I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-pulmonary-edema

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Отек легких

Код протокола:E-014

Код (коды) по МКБ-10:

J81 Легочный отек

Острый отек легкого Легочный застой (пассивный) Исключены: гипостатическая пневмония (J18.2) легочный отек: . химический (острый) (J68.1) . вызванный внешними агентами (J60-J70) . с упоминанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточности (I50.1)

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности Сердечная астма Левосторонняя сердечная недостаточность

Определение: Отек легких— патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек), что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Классификация:

По клинической форме;

1. кардиогенный отек легких (при заболеваниях сердца, сосудов)

2. некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром, неврогенный отек легких, отек легких, вызванный лекарственными средствами (героин, салицилаты), переливанием крови и кровезаменителей).

По течению:

Острый отек легких (продолжительностью менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.

Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др.

Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких).

Диагностическиекритерии:

· внезапное начало с ощущением нехватки воздуха;

· нарастающая одышка разной степени выраженности, нередко переходящая в удушье;

· иногда дыхание Чейн-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

· кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет);

· вынужденное положение больного сидя или полусидя (ортопноэ);

· возбуждение, беспокойство;

· бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианоз слизистых оболочек;

· тахикардия (до 120-150 в минуту), протодиастолический ритм галопа;

· набухание шейных вен;

· нормальные, повышенные или сниженные показатели артериального давления;

· сначала сухие, затем влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких с обеих сторон; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

· при альвеолярном отеке легких – звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);

· перкуторно – умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

Дифференциальная диагностика:

– бронхиальная астма, астматический статус (экспираторная одышка, «немое легкое», крупнокалиберные хрипы)

– ТЭЛА (боли в грудной клетке, кровохарканье, цианоз верхней половины туловища)

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Определение начала развития одышки и характера ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условий возникновения одышки (в покое или при физической нагрузке).

2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).

3. Установление лекарственных средств, принятых больным и их эффективности.

4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).

5. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

6. Положение больного: ортопноэ.

7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).

8. Оценить частоту дыхательных движений (тахипноэ), пульса (тахикардия или редко брадикардия).

9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. – признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).

10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).

11. Пальпаторно: смещение верхушечного толчка и наличия увеличенной болезненной печени.

12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

13. Аускультация легких: наличие влажных хрипов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

· раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6;

· увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;

· отрицательный или двухфазный зубец РIII;

· увеличение ширины зубца Р – более 0.1 с

Тактика оказания неотложной помощи:

Цель этапа:

ü Восстановить дыхательную функцию и улучшить состояние больного.

ü Поддержать оптимальную функцию дыхания и предупредить возможные осложнения.

1. Ингаляция парамиспирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин, в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин5000 ЕД внутривенно струйно.

ПУНКТЫ 1-3 ОБЯЗАТЕЛЬНЫ!

4. При нормальном артериальном давлении:

усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы); или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно; внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг\мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

6. При умеренной гипотензии(систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся усилением отека легких дополнительно: нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

-фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации:При выраженном отеке легких госпитализация возможна после её купирования специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп

10. *Допамин 4% – 5 мл, амп

11. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл

2. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

Список использованной литературы:

1. Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. Руководство по скорой медицинской помощи. ГЭОТАР-Медиа, Москва, 2012г. 783С.

2. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) под редакцией А.Г.Чучалина, Ю.Б.Белоусова, В.В.Яснецова. Москва 2012.

3. Скорая медицинская помощь. Под ред. Мирошниченко А.Г., Руксина В.В., Шайтор В.М. С-Пб. 2007.- 319 с.

4. Отвагина Т.В. Неотложная медицинская помощь. Феникс.- 2012.

5. Турланов К.М., Калкабаева С.А., Дюсембаев Б.К., Ахметова Г.Д., Биназаров Н.Д. Жедел медициналық жәрдем. Алматы. 2004.- 334 с.

6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года

№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года

№542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)

лекарственных средств».

8. Приказ Министра здравоохранения Республики Казахстан от 16 ноября 2009 года № 710 «Об утверждении Правил ввоза и вывоза лекарственных средств, изделий медицинского назначения и медицинской техники».

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s11252t3.html

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий