Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

В этиологическом отношении различают эози- нофильные инфильтраты, связанные с: 1) паразитарной, инвазией; 2) лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) бронхиальной астмой; 4) системными поражениями соединительной ткани [Mayak R„ Soldona М. – В кн.

: Fish- man А., 1980].

Легочные аозинофилъные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного иепня и печеночной двуустки, иногда называют простой легочной эозинофилией [Crafton J., Duglas A., 1974], или синдромом Леффлера (W. Lцf fier).

Течение болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, возникающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке крови больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в легких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой альвеолярную экссудацию с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдались периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными инвазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях.

Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.

У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симптомы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Диагностика болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ.

Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое.

В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения нехарактерны.

Лабораторные исследования должны быть направлены прежде всего на выявление паразитов, для чего необходимо повторно исследовать фекалии на наличие в них яиц аскарид и других гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид в фекалиях. Характерным признаком является умеренная эозинофилия в крови.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации.

Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через несколько дней и без специального лечения.

Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов, связанных с инвазией паразитов, занимает так называемая тропическая легочная эозинофилия [Weingarten К., 1943J. Заболевание встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне.

Считают, что заболевание является аллергической реакцией на филярии, которые от пораженных животных передаются человеку москитами.

На секции в легких выявляются белесоватые рассеянные узелки, а пораженные альвеолы заполнены эозинофилами, макрофагами и сегментоядерными нейтрофилами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля – сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого характера.

Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки.

У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диффузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются преимущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в периферической крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно – месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений.

Описаны легочные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыльцы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтрата, возникающего после применения фурадонина, описана особенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими.

При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка.

На рентгенограммах обычно выявляются диффузные изменения в легких, иногда очаговые неправильной формы инфильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдрома Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов.

Характерно увеличенное содержание эозинофилов в крови. При остром течении заболевания вскоре после отмены препарата исчезает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом течении заболевания рассасывание легочного эозинофильного инфильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение действия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозинофильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных.

Способствует возникновению этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высушивание слизистой оболочки органов дыхания, образование густой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи.

Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое количество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е – л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов [Mayak R., Soldona М. – В кн.: Fishman А., 1980].

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при системных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

К каким докторам следует обращаться при болезни легочный эозинофильный инфильтрат

Пульманолог

Терапевт

Источник: //znaniemed.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BE%D0%B7%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B8%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%82

Виды эозинофильных инфильтратов. Хроническая пневмония

Легочный эозинофильный инфильтрат

Хронический эозинофильный инфильтрат (Eckerstroem — Kartagener), который остается неизменным в течение недель и месяцев; он пока еще настолько недостаточно очерчен, что с этим диагнозом надо быть чрезвычайно осторожным. При этом сочетании инфильтрата с эозинофилией речь чаще идет о простом совпадении.

Тропические эозинофильные легочные инфильтраты (pulmonary eosinophilosis или tropical eosinophilia) встречаются эндемически в тропических и субтропических странах, особенно в Индии и Африке.

По-видимому, речь идет об инфекции (Ball, Crofton).

Описаны острые и хронические рецидивирующие формы с неоднократно появляющимися многочисленными, рассеянными, мелкими и до ладони величиной инфильтратами в легких.

Инфильтраты эти исчезают нестоль быстро, как при синдроме Лёффлера. Всегда имеется лейкоцитоз, иногда очень высокий, и более или менее значительная эозинофилия (до 80%).

Часто повышен титр реакции холодовой агглютинации, в большинстве случаев положительна реакция Вассермана. В противоположность ложнолюэтическому легочному инфильтрату с положительной реакцией Вассермана случаев спонтанного излечения неизвестно.

Болезнь, однако, хорошо уступает препаратам сальварсана, например новарсенолу, вводимому с пятидневными интервалами, что также может быть использовано в дифференциально-диагностическом отношении.

При бронхиальной астме иногда одновременно наблюдается легочный инфильтрат.
Длительная эозинофилия при долго не рассасывающихся изменениях в легких вызывает подозрение на узелковый периартериит.

Хронические эозинофильные инфильтраты легких патологоанатомически встречаются одновременно с эозинофильной костной гранулемой.

Необходимо всегда искать ее истинную причину — основную болезнь или какое-либо осложнение пневмонии.

Однако недавно Вrunner и Tanner смогли на резецированных препаратах показать, что при дифференциальной диагностике надо считаться с возможностью хронической пневмонии, если:

а) анамнез указывает на острое начало пневмонии без предшествующих симптомов; б) имеется очень высокая РОЭ — 50 мм в час и больше (что особенно говорит против туберкулеза); в) рентгенологически определяются интенсивной плотности бронхопневмонические инфильтраты;

г) увеличены регионарные лимфатические узлы. Диагноз надо подкреплять путем постоянного исключения туберкулеза (нахождение туберкулезных микобактерий) и рака (бронхоскопические и цитологические данные).

Вторичные пневмонии

Вторичные пневмонии не имеют общей всем им характерной симптоматологии.
а) Застойные пневмонии и легочные инфаркты всегда легко отграничить от других инфильтратов, если учитывать состояние всего организма. Застойная пневмония наблюдается преимущественно справа, но может быть и двусторонней.

Переход к отеку легких постепенный. Левосторонние пневмонии редко обусловлены только одним застоем. Инкапсулированный междолевой застойный выпот может симулировать круглые тени другого происхождения (опухоль).

Аускультативно при застойной пневмонии всегда имеются также признаки застойного бронхита с крупнопузырчатыми влажными хрипами.

В мокроте при окраске берлинской лазурью обнаруживаются так называемые клетки сердечных пороков, содержащие гемосидерин.
Из других признаков гемодинамической сердечной недостаточности особенно выражены одышка (левожелудочковая недостаточность), симптомы же правожелудочковой недостаточности (застойная печень, отеки и т. д.

) отступают на задний план. Со стороны самого кровообращения имеются явления, обусловливающие перегрузку левого желудочка (гипертония, аортальная недостаточность и т. д.), митральный порок или признаки коронарного атеросклероза. Поэтому сердце почти всегда увеличено, конфигурация его изменена и на ЭКГ отмечаются признаки поражения миокарда.

б) При инфаркте легкого вначале почти всегда бывает плевральная боль, усиливающаяся при дыхании и одинаково частая как справа, так и слева. Вследствие щажения во время дыхания соответственной стороны грудной клетки классические аускультативные признаки инфильтрата выслушиваются только в более поздних стадиях.

Плевральная боль, как правило, значительно интенсивнее, чем при пневмониях. Выделение мокроты от светлой до темно-красной чисто кровянистой подтверждает диагноз. Кровянистую мокроту при инфаркте легко отличить от ржавой мокроты при пневмониях.

Часто вторичное инфицирование инфарктов вызывает наблюдаемые при инфарктах патологические изменения крови.

Рентгенологически почти всегда отсутствуют приводимые в учебниках классические клинообразные тени с вершиной, обращенной к корням легких, и основанием, обращенным к периферии. Отличить эту тень от обычной бронхопневмонии рентгенологически, как правило, вряд ли возможно.

Можно сказать, что инфаркт легких никогда не бывает первичным заболеванием. Если нет флебитического процесса, то у человека, ранее здорового, надо воздержаться от этого диагноза.

Наоборот, слишком редко ставят диагноз инфильтрата легких у постельных больных и особенно послеоперационных больных. Изменения вен часто на первый взгляд незаметны, их надо специально искать.

Тромбоз тазовых вен вообще может ускользнуть при клиническом обследовании.

Тромбозы глубоких вен голеней, как правило, вызывают болезненность при давлении. Они иногда способствуют заметному увеличению объема икр. Почти все тромбозы начинаются именно с этих вен.

Так как инфаркт легких является типичным вторичным заболеванием, то, раз он установлен, надо искать основную болезнь.

На рисунке показана частота различных болезней, установленных при аутопсии погибших от легочной эмболии (Koegel-Zollinger) в течение года в патологоанатомическом институте Сан-Галлена. Сердечная недостаточность, а затем злокачественные опухоли стоят на первом месте.

– Также рекомендуем “Перибронхоэктатическая пневмония. Диагностика бронхоэктазии.”

Оглавление темы “Инфильтраты и новобразования легких.”:
1. Туберкулезный инфильтират. Диагностика туберкулезного инфильтрата.
2. Хронические формы туберкулеза легких. Диагностика полостей в легких.
3. Инфильтрация легких. Легочный инфильтрат.
4. Первичные пневмонии. Бактериальные пневмонии.
5. Вирусные пневмонии. Диагностика вирусных пневмоний.
6. Гриппозная пневмония. Пневмония с положительной реакцией Вассермана.
7. Пневмонии при риккетсиозах. Бруцеллезные пневмонии.
8. Грибковые болезни легких. Актиномикоз легких.
9. Виды эозинофильных инфильтратов. Хроническая пневмония.
10. Перибронхоэктатическая пневмония. Диагностика бронхоэктазии.

Источник: //meduniver.com/Medical/profilaktika/346.html

Инфильтрат легочный эозинофильный

Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп: 1) связанные с паразитарной инвазией; 2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) возникающие у больных бронхиальной астмой; 4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани.

Легочные эозинофильные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.

У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата.

Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно — месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте — гранулематозе Вегенера.

Источник: //www.spontan.ru/spravochnik-pulmonologa/405-infiltrat-legochnyj-eozinofilnyj.html

Эозинофильная пневмония

Легочный эозинофильный инфильтрат

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии.

Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме – с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности.

Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) – респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке).

Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии – простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга).

На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов.

Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать:

  1. Паразитарная (глистная) инвазия. В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз – аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) – через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.
  2. Ингаляционные и лекарственные аллергены. Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля), цветочной пыльцой (ландыша, лилии, липы). Пневмония Леффлера может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.
  3. Грибковая инфекция. Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов.

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия).

За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии).

В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом.

Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита.

Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи.

При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток).

Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

Инструментально-лабораторный комплекс:

  1. Рентгенография легких. На снимках видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.
  2. Лабораторные данные. В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.
  3. Аллергопробы. Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.
  4. ФВД. Бронхиальную проходимость оценивают при проведении спирометрии, бронхомоторных тестов.

Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините – отоларинголога.

Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства.

Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии.

В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения.

В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика.

Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов.

Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации.

При необходимости рекомендуется смена места работы.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/eosinophilic-pneumonia

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий