняя профилактика эндокардита строится на неспецифических методах предупреждения болезни.

Основные меры включают в себя следующее:

  1. Гигиена полости рта и кожных покровов: осмотр стоматолога 2 раза в год для лиц с отягощенным анамнезом, не реже 1 раза – для остальных.
  2. Дезинфекция ран.
  3. Исключение хронического носительства бактерий на коже и в мочевыводящих путях.
  4. Раннее применение антибиотиков в случае обнаружения очага бактериальной инфекции.
  5. Строгие меры профилактики инфекции при проведении оперативного вмешательства.
  6. Ограничение применения внутривенных катетеров, инвазивных процедур, соблюдение правил ухода за больными с центральными катетерами.
Аутоиммунный гастрит – почему возникает, как его распознать и лечить? Аутоиммунный гастрит – редкое, но очень опасное и грозящее серьезными осложнениями заболевание, которое может развиться неожиданно. Чтобы не допустить тяжелых последствий, важно диагностировать и начать лечение на ранней стадии.Поскольку пневмофиброз – опасное заболевание, важно внимательно изучить его симптомы, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью. При обнаружении патологии на начальной стадии прогноз для пациента благоприятный.
Пневмококковая инфекция – что это такое, как обезопасить свой организм? Пневмококковая инфекция опасна: она ежегодно уносит жизни множества людей. Провоцируется данная патология Streptococcus pneumoniae. Важно вовремя разглядеть тревожные симптомы и своевременно приступить к лечению заболевания. Липоматоз поджелудочной железы – чем грозит болезнь, и как ее распознать? Липоматоз поджелудочной железы – распространенное заболевание, атакующее в равной степени как мужчин, так и женщин. Такое нарушение провоцируется определенными факторами и сопровождается специфической клинической картиной.

Источник: //womanadvice.ru/infekcionnyy-endokardit-vidy-prichiny-i-lechenie-infekcii-v-serdce

Подострый инфекционный эндокардит

I33.0 Острый и подострый инфекционный эндокардит

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ — это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма.

Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита.

В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами.

Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А—5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель).

Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока.

Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза.

Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови — анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови — снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена.

Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители.

Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита — вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных.

Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость.

У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста.

В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия.

При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно.

Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения.

Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час.

Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах.

Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе.

Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных.

За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево.

При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган.

Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия.

Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало).

Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца.

Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк».

Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз.

При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»).

Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране.

Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель.

Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу.

Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию.

В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина.

При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости по теме:

Е.Н. Николаевский. Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика (учебное пособие)

Страницы:

|все |

Общими симптомами этого варианта течения ИЭ являются повышение температуры тела (79-95,3%) с ознобом и проливными потами [30]. Длительная постоянная или повторяющаяся волнообразная лихорадка неопределённого типа и озноб являются типичными признаками (68-74%).

Суточные колебания температуры тела нередко превышают 10С. В пользу ПИЭ свидетельствует быстрое прекращение лихорадки после кратковременного курса АБТ. У больных пожилого возраста с хронической СН, гломерулонефритом и нефротическим синдромом температура тела остаётся нормальной [31].

Встречаемость основных проявлений ПИЭ приведена в табл. 2 [20, 30].

Сердечная недостаточность 90-92

Лихорадка от 38°С до 39°С 88,8

Имеет ли значение размер пениса ?

Источник: //www.heal-cardio.ru/2015/12/23/podostryj-infekcionnyj-jendokardit/

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий