I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

Атриовентрикулярная блокада

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

МКБ: I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса] :: Расшифровка кода, лечение

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей Стандарт скорой медицинской помощи при брадикардиях

 I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса].

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

 Предсердно-желудочковая блокада и блокада левой ножки пучка, av блокада, синдром морганьи-адамса-стокса, адамса-стокса приступ, блокада сердца.

 Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром (О. В. Morgagni, итал. Врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878) — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

 Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца.

Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки.

После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
 Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными.

При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка.

Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

 Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т. Абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т. При таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность.

 При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией.

При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.

При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке.

В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между Морганьи-Адамса-Стокса и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т. Диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

 Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады.

Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза).

При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага.

Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12—20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1:1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

 Лечение больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов.

При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.
 Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.

Непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот.

По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения.

В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

 Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств.

При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы.

Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве.

Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции.

Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3—4 мес. С помощью специальных экстракорпоральных устройств.

Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» ) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков.

Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=21404

Блокада левой ножки пучка гиса на экг: профилактика и лечение – МОГБУЗ Поликлиника № 2

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

В расшифровке электрокардиограммы пациенты нередко видят заключение «блокада левой ножки пучка Гиса». Данный диагноз вызывает множество вопросов и опасений. Что это за сердечная структура? Чем опасна ее блокада и как распознать ее возникновение? В статье мы постараемся подробно и максимально простым языком разобрать синдром блокады этого элемента сердца.

Что такое пучок Гиса?

Первая волна возбуждения, задающая основной ритм сердца, генерируется синусовым узлом, расположенным в верхушке правого предсердия.

Импульс проходит по миокарду предсердий, заставляя его сокращаться, а также по трем межузловым трактам к атриовентрикулярному узлу. Он локализован в межпредсердной перегородке и отвечает за распространение возбуждения по желудочкам.

Электрический импульс из АВ-узла достигает миокарда по волокнам пучка Гиса. Его ствол распадается в самом начале межжелудочковой перегородки на две ножки – правую и левую, отходящие к соответствующим отделам желудочкового миокарда.

Левая ножка в толще сердечные мышцы разделяется на переднюю и заднюю ветви. Оканчивается пучок Гиса многочисленными разветвлениями – волокнами Пуркинье, которые пронизывают мышечную стенку желудочков.

Таким образом, пучок Гиса – это фрагмент проводящей системы сердца, отвечающий за распространение электрического импульса и сокращение желудочков. Нарушение проводимости по его стволу или отдельным ветвям называется блокадой. В Международной классификации болезней десятого пересмотра БЛНПГ находятся в разделе I44 (код по МКБ-10 I44.4 – I44.7)

Виды блокад

Уровень поражения определяется по отделу пучка, в котором перестает проводиться возбуждение от АВ-узла. Выделяют следующие виды блокады пучка Гиса:

  • однопучковая – нарушение распространения электрического импульса по правой ножке или одной из ветвей (задней или передней) левой ножки;
  • двухпучковая – возбуждение от основного ствола пучка Гиса не доходит к обеим ветвям левой ножки или к одной из ветвей и правой ножке;
  • трехпучковая – единовременное поражение обеих ножек.

Любой из 3 видов блокад может быть полным (проводимость прервана полностью) или частичным (проводимость замедлена). Это отражается в характерных изменениях на ЭКГ. Кроме того, на кардиограмме регистрируются следующие виды блокады пучка Гиса:

  • постоянная – ЭКГ-признаки нарушения проводимости в пучке отображаются постоянно;
  • интермиттирующая – блокада появляется и исчезает во время записи кардиограммы;
  • преходящая – изменения регистрируются не при каждой записи ЭКГ;
  • альтернирующая – во время записи ЭКГ разные виды блокады сменяют друг друга.

Общие причины блокад ЛНПГ

Нарушение проводимости в волокнах пучка Гиса может возникать как по сердечным, так и внесердечным причинам. Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых может встречаться данный синдром, являются:

  • Пороки сердца: стеноз или недостаточность аортального клапана, митральная недостаточность, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок;
  • Хронические формы ишемии сердца, особенно в сочетании с артериальной гипертензией;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Воспаление мышечной оболочки сердца(миокардит) различного генеза;
  • Ревматическое поражение сердца;
  • Кардиомиопатии любого генеза.

Внесердечные причины блокад – заболевания, при которых происходит вторичное поражение миокарда желудочков (гипертрофия, дистрофическая трансформация). К ним относятся:

  • Заболевания дыхательной системы, сопровождающееся тяжелой обструкцией легких: эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, тяжелая форма бронхиальной астмы. Приводят к развитию «легочного» сердца – гипертрофии миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  • Алкогольная и медикаментозная интоксикации, приводящие к обширным повреждениям миокарда.
  • Болезни щитовидной железы, сопровождающиеся тиреотоксикозом.
  • Ожирение, сочетающееся с артериальной гипертензией и атеросклеротическим поражением сосудов.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

При нарушении прохождения импульса через левую переднюю ветвь ПГ возбуждение не достигает переднебоковой стенки левого желудочка. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса встречается при:

  • переднем или переднебоковом остром инфаркте миокарда;
  • выраженном расширении стенок ЛЖ вследствие гипертонии, пороков клапанного аппарата сердца;
  • миокардитов ревматического и инфекционного происхождения;
  • кардиомиопатии.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Встречается реже, чем поражение передней ветви. Электрический импульс не распространяется к задненижнему отделу ЛЖ. Блокада задней ветви ЛНПГ возникает при:

  • заднедиафрагмальном остром ИМ;
  • ТЭЛА;
  • атеросклеротическом кардиосклерозе;
  • кардиомиопатиях различного происхождения.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Проявляется замедлением проводимости по обоим ветвям ЛНПГ. При этом левый желудочек возбуждается медленней, чем правый. Причины:

  • артериальная гипертензия;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные и приобретенные пороки аортального клапана;
  • кардиосклероз.

Симптомы

Клиническая картина при нарушениях проводимости по левой ножке пучка Гиса изменяется в зависимости от уровня поражения.

При отсутствии прохождения импульса по одной из ветвей (передней или задней) симптомов может не быть вовсе или жалобы будут на проявления основного заболевания, вызвавшего блокаду.

Нередко одно- и двухпучковые блокады обнаруживаются только при проведении ЭКГ. Их возникновение не влияет на качество жизни и здоровье пациента.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Узнайте метод, который наши читатели используют для лечения давления… Изучить метод…

Полная блокада общего ствола ЛНПГ проявляется ощущением сердцебиения, болью за грудиной, иррадиирущей в шею, эпигастрий, левую руку. Но на первый план выступают симптомы заболеваний, приведших к обширному поражению проводящей системы сердца (инфаркт миокарда, миокардит, артериальная гипертензия, пороки сердца).

При полном или частичном нарушении проведения импульса по всем ветвям пучка Гиса (трехпучковая блокада) клинические проявления более выражены. Основными признаками синдрома являются:

  • ощущения усиленного сердцебиения;
  • приступы головокружения;
  • частые обморочные состояния из-за мозговой ишемии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса);
  • тошнота;
  • боли в области сердца.

Возникновение симптомов БЛНПГ нельзя игнорировать. Она может привести к опасным нарушениям ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков и асистолии – внезапной сердечной смерти.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики блокад пучка Гиса является электрокардиография.  Нередко признаки нарушенной проводимости регистрируются на кардиограмме еще до возникновения клинических проявлений. Для определения вида и динамического наблюдения за проявлениями блокады проводят суточное мониторирование ЭКГ (Холтер-мониторинг).

УЗИ сердца(ЭХО-КГ), допплеровское исследование коронарных сосудов, мониторинг артериального давления, чреспищеводная ЭКГ, определение биохимических маркеров поражения миокарда – дополнительные методы диагностики БЛНПГ, определяющие основную причину возникновения синдрома.

Признаки блокады на ЭКГ

Для обнаружения ЭКГ-признаков различных блокад ЛНПГ обращают внимания на изменения желудочкового комплекса (зубцов Q, R, S) в левых отведениях и положение электрической оси сердца.

Признаки БЛНПГ на ЭКГ

При блокаде левой задней ветви желудочковый комплекс деформируется. В первом стандартном и AVL отведениях он приобретает вид r S – низкоамплитудный зубец R переходит в глубокий S при отсутствии зубца Q.

В третьем стандартном и AVF отведениях в комплексе отсутствует зубец S, а неглубокий Q сменяется высокоамплитудным R (комплекс q R). Самый высокий R регистрируется в III отведении, т.е.

электрическая ось сердца смещена вправо.

Нарушение проводимости по левой передней ветви отражается на кардиограмме следующими изменениями:

  • комплекс q R в отведениях I, AVL;
  • комплекс r S в отведениях II-III, AVF;
  • отклонение ЭОС влево – высокоамплитудный R в первом стандартном отведении.

При полной блокаде деформации зубцов выражены сильнее, чем при неполной. В тех же отведениях зубец R принимает форму буквы М, а S становится похож на «козью ножку». Желудочковый комплекс длится более 0,12 с. Иногда на кардиограмме регистрируется отклонение ЭОС влево.

Лечение

Однопучковая или неполная двухпучковая БЛНПГ в лечении не нуждаются. Они не приводят к серьёзным осложнениям. Нахождение ее ЭКГ-признаков у ребенка до подросткового возраста может считаться вариантом нормы при исключении органического поражения миокарда.

При полной блокаде требуется лечение основной причины развития синдрома. Часто назначаются следующие виды лекарственных препаратов:

  • Инъекции витаминов группы В (тиамин, рибофлавин) и никотиновой кислоты.
  • Растительные препараты седативного действия: настойки валерианы, пустырника, комплексные растительные препараты («Седавит», «Ново-Пассит»).
  • Лекарства для лечения артериальной гипертензии: ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Эналоприл»), блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Нифедипин»), блокаторы ангиотензиновых рецепторов 2 типа («Лозартан», «Валсартан»), диуретики («Лазикс», «Индапамид», «Гидрохлортиазид»), бета-адреноблокаторы («Метапролол», «Атенолол»).
  • Средства, улучшающие кровоток в корональных артериях (лечение сердечной ишемии): нитроглицерин, изосорбида моно- и динитраты, молсидомин.
  • Сердечные гликозиды (терапия сердечной недостаточности): «Коргликон», «Строфантин», «Дигоксин».
  • Статины (лечение атеросклеротического поражения коронарных сосудов): «Аторвастатин», «Симвастатин».
  • Ацетилсалициловая кислота («Аспирин кардио», «Аспикард», «Акард») – антиагрегант для профилактики образования тромбов.
  • Антибиотики пенициллинового ряда для терапии инфекционного поражения оболочек сердца.
  • Препараты для устранения хронической обструкции легких: ингаляции стероидных гормонов и бета-адреноблокаторов («Беротек», «Беродуал», «Будесонид»).

Источник: //gp2.su/drugie-bolezni/blokada-levoj-nozhki-puchka-gisa-na-ekg-profilaktika-i-lechenie.html

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада I45.2 Двухпучковая блокада I45.2 Трехпучковая блокада I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:

HRS – Общество по изучению ритма сердца NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада АД – артериальное давление АПФ – ангиотензинпревращающий фермент ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ВСАП – время синоаурикулярного проведения ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца Интервал HV – время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье ИФА – иммуноферментный анализ ЛЖ – левый желудочек МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции ПСЦ – продолжительность синусового цикла ПЦС – продолжительность цикла стимуляции СА блокада – сино-атриальная блокада СН – сердечная недостаточность СПУ – синусно-предсердный узел ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиограмма ЭКС – электрокардиостимулятор ЭРП – эффективный рефрактерный период ЭФИ – электрофизиологическое исследование ЭхоКГ – эхокардиография ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация АВ блокадыпо степеням [10]:

• АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I – на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла

СССУ – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями. Синусовая брадикардия – снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма. СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням [10]:

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов.

При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки.

В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:

• АВ блокада I степени • АВ блокада II степени

– тип Мобитц I

– тип Мобитц II – АВ блокада 2:1 – АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1 • АВ блокада III степени • Фасцикулярная блокада – Бифасцикулярная блокада – Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:

• Врожденная АВ блокада • Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады: 

• Постоянная АВ блокада • Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:

• Синусовая брадикардия • Синус-арест • СА блокада • Синдром тахикардии-брадикардии

• Хронотропная недостаточность

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• ЭКГ; • Холтеровскоемониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза: • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование глазного дна и полей зрения; • ЭЭГ; • 12/24–часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);

• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра – и интракраниальных сосудов);

• общий анализ крови (6 параметров)

• общий анализ мочи; • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном; • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза); • коагулограмма; • ИФА на ВИЧ; • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови, резус фактор; • обзорная рентгенография органов грудной клетки; • ФГДС; • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

• общий анализ крови (6 параметров); • общий анализ мочи; • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном; • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза); • коагулограмма; • ИФА на ВИЧ; • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови, резус фактор; • обзорная рентгенография органов грудной клетки; • ФГДС; • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• ЭКГ; • Холтеровское мониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• массаж каротидного синуса; • проба с физической нагрузкой; • фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином; • ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование глазного дна и полей зрения; • ЭЭГ; • 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• измерение АД; • ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы

• Потеря сознания • Головокружение • Головные боли • Общая слабость • Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование

• Бледность кожных покровов • Потливость • Редкий пульс • Аускультативно – брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины • Гипотония Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования

ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ(основные критерии):

При АВ блокаде:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R) • Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P) • Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р • Синусовая брадикардия • Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:

• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка • Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

• При СССУ:

Тест

Нормальный ответПатологический ответ
1 ВВФСУ 1.3 ПСЦ+101мс
2 Корригированное ВВФСУ 550мс
3 МПЦС 600мс
4 ВСАП (непрямой метод) 60-125мс >125мс
5 Прямой метод 87+12мс 135+30мс
6 Электрограмма СУ 75-99мс 105-165мс
7 ЭРП СПУ 325+39мс (ПЦС 600мс) 522+39мс (ПЦС 600мс)

При АВ блокаде:

• Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

• стоматолога – санация очагов инфекции

• отоларинголога – для исключения очагов инфекции

• гинеколога – для исключения беременности, очагов инфекции

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:СА и АВ блокады

Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
СА блокада Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени
Выскальзывающий ритм из АВ соединения Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла
Блокированная предсердная экстрасистолия В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма
Предсердно–желудочковая диссоциация Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики – большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

Дифференциальная диагностика при СССУ
ТестНормальный ответПатологический ответ
1 Массаж каротидного синуса Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) Синусовая пауза>2.5 сек
2 Проба с физической нагрузкой Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна
3 Фармакологические пробы
а Атропин (0,04 мг/кг, в/в) Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин Увеличение синусового ритма

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0-%D0%B0%D0%B2-%D0%B1%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B4%D0%B0/13918

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий