Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила: симптомы и течение болезни

Лихорадка Западного Нила

Этиология

Возбудитель – вирус группы В семейства тогавирусов – хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции – птицы и грызуны.

Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции.

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 недель (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро, с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом.

У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей.

Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы.

У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки.

Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, краснеет от усиленного притока крови, иногда может наблюдаться сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер.

Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко.

Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации.

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум.

На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости.

Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула.

Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки.

Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных).

Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц).

Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности – Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы России, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя.

Материал подготовлен нга основе информации открытых источников

Источник: //ria.ru/20100823/268218582.html

Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек.

Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного.

Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде.

Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют.

Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Лихорадка Западного Нила

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные).

Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной.

Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку).

После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС.

Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8+-лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором.

В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода.

Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки.

Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта.

Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

  • Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
  • Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток.

Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель.

На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью.

Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения.

Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

  • Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
  • Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
  • Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
  • Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

  • общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
  • другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
  • сепсисом;
  • поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
  • сифилисом;
  • прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии.

Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты.

Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител.

Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия.

Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней.

Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание.

Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей.

Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина.

К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/West-Nile-fever

История обнаружения вируса

Человечество не имело представления о лихорадке Западного Нила как отдельно классифицированном заболевании до 1937 г.

Впервые заметили необычные симптомы у человека в Уганде, когда проводилось массовое обследование населения на носительство вируса жёлтой лихорадки.

Пациентка, в крови которой впоследствии были обнаружены возбудители болезни, жаловалась на повышенную сонливость и лихорадку, вследствие чего исследователи обратили особое внимание на микроорганизмы, найденные у неё при анализе.

Спустя три месяца у этой же пациентки были обнаружены антитела к вирусу лихорадки Западного Нила — с того момента болезнь ведёт свою независимую историю, получив номер международной классификации МКБ-10 — A92.3.

После опознания вируса исследователи обнаружили, что заболевание, вызываемое им, имеет широкое распространение не только в Уганде, но и других государствах Африки, Азии, Америки, а также в некоторых странах Европы. С тех пор периодически происходили вспышки лихорадки Западного Нила во всём мире.

Этиологией (причиной) развития лихорадки Западного Нила является одноимённый вирус — West Nile Virus. Он относится к роду флавивирусов (Flavivirus) семейства Flaviviridae. Принадлежит ко второй группе патогенности, то есть считается микроорганизмом умеренно-опасным для человека.

Этот инфекционный агент имеет сферическую форму размером 20–30 нанометра, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и вызывает серию биохимических реакций, приводящих к агглютинации, то есть склеиванию и выпадению в осадок, эритроцитов крови.

Вирус нежизнеспособен при высоких температурах и погибает при длительном (от получаса) воздействии источника тепла 56 и более °C. West Nile Virus инактивируется эфиром и дезоксихолатом натрия, как и многие другие вирусы, например, грипп.

Он хорошо сохраняется во внешней среде — остаётся активным даже при заморозке или высушивании.

Попадая в клетку живого организма, вирус может мутировать и изменяться. Это подтверждается тем, что группа штаммов, выделенных до 1990 года связана с преимущественно лёгким течением болезни. Современная же лихорадка Западного Нила может вызывать тяжёлые поражения центральной нервной системы и даже смерть.

Передача заболевания человеку происходит в основном трансмиссивным путём — через укусы кровососущих насекомых. Источником инфекции при лихорадке Западного Нила являются птицы, которые живут на воде или около неё, а переносчиками — комары рода Culex, Anopheles, Aedes, а также иксодовые и аргасовые клещи.

Эти насекомые, присасываясь к инфицированным птицам, получают вирус от них, а далее передают его человеку или животным, в чьих организмах он может размножаться и вызывать развитие заболевания. Причём вирус легко адаптируется к новой среде и находит очередные виды комаров-переносчиков.

В связи с этим лихорадке Западного Нила присуща некая сезонность — пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени, когда активность насекомых наиболее высока.

Кроме трансмиссионного, существуют и другие пути передачи лихорадки Западного Нила.

  1. Контактный. Учитывая, что другие млекопитающие также подвержены развитию болезни, заразиться человек, может, при работе с тканями и кровью инфицированных животных. В зоне риска находятся фермеры, врачи, лаборанты, а также мясники.
  2. Гемоконтактный. Это довольно редкий путь передачи лихорадки Западного Нила, однако, такая вероятность всё же есть — вместе с органами человека во время трансплантации или переливания крови.

Вирус легко проникает в грудное молоко. Поэтому инфицированная мать может заразить ребёнка лихорадкой Западного Нила, даже если она сама не болеет, а является только носителем вируса.

Дополнительно в группу риска входят следующие категории населения.

  1. Работники, чья деятельность сопряжена с частым и длительным пребыванием на открытом воздухе.
  2. Люди старше 50 лет, так как в этом возрасте симптоматика выражена куда сильнее, что свидетельствует о более тяжёлом протекании заболевания, а в итоге — о высоком риске осложнений.
  3. Маленькие дети и люди с ослабленной иммунной системой организма.

Патогенез (то есть механизм зарождения и развития заболевания) лихорадки Западного Нила, следующий.

  1. После укуса человека насекомым вирус поступает в кровь.
  2. Распространяется и делится вместе с клетками, вплетаясь в эритроциты.
  3. Вызывает серьёзные поражения лимфоидных тканей, слизистых оболочек, а иногда и центральной нервной системы.

Восприимчивость к вирусу лихорадки Западного Нила довольно высокая. Но после перенесённого заболевания у человека остаётся выраженный иммунитет.

Эпидемиология или распространённость лихорадки Западного Нила во многом зависит от региона обитания переносчиков — комаров и клещей. Как правило, это субтропические зоны, где тёплая погода сочетается с повышенной влажностью. В таких климатических условиях часто развиваются вспышки заболевания.

География распространения лихорадки Западного Нила, следующая:

  • страны тропической Африки и Азии;
  • Северная Америка;
  • Средиземноморье;
  • Индия;
  • Индонезия;
  • южные регионы бывшего СССР.

В России лихорадка Западного Нила впервые была зарегистрирована в 1999 году. Распространение болезнь получила преимущественно на юге страны, где вирус наиболее жизнеспособен — в Волгоградской, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском крае.

А также были вспышки инфекции в Липецкой, Воронежской, Омской областях. В основном все заразившиеся люди были укушены комарами на даче или местах отдыха у водоёмов.

Обычно заболевание протекало в лёгкой и средней форме, а летальный исход наступил примерно у 5% заболевших.

Формы заболевания

Лихорадке Западного Нила присущи две формы заболевания — бессимптомная и манифестная. Последняя, в свою очередь, подразделяется ещё на два типа — с поражением центральной нервной системы и без него.

В случае манифестной формы болезнь проявляется бурной симптоматикой, отмечается типичная клиническая картина.

Если поражение центральной нервной системы отсутствует — заболевание протекает аналогично обычному гриппу.

Если же оно наблюдается, то выделяются ещё две подформы — менингеальная и менингоэнцефалитическая. Наиболее опасной считается именно последняя — она может приводить к летальному исходу.

Из 100 заражённых вирусом 80 человек остаются полностью здоровыми и только у 20% инфицированных развивается клиническая картина лихорадки Западного Нила. Вирус может поражать центральную нервную систему, а также другие органы. Например, в почках наблюдаются дистрофические изменения, в сердце выявляют отёк, гибнут участки мышечной ткани.

Инкубационный период лихорадки Западного Нила длится от 2 до 21 суток. Чаще всего, болезнь развивается на 3–8 день после заражения.

Симптомы

Течение манифестной формы лихорадки Западного Нила без поражения центральной нервной системы практически ничем не отличается от обычного гриппа. Единственной особенностью является отсутствие катарального синдрома — воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, а также увеличение длительности периода лихорадки.

Симптомы, следующие:

  • острое начало;
  • повышение температуры до 38–40 ºС;
  • озноб;
  • потливость;
  • сыпь;
  • головная боль;
  • болезненные движения глазных яблок;
  • чувствительность к свету;
  • мышечные и суставные боли;
  • увеличение лимфатических узлов в районе головы и шеи;
  • общая слабость.

Как правило, эта форма болезни не выявляется — люди либо не обращаются за медицинской помощью, либо на уровне поликлиники им выставляется ошибочный диагноз — грипп. Лечение такого вида лихорадки Западного Нила симптоматическое и часто заканчивается само по себе полным выздоровлением.

Особенностью менингеальной формы болезни, то есть с токсикозом нервной системы, является ухудшение состояния на 3–5 день — тогда, когда человек ждёт, что ему станет легче.

тремор

Этот вид лихорадки Западного Нила дополняется следующими симптомами:

  • головная боль приобретает мучительный характер;
  • появляется тошнота и рвота, не связанные с едой;
  • головокружения;
  • тремор конечностей;
  • нарушается координация в движениях и при ходьбе;
  • ригидность мышц на затылке, то их есть оцепенение, неподатливость, отсутствие реакции.

Наиболее тяжёлая — менингоэнцефалитическая форма лихорадки Западного Нила сопровождается повышением температурой тела до 40 °C и быстро нарастающей интоксикацией. Появляются симптомы поражения головного мозга:

  • изменения сознания — спутанность, возбуждение, бред;
  • судорожные приступы;
  • частые непроизвольные движения глазных яблок;
  • расстройства дыхания;
  • кома.

Состояние пациентов при менингоэнцефалитической форме лихорадки Западного Нила бывает крайне тяжёлым и в 5–10% случаев заканчивается смертью.

Диагностика

Лихорадка Западного Нила часто протекает бессимптомно и её можно спутать с гриппом, поэтому диагностика бывает затруднена.

Проводятся следующие мероприятия.

  1. Сбор анамнеза. Предположить заболевание можно, если больной проживает в эндемическом регионе и обратился за помощью в сезон размножения комаров.
  2. Определение клинических проявлений.
  3. Лабораторная диагностика.

Если опрос пациента и симптомы вызывают подозрение, то проводят следующие обследования.

  1. Возбудитель лихорадки Западного Нила выявляется в крови и спинномозговой жидкости.
  2. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
  3. Иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антител.
  4. Серологическая диагностика проводится с применением методов РТГА, РН, РСК.

Дифференциальную диагностику лихорадки Западного Нила необходимо проводить со следующими заболеваниями:

  • ОРВИ;
  • Гриппом;
  • энтеровирусной инфекцией;
  • коревым, туберкулёзным и бактериальным менингитом;
  • герпетическим энцефалитом;
  • лептоспирозом.

Поражение головного мозга при лихорадке Западного Нила сходно с таковым при герпетическом энцефалите. Клиническая картина и исследование спинномозговой жидкости не всегда обладают достаточной диагностической ценностью. Единственным надёжным методом является выполнение ПЦР.

Лечение

Госпитализация в медицинские учреждения проводится при превышении температуры тела до 40 °C, а также при появлении общемозговой либо менингеальной симптоматики.

Терапии, действующей непосредственно на вирус, не существует. Лечение лихорадки Западного Нила в основном симптоматическое и иммуномодулирующее.

Необходим контроль за следующими параметрами:

  • сердечной деятельности;
  • дыхания;
  • работы почек;
  • температуры тела.

Проводятся мероприятия по устранению:

  • отёка мозга;
  • нарушений дыхания;
  • сбоев работы сердечно-сосудистой системы;
  • появления судорог.

Больные с проявлениями энцефалита должны лечиться в отделении реанимации. При расстройстве дыхания, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких.

Выписка возможна при возникновении следующих критериев:

  • нормализация температуры тела;
  • уменьшение неврологической симптоматики;
  • отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.

После лечения, пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении врача-невролога.

Профилактика

Массовая и индивидуальная профилактика лихорадки Западного Нила включает следующие мероприятия.

  1. Санитарные средства, направленные на уменьшение популяции комаров — осушение болот, дезинсекция подвалов.
  2. Активная просветительская работа среди людей, живущих в эндемичных регионах. К сожалению, не все знают о лихорадке Западного Нила.
  3. Использование средств защиты от комаров в период их повышенной активности — это могут быть как репелленты, так и ношение закрытой одежды.
  4. Выявление случаев инфицирования среди сельскохозяйственных животных.
  5. Прививка лошадям, особенно в эндемичных регионах — для них была создана вакцина, которая успешно предотвращает развитие заболевания.
  6. Выполнение стандартов техники безопасности для работников медицинских учреждений, взаимодействующих с больными лихорадкой Западного Нила.
  7. Выполнение санитарных правил людьми, которые работают с животными и птицами — ветеринары, лаборанты, фермеры, продавцы.
  8. При вспышках заболевания в эндемичных регионах — проверка донорской крови и органов для трансплантации.

Вакцин для людей против лихорадки Западного Нила пока не существует.

Последствия и осложнения

Все формы лихорадки Западного Нила, кроме менингоэнцефалитной, характеризуют лёгким либо среднетяжелым течением. Субклиническая (бессимптомная), гриппоподобная и менингеальная форма заканчивается выздоровлением. Однако осложнения вероятны после перенесённого менингоэнцефалита.

Возможные последствия лихорадки Западного Нила могут быть следующими.

  1. Сохраняющийся мышечный тремор.
  2. Выраженный астенический синдром (хроническая усталость), может сохраняться даже после выздоровления.
  3. Парезы черепных нервов и конечностей.

Кроме того, есть вероятность, что менингоэнцефалитическая форма болезни закончится смертью пациента.

В заключение, напомним — лихорадка Западного Нила — это острое вирусное заболевание. Столкнуться с её возбудителем, может, каждый человек. Однако, клинические проявления возникают не у всех. И даже при появлении симптоматики, в большинстве случаев, болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением.

Но к сожалению, существует её менингоэнцефалитическая форма, которая может приводить к летальному исходу. Чтобы не допустить этого, необходимы меры профилактики.

Вирус лихорадки Западного Нила по-прежнему не побеждён, более того, человечество ещё не до конца его исследовало, поэтому можно утверждать, что произойдёт ещё не одна вспышка заболевания в мире.

Источник: //privivku.ru/infekcionnye-zabolevaniya/likhoradka-zapadnogo-nila.html

West Nile virus

Лихорадка Западного Нила
Вирус Западного Нила (ВЗН) может приводить к развитию неврологической болезни и смерти людей. ВЗН обычно встречается в Африке, Европе, на Ближнем Востоке, в Северной Америке и Западной Азии.

В природе ВЗН поддерживается благодаря циклу, включающему передачу вируса между птицами и комарами. Приобретать инфекцию могут люди, лошади и другие млекопитающие.

Вирус Западного Нила (ВЗН) из рода flavivirus принадлежит антигенному комплексу японского энцефалита семейства Flaviviridae.

Вирус Западного Нила был впервые изолирован у женщины в районе Западного Нила в Уганде в 1937 году. В 1953 г. он был выявлен у птиц (ворон и голубеобразных) в районе дельты Нила. До 1997 г.

ВЗН не рассматривался в качестве патогенного для птиц. В то время в Израиле к смерти разных видов птиц, у которых были признаки энцефалита и паралича, приводил более вирулентный штамм.

Инфекции людей, обусловленные ВЗН, регистрируются во многих странах мира на протяжении более чем 50 лет.

В 1999 г.

ВЗН, циркулирующий в Тунисе и Израиле, был ввезен в Нью-Йорк, где привел к крупной и драматической вспышке болезни, которая в последующие годы распространилась на континентальной территории Соединенных Штатов Америки (США). Вспышка ВЗН в США (1999-2010 гг.) показала, что ввоз и закрепление трансмиссивных патогенных микроорганизмов за пределами их нынешней среды обитания представляют серьезную опасность для мира.

Самые крупные вспышки болезни происходили в Израиле, Греции, Румынии, России и США. Через места вспышек пролегают крупные миграционные пути птиц.

Первоначально ВЗН был распространен в Африке, некоторых частях Европы, на Ближнем Востоке, в Западной Азии и Австралии. После его интродукции в 1999 г.

в США вирус распространился и в настоящее время широко укоренился на территории от Канады до Венесуэлы.

Инфицирование человека чаще всего происходит в результате укусов инфицированных комаров. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц – в их крови вирус циркулирует в течение нескольких дней.

В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара.

Во время его последующего питания кровью (во время укусов комаров) вирус может попадать в организм людей и животных, где он может размножаться и приводить к болезни.

Вирус может также передаваться при контакте с другими инфицированными животными, их кровью или другими тканями.

Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании крови и грудном вскармливании. Зарегистрирован один случай трансплацентарной передачи ВЗН (от матери ребенку).

На сегодняшний день нет документально зарегистрированных случаев передачи ВЗН от человека человеку при безопасных контактах и случаев передачи ВЗН работникам здравоохранения при условии соблюдения стандартных мер предосторожности в области инфекционного контроля.

Зарегистрированы случаи передачи ВЗН лабораторным работникам.

Инфекция ВЗН либо протекает бессимптомно (примерно у 80% инфицированных людей), либо может приводить к развитию лихорадки Западного Нила или тяжелой болезни Западного Нила.

Примерно у 20% инфицированных ВЗН людей развивается лихорадка Западного Нила. Ее симптомы включают лихорадочное состояние, головную боль, усталость и боли в теле, тошноту, рвоту, иногда кожную сыпь (на туловище) и распухшие лимфатические узлы.

Симптомы тяжелой болезни (называемой также нейроинвазивной болезнью), такой как энцефалит или менингит Западного Нила или полиомиелит Западного Нила, включают головную боль, высокую температуру, ригидность шеи, помрачение сознания, дезориентацию, кому, тремор, судороги, мышечную слабость и паралич.

По оценкам, наиболее тяжелая форма болезни развивается примерно у одного из 150 человек, инфицированных вирусом Западного Нила.

Тяжелая болезнь может развиться у человека любого возраста, однако люди старше 50 лет и некоторые люди с ослабленным иммунитетом (например, пациенты, перенесшие трансплантацию) подвергаются самому высокому риску развития тяжелой болезни в результате инфицирования ВЗН.

Инкубационный период обычно составляет от 3 до 14 дней.

Вирус Западного Нила можно диагностировать с помощью целого ряда различных тестов:

  • Сероконверсия антител IgG (или значительный рост титров антител) в двух образцах, взятых с интервалом в одну неделю, путем проведения иммуноферментного анализа (ИФА).
  • Иммуноферментный анализ (ИФА) с использованием иммобилизованных антител IgG.
  • Анализ нейтрализации.
  • Выявление вирусов методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).
  • Изолирование вирусов путем культивирования клеток.

JgG могут быть выявлены почти во всех образцах спинномозговой жидкости (СМЖ) и сыворотки, взятых у инфицированных ВЗН пациентов во время появления у них клинических признаков. Антитела IgG могут оставаться в сыворотке более одного года.

Для пациентов с нейроинвазивной болезнью Западного Нила проводится поддерживающее лечение, при котором часто требуются госпитализация, внутривенные вливания, вспомогательная искусственная вентиляция легких и профилактика вторичных инфекций. Вакцины для людей не существует.

Вирус ЗН поддерживается в природе благодаря циклу передачи “комар-птица-комар”. Основными переносчиками ВЗН, в основном, считаются комары рода Culex, в частности, Cx. Pipiens. ВЗН поддерживается в популяциях комаров через вертикальную передачу (от взрослых особей яйцам).

Птицы являются резервуарными хозяевами ВЗН. В Европе, Африке, на Ближнем Востоке и в Азии редко наблюдается смертность птиц, связанная с инфекцией ВЗН. И, наоборот, в Америке вирус является высокопатогенным для птиц.

Вирус был выявлен в мертвых и умирающих птицах более 250 видов, но особенно чувствительными являются птицы из семейства ворон (Corvidae). Птицы могут приобретать инфекцию различными путями, отличными от укусов комаров.

Разные виды птиц обладают разным потенциалом для поддержания цикла передачи.

Лошади, как и люди, являются “конечными” хозяевами. Это означает, что, приобретая инфекцию, они не распространяют ее. Инфекции с клиническими проявлениями у лошадей также бывают редко и, как правило, протекают в легкой форме, но могут приводить к развитию неврологической болезни, включая смертельный энцефаломиелит.

В связи с тем, что случаям заболевания людей предшествуют вспышки ВЗН среди животных, необходимо создать систему активного эпиднадзора среди животных для выявления новых случаев инфекции среди птиц и лошадей.

Это имеет решающее значение для обеспечения раннего предупреждения ветеринарных служб и органов общественного здравоохранения.

В Америке в целях содействия сообществу важное значение имеет уведомление местных органов о мертвых птицах.

Разработаны вакцины для лошадей. Лечение является поддерживающим и проводится в соответствии со стандартными ветеринарными практическими методиками для животных, инфицированных вирусными возбудителями болезней.

При отсутствии вакцины единственным путем уменьшения числа инфекций среди людей является повышение осведомленности в отношении факторов риска и просвещение людей в отношении мер, которые они могут принимать для уменьшения воздействия вируса.

Санитарное просвещение должно включать следующие сообщения:

  • Уменьшение риска передачи инфекции комарами. Усилия по предотвращению передачи инфекции, в первую очередь, должны быть направлены на личную защиту и защиту на уровне сообществ от укусов комаров с помощью использования противомоскитных сеток и индивидуальных репеллентов, ношения одежды светлого цвета (рубашек с длинными рукавами и брюк) и воздержания от пребывания на открытом воздухе в пиковое время укусов комаров. Кроме того, необходимо проводить программы по стимулированию сообществ к уничтожению мест размножения комаров в жилых районах.
  • Уменьшение риска передачи инфекции от животного человеку. При обращении с больными животными или их тканями и при проведении процедур забоя и выбраковки необходимо надевать перчатки и другую защитную одежду.
  • Уменьшение риска передачи инфекции при переливании крови и трансплантации органов. Во время вспышки болезни в пораженных районах после оценки местной/районной эпидемиологической ситуации необходимо предусматривать ограничения донаций крови и органов, а также лабораторное тестирование.

Эффективная профилактика инфекций людей ВЗН зависит от разработки всесторонних, комплексных программ по эпиднадзору и борьбе с комарами в районах, где встречается вирус.

Необходимы исследования для определения местных видов комаров, причастных к передаче ВЗН, включая те виды, которые могут служить “мостом” между птицами и людьми.

Особое внимание необходимо уделять комплексным контрольным мерам, включающим уменьшение источника инфекции (при участии сообществ), управление водными ресурсами, химические вещества и методы биологического контроля.

Работники здравоохранения, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной инфекцией ВЗН или обращающиеся с взятыми у них образцами, должны принимать стандартные меры предосторожности в области инфекционного контроля. Работу с образцами, взятыми у людей и животных с предполагаемой инфекцией ВЗН, должен проводить специально подготовленный персонал в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Европейское региональное бюро ВОЗ и региональное бюро ВОЗ для стран Америки вместе со страновыми бюро и международными партнерами оказывают интенсивную поддержку в проведении эпиднадзора за ВЗН и принятии ответных мер на вспышки болезни, соответственно в Европе и Северной Америке, Латинской Америке и странах Карибского бассейна.

Источник: //www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/west-nile-virus

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий