I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

МКБ: I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии :: Расшифровка кода, лечение

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже.

При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
 Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз».

Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии  Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.  Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

 Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.  В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.  По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.  В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

 Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.  Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

 Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.  Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

 При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=24465

Стеноз сонных артерий (ВСА): симптомы, лечение, прогноз жизни

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Стеноз сонных артерий (код по МКБ-10 – I65) – патология, обусловленная стойким сужением этих сосудов или их перекрытием (окклюзией) под влиянием ряда внутренних причин.

Левая и правая общие сонные артерии (ОСА), которые представляют собой крупные сосуды несущие кровь к голове, делятся на внутреннюю и наружную ветви. Они снабжают кровью мозг, глаза, мягкие ткани лица, щитовидную железу. Нарушение кровотока влечет ощутимые сбои в работе снабжаемых органов. Особенно опасными являются нарушения мозговой деятельности.

Стеноз обычно поражает обе артерии, однако с одной стороны он может быть более выраженным, формируя патологические симптомы.

Если вовремя не среагировать на болезнь, страдает зрительная система, память, нарушается большинство сенсорных процессов.

Именно стеноз рассматривают в качестве основной причины ишемического инсульта.

Причины сужения

Основной причиной сужения просвета сонных артерий считается атеросклеротическое поражение, выражающееся в появлении холестериновых бляшек на их внутренней поверхности.

Именно бляшки, сформированные в области бифуркации сонной артерии, или устья (разделения на внешнюю и внутреннюю ветви), наиболее часто становятся причиной стеноза.

К другим его причинам относят:

  • Коллагеноз, обусловленный разрастанием соединительной ткани.
  • Воспаление сосудистой стенки (артериит) или ее расслоение.
  • Врожденная аномалия строения СА, наличие патологических клапанов (патология может проявиться как у взрослого, так и у ребенка).
  • Развитие дисплазии фиброзно-мышечной ткани.
  • Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови.

Результат указанных выше процессов – изменение направления кровотока, повышение риска формирования тромбов, которые становятся предвестниками острого нарушения мозгового кровообращения.

Вероятность появления негативной симптоматики увеличивается, если присутствуют провоцирующие факторы:

  1. Сахарный диабет.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Травмирование сосудов шейного отдела.
  5. Пожилой возраст.
  6. Длительное употребление оральных контрацептивов.
  7. Курение.
  8. Недостаточная двигательная активность или гиподинамия.

Повышенное внимание к собственному здоровью должно присутствовать и в случае наследственной предрасположенности к сосудистой патологии.

Симптомы и степени развития

В начальной стадии сужение сонной артерии протекает бессимптомно: сохраняется качество жизни, привычный ритм. Болезнь начинает прогрессировать, и из-за хронического кислородного голодания начинают страдать мозговые структуры, развиваются неврологические нарушения.

Об этом свидетельствует ряд тревожных сигналов:

  • Ухудшается ночной сон.
  • Периодически возникает головокружение, учащаются головные боли (дискомфорт возникает справа или слева в зависимости от стороны повреждения).
  • Отмечается заторможенность в поведении. Восприятие информации, ее воспроизведение происходит с затруднением.
  • Присутствует эмоциональная нестабильность.

Большинство из перечисленных признаков изначально списывают на утомление или рассматривают как проявление депрессии.

Как правило, описанная выше клиническая картина сопровождается перекрытием правого или левого сосуда менее чем на 50%. Если происходит дальнейшее сужение, состояние усугубляют транзиторные ишемические атаки, обусловленные временным нарушением мозгового кровообращения.

К характерным симптомам приступов относят:

  • Головная боль.
  • Невнятность речи, затрудненное восприятие информации от собеседника.
  • Раскоординированность движений, неспособность к выполнению привычных бытовых действий.
  • Ухудшение зрения, помутнение «картинки», ее расплывчатость.
  • Ощущение онемения, покалывания в конечностях.
  • Затрудненное глотание.
  • Внезапная слабость вплоть до потери сознания.
  • Рвотные позывы без предшествующей им тошноты.

Длительность приступа определяется степенью стеноза. Симптомы могут сохраняться в течение часа, на протяжении последующих суток состояние постепенно восстанавливается. В отсутствие лечения ишемия усиливается, и развивается инсульт.

Классификация стеноза

Одним из критериев классификации является распространенность поражения сосудистых стенок. Если патологический участок занимает не более полутора сантиметров, то констатируют очаговый стенозирующий атеросклероз. При более обширном сужении стеноз ВСА диагностируют в распространенной форме.

Основное деление происходит в зависимости от степени сужения просвета.

Общепринятой считается следующая классификация:

  1. I степень – характеризуется асимптомным течением без признаков ишемии мозга. Диагностические мероприятия подтверждают клинически значимую патологию головных сосудов. Сужение просвета составляет от 30 до 50%.
  2. II степень – пациент страдает от транзиторных ишемических атак в результате периодических нарушений мозгового кровообращения. Констатируется очаговый неврологический дефицит с устранением негативной симптоматики в течение последующих 24 часов. Перекрытие просвета составляет порядка 60-70%.
  3. III степень (гемодинамически значимый процесс) – характеризуется хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности, присутствием выраженной неврологической симптоматики на фоне отсутствия в анамнезе очагового дефицита. Степень закупорки – до 80%.
  4. IV степень – критическая стадия, диагностируется при перенесенном инсульте с сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой на протяжении суток и дольше. Непроходимость сосуда составляет до 90%.

Определить развивающуюся болезнь на начальной стадии может только опытный врач. Первым признаком является нехарактерный шум над артерией, выявляемый в ходе обычного выслушивания. Если возникает подозрение на сосудистое нарушение, назначают комплекс обследований, состоящий из УЗИ шейных сосудов с допплерографией, томографии (МРТ или КТ), ангиографии.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия по восстановлению здоровья забитых сонных артерий разрабатывает невролог при участии терапевта, так как требуется одновременное устранение церебральных и соматических нарушений.

Дополнительно назначаются консультации кардиолога, ангиохирурга. Последний, при необходимости, планирует оперативное лечение, без которого невозможно эффективно вылечить выраженный стеноз.

Качественное устранение негативной симптоматики и восстановление качества жизни возможно, если не случился инсульт. Хирургическое вмешательство назначают при стенозе свыше 60%.

Без радикального подхода улучшение состояния возможно не более чем на 30%.

По этой причине врачи в первую очередь восстанавливают проходимость сосуда и только после этого переходят к мероприятиям, влияющим на причину стеноза.

Хирургическая операция

Радикальная терапия показана в следующих случаях:

  1. Сужение просвета более чем на 60% даже без явной клинической симптоматики.
  2. Перенесенный в результате стеноза СА инсульт.
  3. Регулярные транзиторные ишемические атаки даже при 50%-ном поражении СА.

В таблице приведены распространенные варианты операций и их особенности:

МетодОсобенности вмешательстваРезультат
Каротидная эндартерэктомияПод общим наркозом после надрезания сосуда удаляют патологическое образование, проводят сосудистую пластику и сшивают место рассеченияУдаление в полном объеме тромба или атеросклеротической бляшки
Каротидная ангиопластика, стентированиеПосле расширения просвета сосуда посредством баллонного катетера в суженную область вводят стент. Операция требует местного обезболивания, непрерывного мониторинга пульса и давления. Вмешательство проводят под рентгенологическим контролемЭффективное увеличение просвета, предупреждение формирования атеросклеротических бляшек в очаге стеноза
Артериальное протезированиеПрактикуют при обширных сосудистых поражениях, заменяя часть стенки специальным протезомОбновление пораженного участка

В рамках каротидной эндартерэктомии при необходимости планируется восстановление геометрии сонной артерии. Методику применяют при врожденных аномалиях строения СА. После удаления петлеобразного или загнутого сегмента проводят выпрямление сосуда. Результат – устранение деформаций, включая извитости, перегибы.

Реабилитация после хирургического лечения длится для каждого пациента по-разному. Если проводилось стентирование, пребывание в стационаре ограничивается 2-3 сутками. При эндартерэктомии этот срок увеличивается до недели. Перед выпиской пациенту снимают кожные швы.

При возникновении в прооперированной области болевых ощущений разрешается кратковременное прикладывание льда. Душ разрешен на третьи сутки после операции, принятие ванны – только через 14 дней.

Противопоказанием для вмешательства становятся:

  • Развитие болезни Альцгеймера.
  • Сердечная недостаточность 2-3 степени, нестабильная стенокардия.
  • Недавно перенесенный инфаркт миокарда или обширный инсульт.
  • Выявление метастазирующей опухоли.
  • Непереносимость применяемых в рамках вмешательства препаратов.

Важно учитывать и ряд осложнений, которые могут проявиться в послеоперационный период:

  1. Развитие тромбоза сосудов, инсульт.
  2. Кровотечение в прооперированной области.

Выбранный метод оперативного лечения определяет его стоимость.

В среднем суммы варьируются в следующих пределах:

  • Каротидная эндартерэктомия – от 30 до 50 тысяч рублей.
  • Стентирование – дорогостоящая процедура, которая обойдется 200-280 тысяч рублей.

Даже после проведения вмешательства поставленный диагноз означает необходимость полного пересмотра привычного образа жизни. После восстановления требуется отказ от вредных привычек, правильное дозирование физических нагрузок с дополнением в виде массажа, коррекция пищевого рациона путем составления диеты.

Медикаментозное лечение

Его проводят при малых степенях стеноза, после проведенного вмешательства для профилактики ухудшения либо в качестве основной лечебной меры при наличии противопоказаний для операции.

Эффективная терапия возможна при использовании комплекса приведенных ниже препаратов:

Фармакологическая группаДействиеДоступные средства
АнтиагрегантыРазжижение крови
  • Аспирин кардио
  • Магникор
  • Дипиридамол
  • Клопидогрель
  • Комби-Аск
Антитромботические средстваПредупреждение формирования тромбов, растворение уже имеющихся патологических структур
  • Гепарин
  • Варфарин
  • Мареван
  • Надропарин-Фармекс
Обеспечивающие гиполипидемический эффект статиныСнижение уровня холестерина
  • Ловастатин
  • Аторвастатин
  • Роксера
  • Мертенил
Антигипертензивные препаратыКоррекция артериального давленияВид препарата и целесообразность его применения определяет лечащий врач

Применение медикаментозных средств при выявлении стеноза сонной артерии показано на протяжении всей жизни.

Лечебная диета

Ввиду высокого риска повторного формирования бляшек медикаментозную терапию обязательно сочетают с составлением диетического рациона, цель которого – снижение уровня поступающего в организм холестерина.

Планируя меню, делают следующие поправки:

  1. Допускается употребление только постных сортов рыбы, мяса, нежирной кисломолочной продукции.
  2. Сливочное масло заменяют растительным продуктом.
  3. В достаточном количестве употребляют сезонные фрукты и овощи.
  4. Сводят к минимуму употребление кондитерских изделий, субпродуктов.
  5. Блюда готовят, выбирая режимы отваривания или на пару.
  6. Количество приемов пищи в сутки – 4-5 раз с небольшими порциями. Ужин планируют не позже чем за 3 часа до ночного сна.

Желательно измерять калорийность готовых блюд. Оптимальный суточный показатель – от 1500 до 2000 ккал. При подсчете обязательно принимают во внимание индивидуальные особенности – рост, вес, уровень активности. После расчета полученное значение уменьшают на 15%.

Прогноз жизни

Благодаря своевременно проведенной операции, длительной лекарственной терапии, правильно составленной диете и коррекции двигательной активности, удается существенно улучшить прогноз даже при высоком проценте перекрытия просвета артерии до операции. В среднем, риск летального исхода как следствия тромбоза или инсульта снижается на 30-40%.

Если налицо факторы риска, провоцирующие развитие стеноза, в обязательном порядке планируют регулярные профилактические обследования с оценкой состояния СА. 11% таких пациентов живут, не подозревая о проблеме на протяжении 5 лет и дольше, при этом развиваются необратимые осложнения.

Нельзя недооценивать коварство стеноза. Даже если проведенная терапия способствовала полному устранению симптомов болезни, расслабляться не стоит. Нужно внимательно следить за состоянием здоровья, придерживаться правильного режима питания, неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, регулярно проходить контрольные медицинские обследования.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: //infoserdce.com/sosudi/stenoz-sonnyh-arterij/

Закупорка и стеноз сонной артерии. Клинические рекомендации

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

  • стеноз сонной артерии;
  • ишемический инсульт;
  • хроническая сосудисто-мозговая недостаточность;
  • каротидная эндартерэктомия;
  • каротидная ангиопластика со стентированием;
  • национальные клинические рекомендации.

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

БА – базилярная артерия

БАП – баллонная ангиопластика

БЦА – брахиоцефальные артерии

БЦС – брахиоцефальный ствол

ВББ – вертебробазилярный бассейн

ВБН – вертебробазилярная недостаточность

ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВЯВ – внутренние яремные вены

ДС –  дуплексное сканирование

ИМ – инфаркт миокарда

КАС – каротидная ангиопластика  со стентированием

КС – каротидный стеноз

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая  ангиография

КЭА – каротидная эндартерэктомия

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛСК – линейная скорость кровотока

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО – международное нормализованное  отношение

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТАГ – мультиспиральнаякомпьютернотомографическая  ангиография

НМК – нарушение мозгового  кровообращения

НСА – наружная сонная артерия

ОМТ – оптимальная медикаментозная  терапия

ОНМК – острое нарушение  мозгового кровообращения

ОСА – общая сонная артерия

ПА – позвоночная артерия

ПВА – поверхностная височная артерия

ПИ ВСА – патологическая извитость  внутренней сонной артерии

ПКА – подключичная артерия

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПСТ – подключично-сонная транспозиция

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РКИ – рандомизированное клиническое исследование

СА – сонная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СМН – сосудисто-мозговая недостаточность

СПШ – сонно-подключичное шунтирование

СРБ – С-реактивный белок

ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

УС – ультразвуковое сканирование

ФЭК – фракция экстракции кислорода

ХС – холестерин

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦДС – цветовое дуплексное сканирование

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЦПР – церебральный перфузионный резерв

ЭИКМА – экстраинтракраниальныймикроанастомоз

ЭЭГ – электроэнцефалография

AHA – Американская ассоциация кардиологов

CI (con?denceinterval) – доверительный интервал

OR – коэффициент вероятности

PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга)

PTFE – политетрафторэтилен

S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта)

Термины и определения

Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате внезапного нарушения кровоснабжения участка мозга.

Стеноз (др.-греч. ?????? — «узкий, тесный») – стойкое сужение просвета любой полой анатомической структуры организма.

Рестеноз – повторное сужение в зоне устраненного стеноза.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность – совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.

1.1. Определение

Стеноз сонной артерии – распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором отмечают частичное сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзию) сонной артерии.

Достаточно частым осложнением этого недуга является ишемический инсульт, который представляет собой серьезную угрозу для здоровья и является ведущей причиной длительной недееспособности населения в развитых странах.

Летальность от инсульта колеблется от 25 до 30%, а у выживших остается высокий риск развития повторного ишемического эпизода, такого как инфаркт миокарда и повторный инсульт, и смерти. Риск инсульта увеличивается с каждым десятилетием жизни, и в пожилой популяции недееспособность населения будет возрастать [1].

1.2 Этиология и патогенез

Атеросклероз является причиной около трети всех инсультов.

Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является главной причиной ишемических инсультов, составляя примерно 20% всех инсультов; в то же время 80% этих событий могут происходить без предшествующей симптоматики, подчеркивая необходимость превентивного обследования пациентов групп риска. Скорость прогрессирования стенозов сонных артерий непредсказуема. Болезнь может развиваться стремительно, медленно или оставаться стабильной в течение многих лет. Современные методы лечения имеют целью замедлить прогрессирование болезни и защитить пациента от развития инсульта. Применение антиагрегантов уменьшает вероятность инсульта, а статины оказывают стабилизирующее действие на атероматозную бляшку [2].

1.3 Эпидемиология

В Российской Федерации, несмотря на выраженную тенденцию к снижению смертности населения от цереброваскулярных болезней (ЦВБ), они остаются одной из главных ее причин. Заболеваемость ЦВБ в нашей стране в 2010 г. составила 6058,9 случаев на 100 тыс. взрослого населения, из них 734,2 впервые выявленных.

Количество инфарктов мозга в 2010 г. составило 198 случаев на 100 тыс. взрослого населения. Инфаркт мозга в структуре первичной заболеваемости составляет в среднем 27% и является одной из главных причин инвалидизации.

Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается, и к 2010 г. достигло в Российской Федерации почти 18 тыс.

Наметились тенденции к сближению взглядов неврологов, сердечно-сосудистых хирургов и специалистов по рентгенэндоваскулярным методам диагностики и лечения этой категории пациентов. Таким образом, выбор наилучшего метода лечения как симптомных, так и бессимптомных пациентов – это задача первостепенной важности.

Воздействие новых лекарств и эндоваскулярных процедур требует осторожной переоценки существующих подходов, с тем, чтобы выработать рекомендации для институтов и практикующих врачей, занимающихся лечением заболеваний экстракраниальных артерий [3].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I65.2 – Закупорка и стеноз сонной артерии

1.5. Классификация

В России общепринятой является классификация сосудистой мозговой недостаточности А.В. Покровского (1976 г.):

  • I степень – асимптомное течение (отсутствие признаков ишемии мозга) на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга.
  • II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА), то есть возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в срок до 24 ч.
  • III степень – так называемое хроническое течение СМН (дисциркуляторная энцефалопатия), то есть присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе.
  • IV степень – перенесенный завершенный или полный инсульт, то есть существование очаговой неврологической симптоматики в течение 24 ч и более.

Следует различать инвалидизирующий (полный) и неинвалидизирующий (малый) инсульт в зависимости от степени выпадения неврологических функций после перенесенного инсульта.

К пациентам с инвалидизирующим (полным) инсультом следует относить тех, у кого остаточные неврологические проявления сохраняются в виде пареза конечностей высоких степеней или плегии, грубые речевые, зрительные и интеллектуально-мнестические нарушения (более трех баллов по шкале Рэнкина)

Модифицированная шкала Рэнкин включает пять степеней функциональной недееспособности после инсульта:

  • 0 степень – симптомы отсутствуют;
  • 1 степень – незначительное уменьшение дееспособности. Несмотря на наличие симптомов пациент, продолжает выполнять все обычные обязанности и виды деятельности. У пациента имеются некоторые симптомы после перенесенного инсульта, физические или когнитивные, имеющие отношение, например, к речи, чтению или письму; двигательные или чувствительные расстройства; нарушения зрения, дефекации; эмоциональные расстройства. Но при этом пациент в состоянии выполнять весь объем работы, обязанностей, которые выполнял раньше. Нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности;
  • 2 степень – лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать. Пациент может сам одеваться, передвигаться по окрестностям, готовить себе простую еду, есть, отправлять естественные надобности, ходить по магазинам и путешествовать недалеко от дома без посторонней помощи.
  • 3 степень – средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить. Пациент может передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), может сам одеваться, есть, отправлять естественные надобности. Но не может справиться с более трудными задачами.
  • 4 степень – среднетяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи.
  • 5 степень – тяжёлое нарушение дееспособности. Пациент прикован к постели, имеется недержание мочи. Требуется постоянный уход и внимание сиделки. Необходимо постоянное присутствие и уход сиделки в течении дня и ночью[4].

2. Диагностика

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с другои? патологией брахиоцефальных артерий – расслоением, неспецифическим аорто-артериитом, патологической извитостью внутренней сонной артерии

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на поражение бифуркации общей сонной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/zakuporka-i-stenoz-sonnoj-arterii_14363/

МКБ: I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии :: Расшифровка кода, лечение

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже.

При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
 Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз».

Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии  Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.  Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

 Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.  В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.  По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.  В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

 Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.  Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

 Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.  Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

 При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=24465

Стеноз сонных артерий (ВСА): симптомы, лечение, прогноз жизни

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Стеноз сонных артерий (код по МКБ-10 – I65) – патология, обусловленная стойким сужением этих сосудов или их перекрытием (окклюзией) под влиянием ряда внутренних причин.

Левая и правая общие сонные артерии (ОСА), которые представляют собой крупные сосуды несущие кровь к голове, делятся на внутреннюю и наружную ветви. Они снабжают кровью мозг, глаза, мягкие ткани лица, щитовидную железу. Нарушение кровотока влечет ощутимые сбои в работе снабжаемых органов. Особенно опасными являются нарушения мозговой деятельности.

Стеноз обычно поражает обе артерии, однако с одной стороны он может быть более выраженным, формируя патологические симптомы.

Если вовремя не среагировать на болезнь, страдает зрительная система, память, нарушается большинство сенсорных процессов.

Именно стеноз рассматривают в качестве основной причины ишемического инсульта.

Причины сужения

Основной причиной сужения просвета сонных артерий считается атеросклеротическое поражение, выражающееся в появлении холестериновых бляшек на их внутренней поверхности.

Именно бляшки, сформированные в области бифуркации сонной артерии, или устья (разделения на внешнюю и внутреннюю ветви), наиболее часто становятся причиной стеноза.

К другим его причинам относят:

  • Коллагеноз, обусловленный разрастанием соединительной ткани.
  • Воспаление сосудистой стенки (артериит) или ее расслоение.
  • Врожденная аномалия строения СА, наличие патологических клапанов (патология может проявиться как у взрослого, так и у ребенка).
  • Развитие дисплазии фиброзно-мышечной ткани.
  • Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови.

Результат указанных выше процессов – изменение направления кровотока, повышение риска формирования тромбов, которые становятся предвестниками острого нарушения мозгового кровообращения.

Вероятность появления негативной симптоматики увеличивается, если присутствуют провоцирующие факторы:

  1. Сахарный диабет.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Травмирование сосудов шейного отдела.
  5. Пожилой возраст.
  6. Длительное употребление оральных контрацептивов.
  7. Курение.
  8. Недостаточная двигательная активность или гиподинамия.

Повышенное внимание к собственному здоровью должно присутствовать и в случае наследственной предрасположенности к сосудистой патологии.

Симптомы и степени развития

В начальной стадии сужение сонной артерии протекает бессимптомно: сохраняется качество жизни, привычный ритм. Болезнь начинает прогрессировать, и из-за хронического кислородного голодания начинают страдать мозговые структуры, развиваются неврологические нарушения.

Об этом свидетельствует ряд тревожных сигналов:

  • Ухудшается ночной сон.
  • Периодически возникает головокружение, учащаются головные боли (дискомфорт возникает справа или слева в зависимости от стороны повреждения).
  • Отмечается заторможенность в поведении. Восприятие информации, ее воспроизведение происходит с затруднением.
  • Присутствует эмоциональная нестабильность.

Большинство из перечисленных признаков изначально списывают на утомление или рассматривают как проявление депрессии.

Как правило, описанная выше клиническая картина сопровождается перекрытием правого или левого сосуда менее чем на 50%. Если происходит дальнейшее сужение, состояние усугубляют транзиторные ишемические атаки, обусловленные временным нарушением мозгового кровообращения.

К характерным симптомам приступов относят:

  • Головная боль.
  • Невнятность речи, затрудненное восприятие информации от собеседника.
  • Раскоординированность движений, неспособность к выполнению привычных бытовых действий.
  • Ухудшение зрения, помутнение «картинки», ее расплывчатость.
  • Ощущение онемения, покалывания в конечностях.
  • Затрудненное глотание.
  • Внезапная слабость вплоть до потери сознания.
  • Рвотные позывы без предшествующей им тошноты.

Длительность приступа определяется степенью стеноза. Симптомы могут сохраняться в течение часа, на протяжении последующих суток состояние постепенно восстанавливается. В отсутствие лечения ишемия усиливается, и развивается инсульт.

Классификация стеноза

Одним из критериев классификации является распространенность поражения сосудистых стенок. Если патологический участок занимает не более полутора сантиметров, то констатируют очаговый стенозирующий атеросклероз. При более обширном сужении стеноз ВСА диагностируют в распространенной форме.

Основное деление происходит в зависимости от степени сужения просвета.

Общепринятой считается следующая классификация:

  1. I степень – характеризуется асимптомным течением без признаков ишемии мозга. Диагностические мероприятия подтверждают клинически значимую патологию головных сосудов. Сужение просвета составляет от 30 до 50%.
  2. II степень – пациент страдает от транзиторных ишемических атак в результате периодических нарушений мозгового кровообращения. Констатируется очаговый неврологический дефицит с устранением негативной симптоматики в течение последующих 24 часов. Перекрытие просвета составляет порядка 60-70%.
  3. III степень (гемодинамически значимый процесс) – характеризуется хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности, присутствием выраженной неврологической симптоматики на фоне отсутствия в анамнезе очагового дефицита. Степень закупорки – до 80%.
  4. IV степень – критическая стадия, диагностируется при перенесенном инсульте с сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой на протяжении суток и дольше. Непроходимость сосуда составляет до 90%.

Определить развивающуюся болезнь на начальной стадии может только опытный врач. Первым признаком является нехарактерный шум над артерией, выявляемый в ходе обычного выслушивания. Если возникает подозрение на сосудистое нарушение, назначают комплекс обследований, состоящий из УЗИ шейных сосудов с допплерографией, томографии (МРТ или КТ), ангиографии.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия по восстановлению здоровья забитых сонных артерий разрабатывает невролог при участии терапевта, так как требуется одновременное устранение церебральных и соматических нарушений.

Дополнительно назначаются консультации кардиолога, ангиохирурга. Последний, при необходимости, планирует оперативное лечение, без которого невозможно эффективно вылечить выраженный стеноз.

Качественное устранение негативной симптоматики и восстановление качества жизни возможно, если не случился инсульт. Хирургическое вмешательство назначают при стенозе свыше 60%.

Без радикального подхода улучшение состояния возможно не более чем на 30%.

По этой причине врачи в первую очередь восстанавливают проходимость сосуда и только после этого переходят к мероприятиям, влияющим на причину стеноза.

Хирургическая операция

Радикальная терапия показана в следующих случаях:

  1. Сужение просвета более чем на 60% даже без явной клинической симптоматики.
  2. Перенесенный в результате стеноза СА инсульт.
  3. Регулярные транзиторные ишемические атаки даже при 50%-ном поражении СА.

В таблице приведены распространенные варианты операций и их особенности:

МетодОсобенности вмешательстваРезультат
Каротидная эндартерэктомияПод общим наркозом после надрезания сосуда удаляют патологическое образование, проводят сосудистую пластику и сшивают место рассеченияУдаление в полном объеме тромба или атеросклеротической бляшки
Каротидная ангиопластика, стентированиеПосле расширения просвета сосуда посредством баллонного катетера в суженную область вводят стент. Операция требует местного обезболивания, непрерывного мониторинга пульса и давления. Вмешательство проводят под рентгенологическим контролемЭффективное увеличение просвета, предупреждение формирования атеросклеротических бляшек в очаге стеноза
Артериальное протезированиеПрактикуют при обширных сосудистых поражениях, заменяя часть стенки специальным протезомОбновление пораженного участка

В рамках каротидной эндартерэктомии при необходимости планируется восстановление геометрии сонной артерии. Методику применяют при врожденных аномалиях строения СА. После удаления петлеобразного или загнутого сегмента проводят выпрямление сосуда. Результат – устранение деформаций, включая извитости, перегибы.

Реабилитация после хирургического лечения длится для каждого пациента по-разному. Если проводилось стентирование, пребывание в стационаре ограничивается 2-3 сутками. При эндартерэктомии этот срок увеличивается до недели. Перед выпиской пациенту снимают кожные швы.

При возникновении в прооперированной области болевых ощущений разрешается кратковременное прикладывание льда. Душ разрешен на третьи сутки после операции, принятие ванны – только через 14 дней.

Противопоказанием для вмешательства становятся:

  • Развитие болезни Альцгеймера.
  • Сердечная недостаточность 2-3 степени, нестабильная стенокардия.
  • Недавно перенесенный инфаркт миокарда или обширный инсульт.
  • Выявление метастазирующей опухоли.
  • Непереносимость применяемых в рамках вмешательства препаратов.

Важно учитывать и ряд осложнений, которые могут проявиться в послеоперационный период:

  1. Развитие тромбоза сосудов, инсульт.
  2. Кровотечение в прооперированной области.

Выбранный метод оперативного лечения определяет его стоимость.

В среднем суммы варьируются в следующих пределах:

  • Каротидная эндартерэктомия – от 30 до 50 тысяч рублей.
  • Стентирование – дорогостоящая процедура, которая обойдется 200-280 тысяч рублей.

Даже после проведения вмешательства поставленный диагноз означает необходимость полного пересмотра привычного образа жизни. После восстановления требуется отказ от вредных привычек, правильное дозирование физических нагрузок с дополнением в виде массажа, коррекция пищевого рациона путем составления диеты.

Медикаментозное лечение

Его проводят при малых степенях стеноза, после проведенного вмешательства для профилактики ухудшения либо в качестве основной лечебной меры при наличии противопоказаний для операции.

Эффективная терапия возможна при использовании комплекса приведенных ниже препаратов:

Фармакологическая группаДействиеДоступные средства
АнтиагрегантыРазжижение крови
  • Аспирин кардио
  • Магникор
  • Дипиридамол
  • Клопидогрель
  • Комби-Аск
Антитромботические средстваПредупреждение формирования тромбов, растворение уже имеющихся патологических структур
  • Гепарин
  • Варфарин
  • Мареван
  • Надропарин-Фармекс
Обеспечивающие гиполипидемический эффект статиныСнижение уровня холестерина
  • Ловастатин
  • Аторвастатин
  • Роксера
  • Мертенил
Антигипертензивные препаратыКоррекция артериального давленияВид препарата и целесообразность его применения определяет лечащий врач

Применение медикаментозных средств при выявлении стеноза сонной артерии показано на протяжении всей жизни.

Лечебная диета

Ввиду высокого риска повторного формирования бляшек медикаментозную терапию обязательно сочетают с составлением диетического рациона, цель которого – снижение уровня поступающего в организм холестерина.

Планируя меню, делают следующие поправки:

  1. Допускается употребление только постных сортов рыбы, мяса, нежирной кисломолочной продукции.
  2. Сливочное масло заменяют растительным продуктом.
  3. В достаточном количестве употребляют сезонные фрукты и овощи.
  4. Сводят к минимуму употребление кондитерских изделий, субпродуктов.
  5. Блюда готовят, выбирая режимы отваривания или на пару.
  6. Количество приемов пищи в сутки – 4-5 раз с небольшими порциями. Ужин планируют не позже чем за 3 часа до ночного сна.

Желательно измерять калорийность готовых блюд. Оптимальный суточный показатель – от 1500 до 2000 ккал. При подсчете обязательно принимают во внимание индивидуальные особенности – рост, вес, уровень активности. После расчета полученное значение уменьшают на 15%.

Прогноз жизни

Благодаря своевременно проведенной операции, длительной лекарственной терапии, правильно составленной диете и коррекции двигательной активности, удается существенно улучшить прогноз даже при высоком проценте перекрытия просвета артерии до операции. В среднем, риск летального исхода как следствия тромбоза или инсульта снижается на 30-40%.

Если налицо факторы риска, провоцирующие развитие стеноза, в обязательном порядке планируют регулярные профилактические обследования с оценкой состояния СА. 11% таких пациентов живут, не подозревая о проблеме на протяжении 5 лет и дольше, при этом развиваются необратимые осложнения.

Нельзя недооценивать коварство стеноза. Даже если проведенная терапия способствовала полному устранению симптомов болезни, расслабляться не стоит. Нужно внимательно следить за состоянием здоровья, придерживаться правильного режима питания, неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, регулярно проходить контрольные медицинские обследования.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: //infoserdce.com/sosudi/stenoz-sonnyh-arterij/

Закупорка и стеноз сонной артерии. Клинические рекомендации

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

  • стеноз сонной артерии;
  • ишемический инсульт;
  • хроническая сосудисто-мозговая недостаточность;
  • каротидная эндартерэктомия;
  • каротидная ангиопластика со стентированием;
  • национальные клинические рекомендации.

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

БА – базилярная артерия

БАП – баллонная ангиопластика

БЦА – брахиоцефальные артерии

БЦС – брахиоцефальный ствол

ВББ – вертебробазилярный бассейн

ВБН – вертебробазилярная недостаточность

ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВЯВ – внутренние яремные вены

ДС –  дуплексное сканирование

ИМ – инфаркт миокарда

КАС – каротидная ангиопластика  со стентированием

КС – каротидный стеноз

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая  ангиография

КЭА – каротидная эндартерэктомия

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛСК – линейная скорость кровотока

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО – международное нормализованное  отношение

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТАГ – мультиспиральнаякомпьютернотомографическая  ангиография

НМК – нарушение мозгового  кровообращения

НСА – наружная сонная артерия

ОМТ – оптимальная медикаментозная  терапия

ОНМК – острое нарушение  мозгового кровообращения

ОСА – общая сонная артерия

ПА – позвоночная артерия

ПВА – поверхностная височная артерия

ПИ ВСА – патологическая извитость  внутренней сонной артерии

ПКА – подключичная артерия

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПСТ – подключично-сонная транспозиция

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РКИ – рандомизированное клиническое исследование

СА – сонная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СМН – сосудисто-мозговая недостаточность

СПШ – сонно-подключичное шунтирование

СРБ – С-реактивный белок

ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

УС – ультразвуковое сканирование

ФЭК – фракция экстракции кислорода

ХС – холестерин

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦДС – цветовое дуплексное сканирование

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЦПР – церебральный перфузионный резерв

ЭИКМА – экстраинтракраниальныймикроанастомоз

ЭЭГ – электроэнцефалография

AHA – Американская ассоциация кардиологов

CI (con?denceinterval) – доверительный интервал

OR – коэффициент вероятности

PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга)

PTFE – политетрафторэтилен

S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта)

Термины и определения

Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате внезапного нарушения кровоснабжения участка мозга.

Стеноз (др.-греч. ?????? — «узкий, тесный») – стойкое сужение просвета любой полой анатомической структуры организма.

Рестеноз – повторное сужение в зоне устраненного стеноза.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность – совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.

1.1. Определение

Стеноз сонной артерии – распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором отмечают частичное сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзию) сонной артерии.

Достаточно частым осложнением этого недуга является ишемический инсульт, который представляет собой серьезную угрозу для здоровья и является ведущей причиной длительной недееспособности населения в развитых странах.

Летальность от инсульта колеблется от 25 до 30%, а у выживших остается высокий риск развития повторного ишемического эпизода, такого как инфаркт миокарда и повторный инсульт, и смерти. Риск инсульта увеличивается с каждым десятилетием жизни, и в пожилой популяции недееспособность населения будет возрастать [1].

1.2 Этиология и патогенез

Атеросклероз является причиной около трети всех инсультов.

Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является главной причиной ишемических инсультов, составляя примерно 20% всех инсультов; в то же время 80% этих событий могут происходить без предшествующей симптоматики, подчеркивая необходимость превентивного обследования пациентов групп риска. Скорость прогрессирования стенозов сонных артерий непредсказуема. Болезнь может развиваться стремительно, медленно или оставаться стабильной в течение многих лет. Современные методы лечения имеют целью замедлить прогрессирование болезни и защитить пациента от развития инсульта. Применение антиагрегантов уменьшает вероятность инсульта, а статины оказывают стабилизирующее действие на атероматозную бляшку [2].

1.3 Эпидемиология

В Российской Федерации, несмотря на выраженную тенденцию к снижению смертности населения от цереброваскулярных болезней (ЦВБ), они остаются одной из главных ее причин. Заболеваемость ЦВБ в нашей стране в 2010 г. составила 6058,9 случаев на 100 тыс. взрослого населения, из них 734,2 впервые выявленных.

Количество инфарктов мозга в 2010 г. составило 198 случаев на 100 тыс. взрослого населения. Инфаркт мозга в структуре первичной заболеваемости составляет в среднем 27% и является одной из главных причин инвалидизации.

Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается, и к 2010 г. достигло в Российской Федерации почти 18 тыс.

Наметились тенденции к сближению взглядов неврологов, сердечно-сосудистых хирургов и специалистов по рентгенэндоваскулярным методам диагностики и лечения этой категории пациентов. Таким образом, выбор наилучшего метода лечения как симптомных, так и бессимптомных пациентов – это задача первостепенной важности.

Воздействие новых лекарств и эндоваскулярных процедур требует осторожной переоценки существующих подходов, с тем, чтобы выработать рекомендации для институтов и практикующих врачей, занимающихся лечением заболеваний экстракраниальных артерий [3].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I65.2 – Закупорка и стеноз сонной артерии

1.5. Классификация

В России общепринятой является классификация сосудистой мозговой недостаточности А.В. Покровского (1976 г.):

  • I степень – асимптомное течение (отсутствие признаков ишемии мозга) на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга.
  • II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА), то есть возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в срок до 24 ч.
  • III степень – так называемое хроническое течение СМН (дисциркуляторная энцефалопатия), то есть присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе.
  • IV степень – перенесенный завершенный или полный инсульт, то есть существование очаговой неврологической симптоматики в течение 24 ч и более.

Следует различать инвалидизирующий (полный) и неинвалидизирующий (малый) инсульт в зависимости от степени выпадения неврологических функций после перенесенного инсульта.

К пациентам с инвалидизирующим (полным) инсультом следует относить тех, у кого остаточные неврологические проявления сохраняются в виде пареза конечностей высоких степеней или плегии, грубые речевые, зрительные и интеллектуально-мнестические нарушения (более трех баллов по шкале Рэнкина)

Модифицированная шкала Рэнкин включает пять степеней функциональной недееспособности после инсульта:

  • 0 степень – симптомы отсутствуют;
  • 1 степень – незначительное уменьшение дееспособности. Несмотря на наличие симптомов пациент, продолжает выполнять все обычные обязанности и виды деятельности. У пациента имеются некоторые симптомы после перенесенного инсульта, физические или когнитивные, имеющие отношение, например, к речи, чтению или письму; двигательные или чувствительные расстройства; нарушения зрения, дефекации; эмоциональные расстройства. Но при этом пациент в состоянии выполнять весь объем работы, обязанностей, которые выполнял раньше. Нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности;
  • 2 степень – лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать. Пациент может сам одеваться, передвигаться по окрестностям, готовить себе простую еду, есть, отправлять естественные надобности, ходить по магазинам и путешествовать недалеко от дома без посторонней помощи.
  • 3 степень – средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить. Пациент может передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), может сам одеваться, есть, отправлять естественные надобности. Но не может справиться с более трудными задачами.
  • 4 степень – среднетяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи.
  • 5 степень – тяжёлое нарушение дееспособности. Пациент прикован к постели, имеется недержание мочи. Требуется постоянный уход и внимание сиделки. Необходимо постоянное присутствие и уход сиделки в течении дня и ночью[4].

2. Диагностика

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с другои? патологией брахиоцефальных артерий – расслоением, неспецифическим аорто-артериитом, патологической извитостью внутренней сонной артерии

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на поражение бифуркации общей сонной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/zakuporka-i-stenoz-sonnoj-arterii_14363/

МКБ: I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии :: Расшифровка кода, лечение

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже.

При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
 Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз».

Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии  Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.  Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

 Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.  В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.  По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.  В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

 Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.  Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

 Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.  Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

 При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=24465

Стеноз сонных артерий (ВСА): симптомы, лечение, прогноз жизни

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Стеноз сонных артерий (код по МКБ-10 – I65) – патология, обусловленная стойким сужением этих сосудов или их перекрытием (окклюзией) под влиянием ряда внутренних причин.

Левая и правая общие сонные артерии (ОСА), которые представляют собой крупные сосуды несущие кровь к голове, делятся на внутреннюю и наружную ветви. Они снабжают кровью мозг, глаза, мягкие ткани лица, щитовидную железу. Нарушение кровотока влечет ощутимые сбои в работе снабжаемых органов. Особенно опасными являются нарушения мозговой деятельности.

Стеноз обычно поражает обе артерии, однако с одной стороны он может быть более выраженным, формируя патологические симптомы.

Если вовремя не среагировать на болезнь, страдает зрительная система, память, нарушается большинство сенсорных процессов.

Именно стеноз рассматривают в качестве основной причины ишемического инсульта.

Причины сужения

Основной причиной сужения просвета сонных артерий считается атеросклеротическое поражение, выражающееся в появлении холестериновых бляшек на их внутренней поверхности.

Именно бляшки, сформированные в области бифуркации сонной артерии, или устья (разделения на внешнюю и внутреннюю ветви), наиболее часто становятся причиной стеноза.

К другим его причинам относят:

  • Коллагеноз, обусловленный разрастанием соединительной ткани.
  • Воспаление сосудистой стенки (артериит) или ее расслоение.
  • Врожденная аномалия строения СА, наличие патологических клапанов (патология может проявиться как у взрослого, так и у ребенка).
  • Развитие дисплазии фиброзно-мышечной ткани.
  • Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови.

Результат указанных выше процессов – изменение направления кровотока, повышение риска формирования тромбов, которые становятся предвестниками острого нарушения мозгового кровообращения.

Вероятность появления негативной симптоматики увеличивается, если присутствуют провоцирующие факторы:

  1. Сахарный диабет.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Травмирование сосудов шейного отдела.
  5. Пожилой возраст.
  6. Длительное употребление оральных контрацептивов.
  7. Курение.
  8. Недостаточная двигательная активность или гиподинамия.

Повышенное внимание к собственному здоровью должно присутствовать и в случае наследственной предрасположенности к сосудистой патологии.

Симптомы и степени развития

В начальной стадии сужение сонной артерии протекает бессимптомно: сохраняется качество жизни, привычный ритм. Болезнь начинает прогрессировать, и из-за хронического кислородного голодания начинают страдать мозговые структуры, развиваются неврологические нарушения.

Об этом свидетельствует ряд тревожных сигналов:

  • Ухудшается ночной сон.
  • Периодически возникает головокружение, учащаются головные боли (дискомфорт возникает справа или слева в зависимости от стороны повреждения).
  • Отмечается заторможенность в поведении. Восприятие информации, ее воспроизведение происходит с затруднением.
  • Присутствует эмоциональная нестабильность.

Большинство из перечисленных признаков изначально списывают на утомление или рассматривают как проявление депрессии.

Как правило, описанная выше клиническая картина сопровождается перекрытием правого или левого сосуда менее чем на 50%. Если происходит дальнейшее сужение, состояние усугубляют транзиторные ишемические атаки, обусловленные временным нарушением мозгового кровообращения.

К характерным симптомам приступов относят:

  • Головная боль.
  • Невнятность речи, затрудненное восприятие информации от собеседника.
  • Раскоординированность движений, неспособность к выполнению привычных бытовых действий.
  • Ухудшение зрения, помутнение «картинки», ее расплывчатость.
  • Ощущение онемения, покалывания в конечностях.
  • Затрудненное глотание.
  • Внезапная слабость вплоть до потери сознания.
  • Рвотные позывы без предшествующей им тошноты.

Длительность приступа определяется степенью стеноза. Симптомы могут сохраняться в течение часа, на протяжении последующих суток состояние постепенно восстанавливается. В отсутствие лечения ишемия усиливается, и развивается инсульт.

Классификация стеноза

Одним из критериев классификации является распространенность поражения сосудистых стенок. Если патологический участок занимает не более полутора сантиметров, то констатируют очаговый стенозирующий атеросклероз. При более обширном сужении стеноз ВСА диагностируют в распространенной форме.

Основное деление происходит в зависимости от степени сужения просвета.

Общепринятой считается следующая классификация:

  1. I степень – характеризуется асимптомным течением без признаков ишемии мозга. Диагностические мероприятия подтверждают клинически значимую патологию головных сосудов. Сужение просвета составляет от 30 до 50%.
  2. II степень – пациент страдает от транзиторных ишемических атак в результате периодических нарушений мозгового кровообращения. Констатируется очаговый неврологический дефицит с устранением негативной симптоматики в течение последующих 24 часов. Перекрытие просвета составляет порядка 60-70%.
  3. III степень (гемодинамически значимый процесс) – характеризуется хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности, присутствием выраженной неврологической симптоматики на фоне отсутствия в анамнезе очагового дефицита. Степень закупорки – до 80%.
  4. IV степень – критическая стадия, диагностируется при перенесенном инсульте с сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой на протяжении суток и дольше. Непроходимость сосуда составляет до 90%.

Определить развивающуюся болезнь на начальной стадии может только опытный врач. Первым признаком является нехарактерный шум над артерией, выявляемый в ходе обычного выслушивания. Если возникает подозрение на сосудистое нарушение, назначают комплекс обследований, состоящий из УЗИ шейных сосудов с допплерографией, томографии (МРТ или КТ), ангиографии.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия по восстановлению здоровья забитых сонных артерий разрабатывает невролог при участии терапевта, так как требуется одновременное устранение церебральных и соматических нарушений.

Дополнительно назначаются консультации кардиолога, ангиохирурга. Последний, при необходимости, планирует оперативное лечение, без которого невозможно эффективно вылечить выраженный стеноз.

Качественное устранение негативной симптоматики и восстановление качества жизни возможно, если не случился инсульт. Хирургическое вмешательство назначают при стенозе свыше 60%.

Без радикального подхода улучшение состояния возможно не более чем на 30%.

По этой причине врачи в первую очередь восстанавливают проходимость сосуда и только после этого переходят к мероприятиям, влияющим на причину стеноза.

Хирургическая операция

Радикальная терапия показана в следующих случаях:

  1. Сужение просвета более чем на 60% даже без явной клинической симптоматики.
  2. Перенесенный в результате стеноза СА инсульт.
  3. Регулярные транзиторные ишемические атаки даже при 50%-ном поражении СА.

В таблице приведены распространенные варианты операций и их особенности:

МетодОсобенности вмешательстваРезультат
Каротидная эндартерэктомияПод общим наркозом после надрезания сосуда удаляют патологическое образование, проводят сосудистую пластику и сшивают место рассеченияУдаление в полном объеме тромба или атеросклеротической бляшки
Каротидная ангиопластика, стентированиеПосле расширения просвета сосуда посредством баллонного катетера в суженную область вводят стент. Операция требует местного обезболивания, непрерывного мониторинга пульса и давления. Вмешательство проводят под рентгенологическим контролемЭффективное увеличение просвета, предупреждение формирования атеросклеротических бляшек в очаге стеноза
Артериальное протезированиеПрактикуют при обширных сосудистых поражениях, заменяя часть стенки специальным протезомОбновление пораженного участка

В рамках каротидной эндартерэктомии при необходимости планируется восстановление геометрии сонной артерии. Методику применяют при врожденных аномалиях строения СА. После удаления петлеобразного или загнутого сегмента проводят выпрямление сосуда. Результат – устранение деформаций, включая извитости, перегибы.

Реабилитация после хирургического лечения длится для каждого пациента по-разному. Если проводилось стентирование, пребывание в стационаре ограничивается 2-3 сутками. При эндартерэктомии этот срок увеличивается до недели. Перед выпиской пациенту снимают кожные швы.

При возникновении в прооперированной области болевых ощущений разрешается кратковременное прикладывание льда. Душ разрешен на третьи сутки после операции, принятие ванны – только через 14 дней.

Противопоказанием для вмешательства становятся:

  • Развитие болезни Альцгеймера.
  • Сердечная недостаточность 2-3 степени, нестабильная стенокардия.
  • Недавно перенесенный инфаркт миокарда или обширный инсульт.
  • Выявление метастазирующей опухоли.
  • Непереносимость применяемых в рамках вмешательства препаратов.

Важно учитывать и ряд осложнений, которые могут проявиться в послеоперационный период:

  1. Развитие тромбоза сосудов, инсульт.
  2. Кровотечение в прооперированной области.

Выбранный метод оперативного лечения определяет его стоимость.

В среднем суммы варьируются в следующих пределах:

  • Каротидная эндартерэктомия – от 30 до 50 тысяч рублей.
  • Стентирование – дорогостоящая процедура, которая обойдется 200-280 тысяч рублей.

Даже после проведения вмешательства поставленный диагноз означает необходимость полного пересмотра привычного образа жизни. После восстановления требуется отказ от вредных привычек, правильное дозирование физических нагрузок с дополнением в виде массажа, коррекция пищевого рациона путем составления диеты.

Медикаментозное лечение

Его проводят при малых степенях стеноза, после проведенного вмешательства для профилактики ухудшения либо в качестве основной лечебной меры при наличии противопоказаний для операции.

Эффективная терапия возможна при использовании комплекса приведенных ниже препаратов:

Фармакологическая группаДействиеДоступные средства
АнтиагрегантыРазжижение крови
  • Аспирин кардио
  • Магникор
  • Дипиридамол
  • Клопидогрель
  • Комби-Аск
Антитромботические средстваПредупреждение формирования тромбов, растворение уже имеющихся патологических структур
  • Гепарин
  • Варфарин
  • Мареван
  • Надропарин-Фармекс
Обеспечивающие гиполипидемический эффект статиныСнижение уровня холестерина
  • Ловастатин
  • Аторвастатин
  • Роксера
  • Мертенил
Антигипертензивные препаратыКоррекция артериального давленияВид препарата и целесообразность его применения определяет лечащий врач

Применение медикаментозных средств при выявлении стеноза сонной артерии показано на протяжении всей жизни.

Лечебная диета

Ввиду высокого риска повторного формирования бляшек медикаментозную терапию обязательно сочетают с составлением диетического рациона, цель которого – снижение уровня поступающего в организм холестерина.

Планируя меню, делают следующие поправки:

  1. Допускается употребление только постных сортов рыбы, мяса, нежирной кисломолочной продукции.
  2. Сливочное масло заменяют растительным продуктом.
  3. В достаточном количестве употребляют сезонные фрукты и овощи.
  4. Сводят к минимуму употребление кондитерских изделий, субпродуктов.
  5. Блюда готовят, выбирая режимы отваривания или на пару.
  6. Количество приемов пищи в сутки – 4-5 раз с небольшими порциями. Ужин планируют не позже чем за 3 часа до ночного сна.

Желательно измерять калорийность готовых блюд. Оптимальный суточный показатель – от 1500 до 2000 ккал. При подсчете обязательно принимают во внимание индивидуальные особенности – рост, вес, уровень активности. После расчета полученное значение уменьшают на 15%.

Прогноз жизни

Благодаря своевременно проведенной операции, длительной лекарственной терапии, правильно составленной диете и коррекции двигательной активности, удается существенно улучшить прогноз даже при высоком проценте перекрытия просвета артерии до операции. В среднем, риск летального исхода как следствия тромбоза или инсульта снижается на 30-40%.

Если налицо факторы риска, провоцирующие развитие стеноза, в обязательном порядке планируют регулярные профилактические обследования с оценкой состояния СА. 11% таких пациентов живут, не подозревая о проблеме на протяжении 5 лет и дольше, при этом развиваются необратимые осложнения.

Нельзя недооценивать коварство стеноза. Даже если проведенная терапия способствовала полному устранению симптомов болезни, расслабляться не стоит. Нужно внимательно следить за состоянием здоровья, придерживаться правильного режима питания, неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, регулярно проходить контрольные медицинские обследования.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: //infoserdce.com/sosudi/stenoz-sonnyh-arterij/

Закупорка и стеноз сонной артерии. Клинические рекомендации

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

  • стеноз сонной артерии;
  • ишемический инсульт;
  • хроническая сосудисто-мозговая недостаточность;
  • каротидная эндартерэктомия;
  • каротидная ангиопластика со стентированием;
  • национальные клинические рекомендации.

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

БА – базилярная артерия

БАП – баллонная ангиопластика

БЦА – брахиоцефальные артерии

БЦС – брахиоцефальный ствол

ВББ – вертебробазилярный бассейн

ВБН – вертебробазилярная недостаточность

ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВЯВ – внутренние яремные вены

ДС –  дуплексное сканирование

ИМ – инфаркт миокарда

КАС – каротидная ангиопластика  со стентированием

КС – каротидный стеноз

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая  ангиография

КЭА – каротидная эндартерэктомия

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛСК – линейная скорость кровотока

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО – международное нормализованное  отношение

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТАГ – мультиспиральнаякомпьютернотомографическая  ангиография

НМК – нарушение мозгового  кровообращения

НСА – наружная сонная артерия

ОМТ – оптимальная медикаментозная  терапия

ОНМК – острое нарушение  мозгового кровообращения

ОСА – общая сонная артерия

ПА – позвоночная артерия

ПВА – поверхностная височная артерия

ПИ ВСА – патологическая извитость  внутренней сонной артерии

ПКА – подключичная артерия

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПСТ – подключично-сонная транспозиция

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РКИ – рандомизированное клиническое исследование

СА – сонная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СМН – сосудисто-мозговая недостаточность

СПШ – сонно-подключичное шунтирование

СРБ – С-реактивный белок

ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

УС – ультразвуковое сканирование

ФЭК – фракция экстракции кислорода

ХС – холестерин

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦДС – цветовое дуплексное сканирование

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЦПР – церебральный перфузионный резерв

ЭИКМА – экстраинтракраниальныймикроанастомоз

ЭЭГ – электроэнцефалография

AHA – Американская ассоциация кардиологов

CI (con?denceinterval) – доверительный интервал

OR – коэффициент вероятности

PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга)

PTFE – политетрафторэтилен

S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта)

Термины и определения

Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате внезапного нарушения кровоснабжения участка мозга.

Стеноз (др.-греч. ?????? — «узкий, тесный») – стойкое сужение просвета любой полой анатомической структуры организма.

Рестеноз – повторное сужение в зоне устраненного стеноза.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность – совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Стеноз сонной артерии – распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором отмечают частичное сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзию) сонной артерии.

Достаточно частым осложнением этого недуга является ишемический инсульт, который представляет собой серьезную угрозу для здоровья и является ведущей причиной длительной недееспособности населения в развитых странах.

Летальность от инсульта колеблется от 25 до 30%, а у выживших остается высокий риск развития повторного ишемического эпизода, такого как инфаркт миокарда и повторный инсульт, и смерти. Риск инсульта увеличивается с каждым десятилетием жизни, и в пожилой популяции недееспособность населения будет возрастать [1].

1.2 Этиология и патогенез

Атеросклероз является причиной около трети всех инсультов.

Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является главной причиной ишемических инсультов, составляя примерно 20% всех инсультов; в то же время 80% этих событий могут происходить без предшествующей симптоматики, подчеркивая необходимость превентивного обследования пациентов групп риска. Скорость прогрессирования стенозов сонных артерий непредсказуема. Болезнь может развиваться стремительно, медленно или оставаться стабильной в течение многих лет. Современные методы лечения имеют целью замедлить прогрессирование болезни и защитить пациента от развития инсульта. Применение антиагрегантов уменьшает вероятность инсульта, а статины оказывают стабилизирующее действие на атероматозную бляшку [2].

1.3 Эпидемиология

В Российской Федерации, несмотря на выраженную тенденцию к снижению смертности населения от цереброваскулярных болезней (ЦВБ), они остаются одной из главных ее причин. Заболеваемость ЦВБ в нашей стране в 2010 г. составила 6058,9 случаев на 100 тыс. взрослого населения, из них 734,2 впервые выявленных.

Количество инфарктов мозга в 2010 г. составило 198 случаев на 100 тыс. взрослого населения. Инфаркт мозга в структуре первичной заболеваемости составляет в среднем 27% и является одной из главных причин инвалидизации.

Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается, и к 2010 г. достигло в Российской Федерации почти 18 тыс.

Наметились тенденции к сближению взглядов неврологов, сердечно-сосудистых хирургов и специалистов по рентгенэндоваскулярным методам диагностики и лечения этой категории пациентов. Таким образом, выбор наилучшего метода лечения как симптомных, так и бессимптомных пациентов – это задача первостепенной важности.

Воздействие новых лекарств и эндоваскулярных процедур требует осторожной переоценки существующих подходов, с тем, чтобы выработать рекомендации для институтов и практикующих врачей, занимающихся лечением заболеваний экстракраниальных артерий [3].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I65.2 – Закупорка и стеноз сонной артерии

1.5. Классификация

В России общепринятой является классификация сосудистой мозговой недостаточности А.В. Покровского (1976 г.):

  • I степень – асимптомное течение (отсутствие признаков ишемии мозга) на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга.
  • II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА), то есть возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в срок до 24 ч.
  • III степень – так называемое хроническое течение СМН (дисциркуляторная энцефалопатия), то есть присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе.
  • IV степень – перенесенный завершенный или полный инсульт, то есть существование очаговой неврологической симптоматики в течение 24 ч и более.

Следует различать инвалидизирующий (полный) и неинвалидизирующий (малый) инсульт в зависимости от степени выпадения неврологических функций после перенесенного инсульта.

К пациентам с инвалидизирующим (полным) инсультом следует относить тех, у кого остаточные неврологические проявления сохраняются в виде пареза конечностей высоких степеней или плегии, грубые речевые, зрительные и интеллектуально-мнестические нарушения (более трех баллов по шкале Рэнкина)

Модифицированная шкала Рэнкин включает пять степеней функциональной недееспособности после инсульта:

  • 0 степень – симптомы отсутствуют;
  • 1 степень – незначительное уменьшение дееспособности. Несмотря на наличие симптомов пациент, продолжает выполнять все обычные обязанности и виды деятельности. У пациента имеются некоторые симптомы после перенесенного инсульта, физические или когнитивные, имеющие отношение, например, к речи, чтению или письму; двигательные или чувствительные расстройства; нарушения зрения, дефекации; эмоциональные расстройства. Но при этом пациент в состоянии выполнять весь объем работы, обязанностей, которые выполнял раньше. Нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности;
  • 2 степень – лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать. Пациент может сам одеваться, передвигаться по окрестностям, готовить себе простую еду, есть, отправлять естественные надобности, ходить по магазинам и путешествовать недалеко от дома без посторонней помощи.
  • 3 степень – средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить. Пациент может передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), может сам одеваться, есть, отправлять естественные надобности. Но не может справиться с более трудными задачами.
  • 4 степень – среднетяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи.
  • 5 степень – тяжёлое нарушение дееспособности. Пациент прикован к постели, имеется недержание мочи. Требуется постоянный уход и внимание сиделки. Необходимо постоянное присутствие и уход сиделки в течении дня и ночью[4].

2. Диагностика

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с другои? патологией брахиоцефальных артерий – расслоением, неспецифическим аорто-артериитом, патологической извитостью внутренней сонной артерии

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на поражение бифуркации общей сонной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/zakuporka-i-stenoz-sonnoj-arterii_14363/

МКБ: I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии :: Расшифровка кода, лечение

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже.

При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
 Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз».

Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии  Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.  Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

 Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.  В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.  По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.  В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

 Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.  Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

 Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.  Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

 При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=24465

Стеноз сонных артерий (ВСА): симптомы, лечение, прогноз жизни

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Стеноз сонных артерий (код по МКБ-10 – I65) – патология, обусловленная стойким сужением этих сосудов или их перекрытием (окклюзией) под влиянием ряда внутренних причин.

Левая и правая общие сонные артерии (ОСА), которые представляют собой крупные сосуды несущие кровь к голове, делятся на внутреннюю и наружную ветви. Они снабжают кровью мозг, глаза, мягкие ткани лица, щитовидную железу. Нарушение кровотока влечет ощутимые сбои в работе снабжаемых органов. Особенно опасными являются нарушения мозговой деятельности.

Стеноз обычно поражает обе артерии, однако с одной стороны он может быть более выраженным, формируя патологические симптомы.

Если вовремя не среагировать на болезнь, страдает зрительная система, память, нарушается большинство сенсорных процессов.

Именно стеноз рассматривают в качестве основной причины ишемического инсульта.

Причины сужения

Основной причиной сужения просвета сонных артерий считается атеросклеротическое поражение, выражающееся в появлении холестериновых бляшек на их внутренней поверхности.

Именно бляшки, сформированные в области бифуркации сонной артерии, или устья (разделения на внешнюю и внутреннюю ветви), наиболее часто становятся причиной стеноза.

К другим его причинам относят:

  • Коллагеноз, обусловленный разрастанием соединительной ткани.
  • Воспаление сосудистой стенки (артериит) или ее расслоение.
  • Врожденная аномалия строения СА, наличие патологических клапанов (патология может проявиться как у взрослого, так и у ребенка).
  • Развитие дисплазии фиброзно-мышечной ткани.
  • Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови.

Результат указанных выше процессов – изменение направления кровотока, повышение риска формирования тромбов, которые становятся предвестниками острого нарушения мозгового кровообращения.

Вероятность появления негативной симптоматики увеличивается, если присутствуют провоцирующие факторы:

  1. Сахарный диабет.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Травмирование сосудов шейного отдела.
  5. Пожилой возраст.
  6. Длительное употребление оральных контрацептивов.
  7. Курение.
  8. Недостаточная двигательная активность или гиподинамия.

Повышенное внимание к собственному здоровью должно присутствовать и в случае наследственной предрасположенности к сосудистой патологии.

Симптомы и степени развития

В начальной стадии сужение сонной артерии протекает бессимптомно: сохраняется качество жизни, привычный ритм. Болезнь начинает прогрессировать, и из-за хронического кислородного голодания начинают страдать мозговые структуры, развиваются неврологические нарушения.

Об этом свидетельствует ряд тревожных сигналов:

  • Ухудшается ночной сон.
  • Периодически возникает головокружение, учащаются головные боли (дискомфорт возникает справа или слева в зависимости от стороны повреждения).
  • Отмечается заторможенность в поведении. Восприятие информации, ее воспроизведение происходит с затруднением.
  • Присутствует эмоциональная нестабильность.

Большинство из перечисленных признаков изначально списывают на утомление или рассматривают как проявление депрессии.

Как правило, описанная выше клиническая картина сопровождается перекрытием правого или левого сосуда менее чем на 50%. Если происходит дальнейшее сужение, состояние усугубляют транзиторные ишемические атаки, обусловленные временным нарушением мозгового кровообращения.

К характерным симптомам приступов относят:

  • Головная боль.
  • Невнятность речи, затрудненное восприятие информации от собеседника.
  • Раскоординированность движений, неспособность к выполнению привычных бытовых действий.
  • Ухудшение зрения, помутнение «картинки», ее расплывчатость.
  • Ощущение онемения, покалывания в конечностях.
  • Затрудненное глотание.
  • Внезапная слабость вплоть до потери сознания.
  • Рвотные позывы без предшествующей им тошноты.

Длительность приступа определяется степенью стеноза. Симптомы могут сохраняться в течение часа, на протяжении последующих суток состояние постепенно восстанавливается. В отсутствие лечения ишемия усиливается, и развивается инсульт.

Классификация стеноза

Одним из критериев классификации является распространенность поражения сосудистых стенок. Если патологический участок занимает не более полутора сантиметров, то констатируют очаговый стенозирующий атеросклероз. При более обширном сужении стеноз ВСА диагностируют в распространенной форме.

Основное деление происходит в зависимости от степени сужения просвета.

Общепринятой считается следующая классификация:

  1. I степень – характеризуется асимптомным течением без признаков ишемии мозга. Диагностические мероприятия подтверждают клинически значимую патологию головных сосудов. Сужение просвета составляет от 30 до 50%.
  2. II степень – пациент страдает от транзиторных ишемических атак в результате периодических нарушений мозгового кровообращения. Констатируется очаговый неврологический дефицит с устранением негативной симптоматики в течение последующих 24 часов. Перекрытие просвета составляет порядка 60-70%.
  3. III степень (гемодинамически значимый процесс) – характеризуется хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности, присутствием выраженной неврологической симптоматики на фоне отсутствия в анамнезе очагового дефицита. Степень закупорки – до 80%.
  4. IV степень – критическая стадия, диагностируется при перенесенном инсульте с сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой на протяжении суток и дольше. Непроходимость сосуда составляет до 90%.

Определить развивающуюся болезнь на начальной стадии может только опытный врач. Первым признаком является нехарактерный шум над артерией, выявляемый в ходе обычного выслушивания. Если возникает подозрение на сосудистое нарушение, назначают комплекс обследований, состоящий из УЗИ шейных сосудов с допплерографией, томографии (МРТ или КТ), ангиографии.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия по восстановлению здоровья забитых сонных артерий разрабатывает невролог при участии терапевта, так как требуется одновременное устранение церебральных и соматических нарушений.

Дополнительно назначаются консультации кардиолога, ангиохирурга. Последний, при необходимости, планирует оперативное лечение, без которого невозможно эффективно вылечить выраженный стеноз.

Качественное устранение негативной симптоматики и восстановление качества жизни возможно, если не случился инсульт. Хирургическое вмешательство назначают при стенозе свыше 60%.

Без радикального подхода улучшение состояния возможно не более чем на 30%.

По этой причине врачи в первую очередь восстанавливают проходимость сосуда и только после этого переходят к мероприятиям, влияющим на причину стеноза.

Хирургическая операция

Радикальная терапия показана в следующих случаях:

  1. Сужение просвета более чем на 60% даже без явной клинической симптоматики.
  2. Перенесенный в результате стеноза СА инсульт.
  3. Регулярные транзиторные ишемические атаки даже при 50%-ном поражении СА.

В таблице приведены распространенные варианты операций и их особенности:

МетодОсобенности вмешательстваРезультат
Каротидная эндартерэктомияПод общим наркозом после надрезания сосуда удаляют патологическое образование, проводят сосудистую пластику и сшивают место рассеченияУдаление в полном объеме тромба или атеросклеротической бляшки
Каротидная ангиопластика, стентированиеПосле расширения просвета сосуда посредством баллонного катетера в суженную область вводят стент. Операция требует местного обезболивания, непрерывного мониторинга пульса и давления. Вмешательство проводят под рентгенологическим контролемЭффективное увеличение просвета, предупреждение формирования атеросклеротических бляшек в очаге стеноза
Артериальное протезированиеПрактикуют при обширных сосудистых поражениях, заменяя часть стенки специальным протезомОбновление пораженного участка

В рамках каротидной эндартерэктомии при необходимости планируется восстановление геометрии сонной артерии. Методику применяют при врожденных аномалиях строения СА. После удаления петлеобразного или загнутого сегмента проводят выпрямление сосуда. Результат – устранение деформаций, включая извитости, перегибы.

Реабилитация после хирургического лечения длится для каждого пациента по-разному. Если проводилось стентирование, пребывание в стационаре ограничивается 2-3 сутками. При эндартерэктомии этот срок увеличивается до недели. Перед выпиской пациенту снимают кожные швы.

При возникновении в прооперированной области болевых ощущений разрешается кратковременное прикладывание льда. Душ разрешен на третьи сутки после операции, принятие ванны – только через 14 дней.

Противопоказанием для вмешательства становятся:

  • Развитие болезни Альцгеймера.
  • Сердечная недостаточность 2-3 степени, нестабильная стенокардия.
  • Недавно перенесенный инфаркт миокарда или обширный инсульт.
  • Выявление метастазирующей опухоли.
  • Непереносимость применяемых в рамках вмешательства препаратов.

Важно учитывать и ряд осложнений, которые могут проявиться в послеоперационный период:

  1. Развитие тромбоза сосудов, инсульт.
  2. Кровотечение в прооперированной области.

Выбранный метод оперативного лечения определяет его стоимость.

В среднем суммы варьируются в следующих пределах:

  • Каротидная эндартерэктомия – от 30 до 50 тысяч рублей.
  • Стентирование – дорогостоящая процедура, которая обойдется 200-280 тысяч рублей.

Даже после проведения вмешательства поставленный диагноз означает необходимость полного пересмотра привычного образа жизни. После восстановления требуется отказ от вредных привычек, правильное дозирование физических нагрузок с дополнением в виде массажа, коррекция пищевого рациона путем составления диеты.

Медикаментозное лечение

Его проводят при малых степенях стеноза, после проведенного вмешательства для профилактики ухудшения либо в качестве основной лечебной меры при наличии противопоказаний для операции.

Эффективная терапия возможна при использовании комплекса приведенных ниже препаратов:

Фармакологическая группаДействиеДоступные средства
АнтиагрегантыРазжижение крови
  • Аспирин кардио
  • Магникор
  • Дипиридамол
  • Клопидогрель
  • Комби-Аск
Антитромботические средстваПредупреждение формирования тромбов, растворение уже имеющихся патологических структур
  • Гепарин
  • Варфарин
  • Мареван
  • Надропарин-Фармекс
Обеспечивающие гиполипидемический эффект статиныСнижение уровня холестерина
  • Ловастатин
  • Аторвастатин
  • Роксера
  • Мертенил
Антигипертензивные препаратыКоррекция артериального давленияВид препарата и целесообразность его применения определяет лечащий врач

Применение медикаментозных средств при выявлении стеноза сонной артерии показано на протяжении всей жизни.

Лечебная диета

Ввиду высокого риска повторного формирования бляшек медикаментозную терапию обязательно сочетают с составлением диетического рациона, цель которого – снижение уровня поступающего в организм холестерина.

Планируя меню, делают следующие поправки:

  1. Допускается употребление только постных сортов рыбы, мяса, нежирной кисломолочной продукции.
  2. Сливочное масло заменяют растительным продуктом.
  3. В достаточном количестве употребляют сезонные фрукты и овощи.
  4. Сводят к минимуму употребление кондитерских изделий, субпродуктов.
  5. Блюда готовят, выбирая режимы отваривания или на пару.
  6. Количество приемов пищи в сутки – 4-5 раз с небольшими порциями. Ужин планируют не позже чем за 3 часа до ночного сна.

Желательно измерять калорийность готовых блюд. Оптимальный суточный показатель – от 1500 до 2000 ккал. При подсчете обязательно принимают во внимание индивидуальные особенности – рост, вес, уровень активности. После расчета полученное значение уменьшают на 15%.

Прогноз жизни

Благодаря своевременно проведенной операции, длительной лекарственной терапии, правильно составленной диете и коррекции двигательной активности, удается существенно улучшить прогноз даже при высоком проценте перекрытия просвета артерии до операции. В среднем, риск летального исхода как следствия тромбоза или инсульта снижается на 30-40%.

Если налицо факторы риска, провоцирующие развитие стеноза, в обязательном порядке планируют регулярные профилактические обследования с оценкой состояния СА. 11% таких пациентов живут, не подозревая о проблеме на протяжении 5 лет и дольше, при этом развиваются необратимые осложнения.

Нельзя недооценивать коварство стеноза. Даже если проведенная терапия способствовала полному устранению симптомов болезни, расслабляться не стоит. Нужно внимательно следить за состоянием здоровья, придерживаться правильного режима питания, неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, регулярно проходить контрольные медицинские обследования.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: //infoserdce.com/sosudi/stenoz-sonnyh-arterij/

Закупорка и стеноз сонной артерии. Клинические рекомендации

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

  • стеноз сонной артерии;
  • ишемический инсульт;
  • хроническая сосудисто-мозговая недостаточность;
  • каротидная эндартерэктомия;
  • каротидная ангиопластика со стентированием;
  • национальные клинические рекомендации.

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

БА – базилярная артерия

БАП – баллонная ангиопластика

БЦА – брахиоцефальные артерии

БЦС – брахиоцефальный ствол

ВББ – вертебробазилярный бассейн

ВБН – вертебробазилярная недостаточность

ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВЯВ – внутренние яремные вены

ДС –  дуплексное сканирование

ИМ – инфаркт миокарда

КАС – каротидная ангиопластика  со стентированием

КС – каротидный стеноз

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая  ангиография

КЭА – каротидная эндартерэктомия

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛСК – линейная скорость кровотока

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО – международное нормализованное  отношение

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТАГ – мультиспиральнаякомпьютернотомографическая  ангиография

НМК – нарушение мозгового  кровообращения

НСА – наружная сонная артерия

ОМТ – оптимальная медикаментозная  терапия

ОНМК – острое нарушение  мозгового кровообращения

ОСА – общая сонная артерия

ПА – позвоночная артерия

ПВА – поверхностная височная артерия

ПИ ВСА – патологическая извитость  внутренней сонной артерии

ПКА – подключичная артерия

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПСТ – подключично-сонная транспозиция

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РКИ – рандомизированное клиническое исследование

СА – сонная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СМН – сосудисто-мозговая недостаточность

СПШ – сонно-подключичное шунтирование

СРБ – С-реактивный белок

ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

УС – ультразвуковое сканирование

ФЭК – фракция экстракции кислорода

ХС – холестерин

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦДС – цветовое дуплексное сканирование

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЦПР – церебральный перфузионный резерв

ЭИКМА – экстраинтракраниальныймикроанастомоз

ЭЭГ – электроэнцефалография

AHA – Американская ассоциация кардиологов

CI (con?denceinterval) – доверительный интервал

OR – коэффициент вероятности

PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга)

PTFE – политетрафторэтилен

S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта)

Термины и определения

Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате внезапного нарушения кровоснабжения участка мозга.

Стеноз (др.-греч. ?????? — «узкий, тесный») – стойкое сужение просвета любой полой анатомической структуры организма.

Рестеноз – повторное сужение в зоне устраненного стеноза.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность – совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Стеноз сонной артерии – распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором отмечают частичное сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзию) сонной артерии.

Достаточно частым осложнением этого недуга является ишемический инсульт, который представляет собой серьезную угрозу для здоровья и является ведущей причиной длительной недееспособности населения в развитых странах.

Летальность от инсульта колеблется от 25 до 30%, а у выживших остается высокий риск развития повторного ишемического эпизода, такого как инфаркт миокарда и повторный инсульт, и смерти. Риск инсульта увеличивается с каждым десятилетием жизни, и в пожилой популяции недееспособность населения будет возрастать [1].

1.2 Этиология и патогенез

Атеросклероз является причиной около трети всех инсультов.

Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является главной причиной ишемических инсультов, составляя примерно 20% всех инсультов; в то же время 80% этих событий могут происходить без предшествующей симптоматики, подчеркивая необходимость превентивного обследования пациентов групп риска. Скорость прогрессирования стенозов сонных артерий непредсказуема. Болезнь может развиваться стремительно, медленно или оставаться стабильной в течение многих лет. Современные методы лечения имеют целью замедлить прогрессирование болезни и защитить пациента от развития инсульта. Применение антиагрегантов уменьшает вероятность инсульта, а статины оказывают стабилизирующее действие на атероматозную бляшку [2].

1.3 Эпидемиология

В Российской Федерации, несмотря на выраженную тенденцию к снижению смертности населения от цереброваскулярных болезней (ЦВБ), они остаются одной из главных ее причин. Заболеваемость ЦВБ в нашей стране в 2010 г. составила 6058,9 случаев на 100 тыс. взрослого населения, из них 734,2 впервые выявленных.

Количество инфарктов мозга в 2010 г. составило 198 случаев на 100 тыс. взрослого населения. Инфаркт мозга в структуре первичной заболеваемости составляет в среднем 27% и является одной из главных причин инвалидизации.

Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается, и к 2010 г. достигло в Российской Федерации почти 18 тыс.

Наметились тенденции к сближению взглядов неврологов, сердечно-сосудистых хирургов и специалистов по рентгенэндоваскулярным методам диагностики и лечения этой категории пациентов. Таким образом, выбор наилучшего метода лечения как симптомных, так и бессимптомных пациентов – это задача первостепенной важности.

Воздействие новых лекарств и эндоваскулярных процедур требует осторожной переоценки существующих подходов, с тем, чтобы выработать рекомендации для институтов и практикующих врачей, занимающихся лечением заболеваний экстракраниальных артерий [3].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I65.2 – Закупорка и стеноз сонной артерии

1.5. Классификация

В России общепринятой является классификация сосудистой мозговой недостаточности А.В. Покровского (1976 г.):

  • I степень – асимптомное течение (отсутствие признаков ишемии мозга) на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга.
  • II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА), то есть возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в срок до 24 ч.
  • III степень – так называемое хроническое течение СМН (дисциркуляторная энцефалопатия), то есть присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе.
  • IV степень – перенесенный завершенный или полный инсульт, то есть существование очаговой неврологической симптоматики в течение 24 ч и более.

Следует различать инвалидизирующий (полный) и неинвалидизирующий (малый) инсульт в зависимости от степени выпадения неврологических функций после перенесенного инсульта.

К пациентам с инвалидизирующим (полным) инсультом следует относить тех, у кого остаточные неврологические проявления сохраняются в виде пареза конечностей высоких степеней или плегии, грубые речевые, зрительные и интеллектуально-мнестические нарушения (более трех баллов по шкале Рэнкина)

Модифицированная шкала Рэнкин включает пять степеней функциональной недееспособности после инсульта:

  • 0 степень – симптомы отсутствуют;
  • 1 степень – незначительное уменьшение дееспособности. Несмотря на наличие симптомов пациент, продолжает выполнять все обычные обязанности и виды деятельности. У пациента имеются некоторые симптомы после перенесенного инсульта, физические или когнитивные, имеющие отношение, например, к речи, чтению или письму; двигательные или чувствительные расстройства; нарушения зрения, дефекации; эмоциональные расстройства. Но при этом пациент в состоянии выполнять весь объем работы, обязанностей, которые выполнял раньше. Нарушения выражены в незначительной степени и не ведут к ограничению активности;
  • 2 степень – лёгкая потеря дееспособности. Пациент не может выполнять в полной мере всё, что выполнял раньше, но может полностью за собой ухаживать. Пациент может сам одеваться, передвигаться по окрестностям, готовить себе простую еду, есть, отправлять естественные надобности, ходить по магазинам и путешествовать недалеко от дома без посторонней помощи.
  • 3 степень – средняя степень потери дееспособности. Пациент нуждается в помощи, но может самостоятельно ходить. Пациент может передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), может сам одеваться, есть, отправлять естественные надобности. Но не может справиться с более трудными задачами.
  • 4 степень – среднетяжелая степень нарушения дееспособности. Пациент не может ходить без посторонней помощи, не может полностью за собой ухаживать без посторонней помощи.
  • 5 степень – тяжёлое нарушение дееспособности. Пациент прикован к постели, имеется недержание мочи. Требуется постоянный уход и внимание сиделки. Необходимо постоянное присутствие и уход сиделки в течении дня и ночью[4].

2. Диагностика

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с другои? патологией брахиоцефальных артерий – расслоением, неспецифическим аорто-артериитом, патологической извитостью внутренней сонной артерии

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на поражение бифуркации общей сонной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/zakuporka-i-stenoz-sonnoj-arterii_14363/

Источник: //mirvracha.ru/journal/article/kr_stenoz_sonnoy_arterii

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий