Липоидный некробиоз кожи

Липоидный некробиоз

Липоидный некробиоз кожи

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью.

Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией.

У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.

Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.

Липоидный некробиоз

Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена.

Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.

) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.

Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском.

Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой.

По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.

Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом.

Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.

Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.

Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.

Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи.

Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен.

В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.

В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.

У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови.

С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.

) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).

В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/lipoid-necrobiosis

Лечение ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ – Рекомендации Британской ассоциации дерматологов (перевод и адаптация проф. Святенко)

Липоидный некробиоз кожи

Эта статья была написана, чтобы помочь Вам понять больше о липоидном некробиозе. Она расскажет Вам, что это такое, что его вызывает, что можно сделать по этому поводу и где Вы можете узнать об этом больше.

Что такое липоидный некробиоз?

Липоидный некробиоз – необычное воспалительное состояние, при котором на коже развиваются блестящие, красно-бурые или желтоватые пятна, обычно у молодых людей или в раннем среднем возрасте. Это состояние чаще всего встречается в сочетании с диабетом – как инсулинозависимым, так и инсулинонезависимым.

Что вызывает липоидный некробиоз?

Это не совсем понятно. Липоидный некробиоз вызывается повреждением волокон, которые придают коже прочность (коллагеновые волокна). Некоторые считают, что это связано с изменениями в мелких кровеносных сосудах кожи.

Только у одного из трехсот диабетиков есть липоидный некробиоз, но у большинства пациентов с липоидным некробиозом есть или развивается диабет. Липоидный некробиоз, по-видимому, не связан с диабетическим контролем.

Липоидному некробиозу подвержены все расы. Он поражает в любом возрасте, и в три раза чаще женщин, чем мужчин.

Липоидный некробиоз не является заразным или раковым, но существует небольшой риск развития рака кожи (плоскоклеточный рак), развивающийся при длительных поражениях.

Каковы симптомы липоидного некробиоза?

Обычно нет ничего, кроме довольно неприглядного появления обесцвеченных областей. Однако кожа в областях липоидного некробиоза часто источенная, нередки болезненные язвы, особенно после незначительных ударов. Может потребоваться много времени, чтобы вылечить появившиеся язвы.

Как выглядит липоидный некробиоз?

Участки липоидного некробиоза обычно начинаются как одна или несколько небольших, красных, слегка приподнятых областей на одной или обеих голенях.

Гораздо реже, подобные области могут развиваться на других участках ног и даже на руках, туловище или лице. Эти поражения растут медленно и могут объединяться, чтобы образовать более крупные, более плоские, неправильной формы области, обычно с четко определенной красной границей и блестящим желтоватым центром с видимыми кровеносными сосудами. Эти пятна, как правило, сохраняются.

Поскольку кожа в этих областях истончена, она подвержена разрушению (расщеплению), образующему язвы (при этом слой омертвевших клеток кожи отделен от окружающей живой ткани) с незначительным повреждением кожи. Изъязвленные области могут быть хрупкими (содержать омертвевшие клетки кожи) и инфицироваными.

Как его можно диагностировать?

Зачастую появления симптомов достаточно для постановки диагноза. Если есть какие-либо сомнения, Ваш врач может предположить биопсию (небольшой образец кожи из одной из областей удаляется под местной анестезией и исследуется под микроскопом в лаборатории). Для тех, у кого установлен липоидный некробиоз, врачом также могут быть предложены анализы на диабет.

Как можно лечить липоидный некробиоз?

Лечение лучше всего работает на ранних стадиях липоидного некробиоза, до того, как появились рубцы, но результаты непредсказуемы, а иногда и разочаровывают.

Возможно не лечить липоидный некробиоз, если нет симптомов или изъязвлений. Редко состояние может пройти самостоятельно (до 17%).

Даже когда липоидный некробиоз проходит, он, обычно, оставляет постоянные пигментные пятна и истончение кожи.

Следующие процедуры помогли некоторым пациентам:

  • Наиболее распространенными методами лечения являются сильные стероидные кремы или мази или ингибиторы кальциневрина (мазь такролимус 0,03% или 0,1%). Эти кремы или мази иногда покрываются пластиковой пленкой и могут помочь остановить распространяющиеся участки.
  • Стероидные инъекции в воспаленные участки липоидного некробиоза могут быть полезны, но существует риск истончения кожи.
  • Ряд оральных методов лечения были протестированы на липоидном некробиозе со смешанными результатами. Они включают пентоксифиллин, никотинамид, сложные эфиры фумаровой кислоты, талидомид, противомалярийные препараты, аспирин и различные таблетки или инъекции, подавляющие иммунную систему.
  • Лечение PUVA (сочетание длинноволнового ультрафиолетового света и светочувствительной таблетки) может быть полезным для некоторых людей.
  • Фотодинамическая терапия (сочетание красного света и слабосенсибилизирующего крема) оказывается полезной только в некоторых случаях.
  • Лазерная терапия (лазер с импульсным красителем) может помочь уменьшить покраснение кожи, но преимущества его использования не убедительны. Также существует риск возникновения изъязвления кожи после лечения, и, как правило, это не рекомендуется.
  • Язвенный липоидный некробиоз может быть трудноизлечимым: простые обезболивающие таблетки и местные антисептики, PUVA-терапия и таблетки, подавляющие иммунную систему, могут быть полезными.
  • Хирургическое удаление поражений, сопровождаемое пересадкой кожи, приводит к неудовлетворительному косметическому результату, и проблема может повторяться.

Самостоятельный уход

  • Защитите участки липоидного некробиоза от травм, чтобы уменьшить риск изъязвления. Подумайте о том, чтобы защитить их мягкой повязкой, эластичными поддерживающими чулками или защитными чехлами.
  • Если пятна неприглядные, вы можете замаскировать их косметикой. Стоит получить профессиональную помощь, чтобы найти лучший способ скрыть участок и применить косметику; Ваш врач может посоветовать обратиться куда-то, где собираются ради поддержки людей с состояниями, влияющими на их внешний вид.
  • Если у Вас диабет, лучше постараться и держать его под контролем. Существует мало доказательств того, что это поможет самому некробиозу, но это может ограничить риск инфекций, которые могут возникнуть, если пятна станут изъязвленными.
  • Если в области липоидного некробиоза развивается рваный, постоянный волдырь или язва, проконсультируйтесь с врачом без промедления: ранний рак кожи можно легко лечить.
  • Отказ от курения важен для снижения риска изъязвления кожи и улучшения заживления ран.

Эта статья была переведена из рекомендаций Британской ассоциации дерматологов «Обзорная информация для пациента», адаптирована на русский язык профессором Святенко Т.В., г. Днепр, Украина.

//www.derma.dp.ua

Будьте здоровы и привлекательны!Обращайтесь только к профессионалам.Используйте при изучении информации о вашей проблеме только данные доказательной медицины, такие, как приведены в этой статье.

Источник: //derma.dp.ua/%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D1%8C%D0%B8/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BB%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BD%D0%B5%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%B7-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD/

Диабетический липоидный некробиоз кожи: лечение, фото

Липоидный некробиоз кожи

Средний возраст начала липоидного некробиоза составляет 30 лет, но это заболевание может возникнуть в любом возрасте. Возраст возникновения колеблется от младенчества до восьмидесяти лет. Болезнь имеет тенденцию развиваться в более раннем возрасте у пациентов с сахарным диабетом. Женщины страдают этим заболеванием в 3 раза чаще мужчин.

Признаки и симптомы

Липоидный некробиоз чаще всего проявляется на голенях пациента, часто на обеих ногах, хотя это может также произойти на предплечьях, руках, туловище и, реже, на сосках, пенисе и шрамах от хирургических вмешательств.

Поражения часто протекают бессимптомно, но могут стать более чувствительными и изъязвляться при травмах. Первым симптомом диабетического липоидного некробиоза часто является аномальное покраснение кожи (эритема), которое не обязательно связано с травмой.

В какой степени липоидный некробиоз передается по наследству – неизвестно.

Это заболевание появляется как жесткая, вспухшая область кожи. Центр пораженного участка обычно имеет желтоватый оттенок, а окружающая его область является темно-розовой.

Пораженный участок кожи может распространяться, увеличиваясь в размерах, или превратиться в открытую рану. Когда это происходит, пациент подвергается большему риску развития язв.

Если повреждение кожи происходит на пораженной области, оно может не заживать должным образом или может оставить темный шрам.

Патофизиология

Несмотря на то, что точная причина этого состояния неизвестна, это воспалительное заболевание характеризуется дегенерацией коллагена в сочетании с гранулематозной реакцией.

Оно всегда вовлекает дерму диффузно, а иногда также вовлекает в себя более глубокий слой жира. Обычно дермальные кровеносные сосуды утолщаются (микроангиопатия).

Это может быть вызвано наружной травмой, хотя часто не связано с какой-либо травмой.

Диагностика

Липоидный некробиоз диагностируется с помощью биопсии кожи, демонстрируя поверхностный и глубокий периваскулярный и интерстициальный смешанный воспалительный клеточный инфильтрат (включая лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные и многоядерные гистиоциты и эозинофилы) в дерме и подкожном сегменте, а также некротический васкулит с прилежащим некробиозом и некрозом придаточных структур. Области некробиоза часто более обширны и менее четко определены, чем при кольцевидной гранулеме. Присутствие липидов в некробиотических областях может быть выявлено при окраске суданом. Холестериновые трещины, фибрин и муцин также могут присутствовать в областях некробиоза. В зависимости от тяжести некробиоза, некоторые типы клеток могут быть более преобладающими. Когда поражение находится на ранних стадиях, могут присутствовать нейтрофилы, тогда как на более поздних стадиях развития могут преобладать лимфоциты и гистиоциты.

Лечение

Четко определенного метода лечения липоидного некробиоза нет. Это заболевание можно лечить с помощью ПУВА-терапии и усиленного терапевтического контроля.

Хотя существуют некоторые методы, которые могут быть использованы для уменьшения признаков некробиоза, такие как пероральный прием низких доз аспирина, использование стероидного крема или инъекция в пораженный участок – этот процесс может быть эффективен лишь в небольшом проценте случаев диабетического липоидного некробиоза.

Лечение требуется не во всех случаях. Иногда эффективны следующие методы лечения:

  • Топические стероиды, обычно под окклюзионной повязкой;
  • Интралесиональные инъекции стероидов или стероидные таблетки;
  • Комбинация аспирина и дипиридамола;
  • Таблетки оксипентифиллина;
  • Ниацинамид;
  • Циклоспорин (перорально);
  • Биологические агенты;
  • Фотохимиотерапия (ПУВА);
  • Фотодинамическая терапия;
  • Эфиры фумаровой кислоты.

Язвенный липоидный некробиоз может потребовать агрессивного лечения.

Прогноз

Липоидный некробиоз не очень хорошо поддается лечению. Заболевание обычно носит хронический характер с переменной прогрессией и рубцеванием. Известны случаи плоскоклеточного рака при застарелых поражениях липоидного некробиоза, связанные с предшествующей травмой и изъязвлением.

С косметической точки зрения, прогноз диабетического липоидного некробиоза плохой. Лечение полезно для прекращения расширения отдельных очагов поражений. Изъязвления кожных поражений могут вызывать значительную болезненность, что требует длительного лечения ран. Эти изъязвления могут быть болезненными, инфицироваться и заживать рубцами.

Источник: //www.magicworld.su/sakharnyj-diabet/762-diabeticheskij-lipoidnyj-nekrobioz-kozhi-lechenie-foto.html

Липоидный некробиоз – Европейские рекомендации

Липоидный некробиоз кожи

Сахарный диабет имеется лишь у небольшого количества пациентов. Примерно у 10% диагноз диабета установлен,и они получают лечение. Еще у 10% пациентов длительное медицинское наблюдение показывает запоздалое начало нарушений метаболизма углеводородов.

Липоидный некробиоз является редким осложнением диабета,которое обычно связано с тяжестью диабетической микроангиопатии. Он наблюдается у 0,3% пациентов-диабетиков или у 2%,если рассматривать только случаи ювенильного диабета.

У пациентов,не имеющихдиабета,этиология заболевания неизвестна.

Липоидный некробиоз,не связанный с метаболическими нарушениями,обычно описывают как дисциформный гранулематоз Мишера. Он также возникает преимущественно на голенях,но может распространяться и на другие участки тела,особенно на лицо и волосистую часть головы в форме пятнистых или кольцевидных очагов.

Вначале происходит дегенерация коллагена и эластичных волокон,вторично развивается гранулема,которая непрерывно распространяется,а также появляются внеклеточные скопления жира – в основном у диабетиков.Факторы,провоцирующие очаговую дегенерацию коллагена,неизвестны,но к ним могут относиться:

  • очаговые нарушения кровоснабжения и гемостаз вследствие микроангиопатии у диабетиков;
  • первичная дегенерация или нарушение синтеза коллагеновых волокон,непосредственно связанные с диабетом или микротравмой у лиц,не страдающих диабетом;
  • вторичная дегенерация вследствие распространяющейся гранулемы,которая сама может быть вызвана отложениями иммунных комплексов.

Липоидный некробиоз обычно начинается с двусторонних узловатых очагов в области голени.Узлы уплощаются и расширяются в овальные бляшки в течение нескольких лет и десятилетий. В полностью развившейся форме заболевание представляет собой единичную или множественные склероатрофические бляшки размером 5-15 см.

  1. Центрбляшки вдавленный,коричневого или желтоватого цвета (в случае выраженного отложения жира) и часто прилегает к подлежащему сухожилию или надкостнице.
  2. Периферическая часть бляшки полициклическая,приподнятая,красного цвета с многочисленными телеангиэктазиями,иногда шелушением и гиперкератотическими пробками.

Бывают хронические и болезненные изъязвления,особенно у пациентов-диабетиков. В редких случаях стойкие веррукозные или изъязвленные очаги осложняются развитием карциномы.

Очаги могут возникать также и на других участках: на лодыжках,стопах,верхних конечностях и даже на лице и волосистой части головы,где они имеют кольцевидную форму и обычно ассоциируются с рубцовой алопецией.

Дисциформный гранулематоз представляет собой полициклическую бляшку,чаще одностороннюю,с гладкой,слегка вдавленной поверхностью,которая распространяется в течение нескольких лет и постепенно захватывает всю голень без каких-либо местных осложнений.

Диагноз можно установить с помощью биопсии. Важно быть осторожным у диабетиков с артериальной недостаточностью из-за риска стойкого изъязвления.

При некробиозе в отсутствие диабета гистологические признаки не имеют характерной специфичности: очаги дегенерировавшего коллагена встречаются редко или отсутствуют,гранулемы по типу инородного тела более обширны,а малые кровеносные сосуды не имеют характерных признаков диабетической микроангиопатии,а именно утолщения базальных мембран клеток в стенкахсосудов с периодически положительной ШИК-реакцией,что приводит к сужению просветов сосудов.

При локализации на голени клинико-патологические признаки достаточно специфичны. На ранней стадии в дифференциальный диагноз включают расположенные на голени бляшки диабетической дерматопатии («пятнистые голени») и обычные рубцы.

При других локализациях с атипичной клинической картиной дифференциальный диагноз проводится с приведенными ниже состояниями.

  1. Кольцевидная гранулема: диссеминированная кольцевидная гранулема проявляется крупными полициклическими очагами с приподнятой папулезной периферической частью,такие очаги чаще встречаются у пациентов-диабетиков или у пациентов с нарушениями метаболизма углеводородов; причем оба состояния практически невозможно отличить даже с помощью множественных биопсий.
  2. Другие неинфекционные гранулематозные заболевания: кольцевидные очаги саркоидоза могут имитировать диссеминированные пятнистые очаги липоидного некробиоза у пациентов без диабета; некоторые случаи дисциформного гранулематоза Мишера после долгого последующего контроля оказались рубцовыми вариантами саркоидоза; и наоборот,у пациентов с липоидным некробиозом иногда в сыворотке повышены уровни ангиотензин- превращающего фермента,их очаги положительныпри сканировании с галлием,какпри саркоидозе.
  3. На открытых солнцу участках лица и шеи следует учесть возможность эластолитических гигантоклеточных гранулем (актинические гранулемы О’ Брайена).

В последние годы распространенность диабетического липоидного некробиоза явно понизилась. Это,вероятно,связано с профилактическим действием лучшего медицинского ухода за молодыми и инсулинозависимыми пациентами.

С другой стороны,на липоидный некробиоз,который уже присутствует,специфическое лечение диабета не оказывает влияния.

В этом состоит парадокс данного состояния,которое представляет собой совершенно специфическое осложнение сахарного диабета,на которое нельзявоздействовать одним лишь контролем над диабетической гликемией.

Следует,однако,подчеркнуть,что строгий контроль за диабетом,даже если он не улучшает клиническую картину заболевания,обеспечивает лучший прогноз и уменьшает риск осложнений.У пациентов без диабета спонтанная ремиссия может наступить независимо от любого лечения.

Общие терапевтические рекомендации

Исследований с группами контроля по данному заболеванию не проводилось,поэтому не существует общепринятых рекомендаций. Предлагаются местная и системная терапия,а также физиотерапия и хирургические методы.

Местное лечение

Местные препараты,которые обладают определенным эффектом при этом заболевании,- это кортикостероиды.

Окклюзионные повязки или инъекции внутрь очагов могут ослабить воспаление на их периферии и остановить прогрессирование склероатрофических бляшек.

Однако они не сказываются на рубцовых изменениях в центре очага,и чаще всего пациенты не соглашаются с мнением врача по поводу улучшения состояния очага.

Кортикостероиды должны обладать высокой фармакологической активностью: клобе- тазола пропионат или бетаметазона дипропионат 0,05% в геле или креме наносят в течение 3-4 нед.

Если периферическая часть очага уплощается,а воспаление уменьшается,предлагается поддерживающая терапия посредством открытых аппликаций. На ранних стадиях результаты лучше,чем в случае полностью развившихся атрофических очагов.

В случае изъязвления некоторое улучшение приносит применение препаратов с 20% бензоил пероксида и повязокс гидроколлоидными гелями или бычьим коллагеном.

С определенным успехом применялся местный третиноин.

У некоторых пациентов эффект давала местная терапия псораленом и ультрафиолетом А (ПУВА) 1-2 раза в неделю,даже в случае изъязвления очагов и независимо от ассоциации с диабетом.

После местного нанесения 0,15% эмульсии 8-метоксипсоралена очаги облучают УФА с начальной дозой 0,5 Дж/см2,прибавляя по 20% при каждом последующем сеансе,если лечение нормально переносится.

Полного очищения или существенного улучшения можно ожидать при средней кумулятивной дозе УФА менее 100 Дж/см2,если очагине слишком атрофичны.

Системные препараты

Список лекарств,об эффективности которых сообщалось в коротких описаниях отдельных случаев или в открытых сериях испытаний,достаточно большой.

  • Аспирин 40-300 мг/сут.
  • Клофазимин 200 мг/сут.
  • Циклоспорин А 3-5 мг/кг в день
  • Дипиридамол 300 мг/сут.
  • Гепарин
  • Метилпреднизолон
  • Микофенолата мофетил
  • Никотинамид 1,5 г/сут.
  • Пентоксифиллин 800-1200 мг/день
  • Простагландин Е1 4 мг внутривенно 2 раза в день
  • Тиклопидин 500 мг/сут.

Эти препараты выбраны среди антитромбо- цитных и расширяющих сосуды действующих веществ,антикоагулянтов и противовоспалительных средств и даже иммуносупрессоров,таких как циклоспорин А и микофенолата мофетил. У пациентов,получавших циклоспорин А (3-4 мг/кг в день в течение 3-4 мес.),наблюдалось выраженное улучшение клинической картины с рецидивом после отмены препарата.

Только аспирин проверялся в исследованиях с группами контроля,но не проявил эффекта даже в комбинации с дипиридамолом по сравнению с плацебо.

Хорошие результаты приписывают системным стероидам со строгим контролем гликемии. В серии из 6 пациентов,которых лечили метилпреднизолоном (1 мг/кг в день в течение 1 нед.,затем 40 мг/сут. в течение 4 нед.

и постепенная отмена в течение 2 последующих недель),гранулематозная периферическая часть полностью разрешилась у всех пациентов,и только центральный участок атрофии с восковидной желтоватой поверхностью оставался стойким. Рецидивов не было при контроле в течение 7 мес.

,причем очаги оставались стабильными по размерам и внешнему виду. О похожих результатах говорится и в сообщениях об отдельных случаях.

Хирургические процедуры

Предлагается хирургическое удаление болезненного изъязвленного некробиоза,за которым следует применение расщепленного трансплантата или дермального трансплантата,полученного методом тканевой инженерии.

Очаг замещается большим рубцом,прилегающим к подлежащим мышцам и костям. Существует риск рецидива некробиоза вокруг рубца,о чем следует поставить в известность пациента.

Хирургического лечения избегают,если артериальное кровоснабжение недостаточное или если косметические результатыбеспокоят пациента.

Если 6-недельная схема с пероральным приемом системных кортикостероидов (преднизона с начальной дозой 1 мг/кг,которую постепенно снижают) при строгом контроле гликемии у пациентов-диабетиков не дает эффекта при лечении инвалидизирующих пациента очагов,пациенту можно предложить хирургическое лечение. При тяжелом изъязвленном липоидном некробиозе перед хирургическим лечением пациенту можно предложить местную ПУВА-терапию или системную терапию циклоспорином А.

Другие терапевтические мероприятия

Гипербарическая оксигенация также применялась с очевидным успехом в качестве монотерапии и в комбинации с местными кортикостероидами.Никакие эксперименты с другими терапевтическими процедурами пока не ведутся.

Источник: //agapovmd.ru/dis/skin/lipoid-necrobiosis.htm

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий