N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

МКБ: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит :: Расшифровка кода, лечение

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

 N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Этиологические агенты хронического пиелонефрита

 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, нефрит тубулоинтерстициальный хронический, пиелонефрит хронический, хронический пиелит, хронический пиелонефрит.

 Нередко хронический пиелонефрит развивается после острого процесса, однако чаще наблюдается его постепенное развитие еще с раннего детства. Первичный хронический пиелонефрит рассматривается как самостоятельная нозология, а вторичный является скорее осложнением другой урологической патологии.

Для хронического пиелонефрита характерна неравномерность, мозаичность поражения паренхимы почки в разных ее участках.

Морфологическая картина разнообразна: в начале заболевания преобладает лимфогистиоцитарная инфильтрация, которая постепенно замещается фиброзной тканью или подвергается гнойному расплавлению и в поздних стадиях наступает гибель функционирующих элементов паренхимы почки, вначале канальцев, затем клубочков.

Хронический пиелонефрит (макропрепарат)

 Патологический очаг формируется в одной из почек, что связано с необходимым сочетанием инфекционного агента, снижении иммунных сил и неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

Однако если указанные общие факторы остаются, а в дальнейшем нарушается уродинамика и гемодинамика во второй почке, в ней также возникает хронический пиелонефрит. Таким образом, можно рассматривать хронический пиелонефрит как одностороннее, но потенциально двустороннее заболевание.

Двустороннее поражение встречается примерно у 30% больных хроническим пиелонефритом, его грозное осложнение – хроническая почечная недостаточность.

 Признаки хронического пиелонефрита довольно скудны, что затрудняет его раннее распознавание. Хронический пиелонефрит редко становится причиной обращаемости пациента, чаще он становится находой при обследовании смежных органов.

К общим симптомам хронического пиелонефрита следует отнести слабость, субфибрильная температура тела, утомляемость , однако эти проявления характерны для многих заболеваний, помимо пиелонефрита.

Местные проявления в виде тупых болей в области почки) могут отсутствовать или быть стертыми признаками первичного заболевания (почечно-каменная болезнь, туберкулез почки, гидронефроз). Характерные для пиелонефрита в хроническогой стадии изменения мочи могут быть выявлены при микроскопическом и бактериологическом обследовании.

 В клиническом течении хронического пиелонефрита различают ряд стадий: активного воспаления, латентного (скрытого) течения и ремиссии (затихания, которое может оказаться, в отличие от выздоровления, временным).

В стадии активного хронического пиелонефрита наблюдаются следующие клинические симптомы этой патологии: субфибрильная температура тела, тупые боли в области почки, лейкоциты, в том числе активные, и бактерии в моче.

При переходе процесса в латентную стадию температура тела снижается, исчезает болевой синдром, остается лишь малозначительная бактериурия и лейкоцитурия. В фазе ремиссии и этих изменений в моче нет, но они могут вновь возникнуть под влиянием каких-либо неблагоприятных провоцирующих факторов: общих (переохлаждение, общие инфекции, воспалительные очаги в организме) или местных (беременность, гинекологические заболевания, другие причины нарушения уродинамики). В результате ремиссия может перейти в фазу латентного и даже активного воспаления.

Хронический пиелонефрит на УЗИ-обследовании

 Диагностика хронического пиелонефрита основывается главным образом на результатах лабораторных и рентгенологичеких исследований. При анализе мочи выявляют протеинурию (не выше 1 г/л), лейкоцитурию (в активной фазе с активными лейкоцитами и клетками Штернгеймера-Мальбина), бактериурию.

На выделительных урограммах отмечают изменение конфигурации чашечек почки, их колбовидную форму вследствие сглаженности сосочков пирамид и расширения чашечек, уменьшение толщины паренхимы почки, выраженное неравномерно в разных ее сегментах, в поздних стадиях – значительное расширение чашечек за счет атрофии и сморщивания почечной паренхимы.
 В связи с этим на выделительных урограммах значительно увеличивается отношение площади чашечно-лоханочной системы к площади всей почки. Кроме того, в связи с неравномерным развитием пиелонефрита в разных участках почки расстояние между чашечками и наружным контуром почки становится неодинаковым.

 Лечение хронического пиелонефрита представляет собой трудную проблему. При первичном хроническом пиелонефрите оно чаще всего консервативное. Антибактериальную терапию проводят согласно тем же принципам, что и при остром пиелонефрите, в соответствие с видом микрофлоры мочи и ее чувствительностью.

Однако при хроническом пиелонефрите широкое распространение нашло применение химиопрепаратов – фурагин, фурадонин, уросульфан, этазол, нвиграмон, неграм, 5-НОК, нитроксалин. Антибиотики применяются только в острую фазу воспаления.

Также следует обеспечить ликвидацию очагов инфекции в организме: тонзиллита, кариеса, кожных покровов и , регуляция деятельности кишечника. Следует прменятьотвары трав (медвежьи ушки, полевой хвощ, почечный чай и ).

Важное значение имеет санаторно-курортное лечение (Железноводск, Пятигорск и другие курорты, минеральные воды которых обладают мочегонным действием).

 При вторичном хроническом пиелонефрите необходимо параллельная терапия основного заболевания: либо консервативное (например, при туберкулезе почки), либо оперативное (при аномалиях почек и мочевых путей, мочекаменной болезни и ). При одностороннем хроническом пиелонефрите с исходом в сморщивание, осложнившемся нефрогенной гипертензией, почку необходимо удалить. Нефрэктомия необходима и при пионефорозе, представляющем угрозу для всего организма, в том числе и для второй почки.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=22262

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

o   Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

o   ХТИН

o   хроническая почечная недостаточность

o   нестероидные противовоспалительные средства

«

Список сокращений

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

«

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

ХПН – патологическое состояние, проявляющееся безвозвратной потерей массы действующих нефронов и характеризующееся нарушением гомеостатической функции почек.

«

1.1 Определение

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) – хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее часты-ми причинами развития лекарственного ХТИН.

ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40–45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная па-тология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС. На рис.

1 представлены факторы риска, способствующие развитию ХТИН наравне с воздействием причинного фактора.

Нередко ХТИН представляет собой тубулоинтерстициальный фиброз на фоне рецидивирующих ОТИН, например, вследствие применения анальгетиков, и морфологические признаки воспаления увидеть в биоптате не представляется возможным, что у некоторых специалистов вызывает дефиниционные споры.

У большинства больных при длительном приеме анальгетиков, НПВС или других препаратов как таковых эпизодов ОТИН не наблюдается, постепенно формируется тубулоинтерстициальный фиброз, а в биоптате наблюдаются невыраженные признаки воспаления в виде легкой лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Моно-тонное течение без эпизодов ОПП также характерно для поражения почек при сухом синдроме Шегрена.

Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином (приложение Г).

При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.

), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% – обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.

·          

Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных.

Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов.

По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8–2,5% случаев. Однако по данным клиниче-ских исследований удельный вес ХТИН выше и колеблется от 4 до 12%.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10-N16): 

N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30-M36):

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит 

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

«

2. Диагностика

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются: 

тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек.

Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.).

Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

  • Рекомендовано при постановке диагноза НПВС/анальгетик-ассоциированного ХТИН  учитывать основные и дополнительные критерии (табл. 1). При этом обязательно учитывается продолжительность терапии препаратом и рассчитывается примерная суммарная доза приема препарата за весь период его приема.

Уровень достоверности доказательств – 2С

Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.

Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита

·                    Основные критерии:
·         Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе*·         Наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес в виде эритроцитурии или микроальбуминурии или протеинурии не более 3000 мг/сут или ?2-микроглобулинурии или абактериальной лейкоцитурии, резистентной к антибактериальной терапии
·                    Дополнительные критерии:
·         Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более·         Артериальная гипертензия·         Гипоизостенурия·         Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии ·         Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

  • Рекомендованобольным с синдромом хронической боли, получающим НПВС и/или анальгетики, оценивать СКФ и мочевой осадок не реже одного раза в год вне зависимости от кратности и дозы принимаемых препаратов.

Уровень достоверности доказательств – 1В

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, никтурия.

2.3 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

  • Не рекомендовано применение НПВС больным с ХБП 3-й стадии, а также хроническими заболеваниями почек в ассоциации с сердечно-сосудистыми заболеваниями или без, за исключением особых ситуаций (когда польза от применения НПВС превышает вред). В случае их назначения следует избегать более высоких доз, чем те, которые обычно рекомендованы.

Уровень достоверности доказательств – 1В

  • Не рекомендовано применение НПВС При ХБП 4–5-й стадий, за исключением эпизодического приема по неотложным показаниям.

Уровень достоверности доказательств – 1В

3. Лечение

Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция.

К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность.

Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

  • Рекомендовано установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм.

Уровень достоверности доказательств – 2С

Источник: //medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/khronicheskij-tubulointerstitsialnyj-nefrit_14027/

Тубулонтерстициальный нефрит у взрослых и детей: что это за болезнь, симптомы, диагностика и лечение, народные средства, последствия

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой патологию, при которой нарушаются почечные функции вследствие поражения канальцев и паренхимы (главного вещества) органа. Результатом такого заболевания становится постепенное сморщивание и уменьшение почки в размерах.

При тубулоинтерстициальном нефрите почка уменьшается и деформируется

Считается, что пожилые люди (от 65 до 80 лет) чаще подвержены возникновению тубулоинтерстициального нефрита, так как в этом возрасте нарушается функция иммунной системы и все обменные процессы протекают гораздо медленнее.

В основе здоровой почки лежит система мельчайших сосудов, которые формируют клубочки. В них осуществляется фильтрация крови, очищение её от токсичных примесей и бактерий, после чего часть возвращается в русло, а переработанная жидкость выводится с мочой. Сбор урины происходит сначала в небольшие чашечки, из которых потом формируются лоханки, переходящие в мочеточники.

Болезнь у детей

Как показывает статистика, тубулоинтерстициальный нефрит у детей встречается с частотой от полутора до пяти процентов, согласно биопсии почек.

После проведенных исследований, специалисты предполагают, что в большинстве случаев это заболевание проявляется у ребенка вследствие иммуноаллергических реакций. При дисметаболической нефропатии у ребенка прогрессирует этот недуг.

Если симптомы дали о себе знать, тогда родителям необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

В дальнейшем, необходимо следить за тем, чтобы болезни иммунного и аллергического характера были полностью устранены из организма специальными препаратами.

Каким образом принято классифицировать тубулоинтерстициальный нефрит

В зависимости от механизма возникновения различают следующие типы недуга:

  • первичный (формируется в ранее неизменённой почке, чаще всего обнаруживается у детей, подростков и молодых девушек до беременности);
  • вторичный (развивается на фоне поражения клубочковых образований воспалительными или опухолевыми процессами).

Согласно данным международной классификации болезней выделяют следующие разновидности заболевания по характеру течения:

  1. Острый тубулоинтерстициальный нефрит сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Проявления нарастают на протяжении первых 7–21 дня, а затем медленно идут на спад. Недуг хорошо отвечает на терапию и может заканчиваться полным восстановлением функций почек.
  2. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Для этой формы типично более медленное и плавное развитие основных симптомов, заболевание существует в организме около полугода. Является крайне неблагоприятной, так как наступление ремиссии наступает не во всех случаях.
  3. Неуточнённый острый или хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Этот диагноз выставляется, если не удалось определить характер течения и особенности патологического процесса. Нередко используется при позднем обнаружении недуга.

Профилактика

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может быть предотвращён следующими методами:

  • контроль за приёмом медицинских препаратов. Не нужно заниматься самолечением, принимать лекарства в высоких дозах, не посоветовавшись со своим лечащим врачом;
  • отказ от вредных привычек, которые оказывают пагубное действие на функцию почек (курение, употребление алкоголя);
  • здоровое и сбалансированное питание, содержащее в себе все необходимые витамины, микроэлементы.

Тубулоинтерстициальный нефрит – это воспаление почечных канальцев и соединительной (структурной) ткани. Может протекать в острой и хронической формах.

Относится к неспецифичным патологиям, встречается довольно редко — регистрируют всего два случая из ста человек, обратившихся с воспалением почек.

Этот вид нефрита не имеет ни половой, ни возрастной градации: он может развиться у детей, молодых и пожилых людей, у мужчин, женщин. опасность тубулоинтерстициального синдрома — дисфункция почек.

Почему возникает заболевание

Считается, что в 90% случаев тубулоинтерстициальный нефрит формируется у людей, обладающих наследственной предрасположенностью и имеющих те или иные заболевания. Но факторы внешней среды также могут спровоцировать развитие патологии даже в изначально здоровом организме.

К основным причинам, способствующим возникновению болезни, относятся:

  • кистозные полости в почках;
  • воспалительные недуги;
  • опухолевые образования урогенитального тракта;
  • эндокринные заболевания, связанные с нарушением обменных процессов (сахарный диабет 1-го и 2-го типа, подагра, мочекаменная болезнь);
  • соединительно-тканные перетяжки в области почек, препятствующие нормальному току урины;
  • травматические повреждения поясничной зоны;
  • патологии системы крови (анемии, лейкозы, множественная миелома);
  • склонность к тромбозам;
  • заболевания, связанные с повреждением иммунной системы (склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • аномалии развития;
  • приём лекарственных препаратов (гормонов, антибиотиков, анаболиков) и наркотических средств;
  • интоксикация алкоголем, газами, продуктами распада химических веществ;
  • ионизирующее излучение и радиация;
  • загрязнение окружающей среды, где обитает пациент.

Далеко не всегда удаётся обнаружить истинную причину возникновения недуга. В своей практике мне приходилось сталкиваться с наследственной формой тубулоинтерстициального нефрита, которая была диагностирована у 5 из 7 членов семьи.

Причины возникновения

Патогенез этого нефрита доподлинно не известен, однако под подозрением находятся аллергены, инфекционные агенты, медикаменты. Предполагают, что чаще толчок развитию тубулоинтерстициального поражения почек (ТИН) дает неконтролируемый прием лекарственных препаратов, но список потенциальных провокаторов велик:

  • генетическая предрасположенность;
  • инфекции: бактериальные, вирусные, паразитарные;
  • злокачественные новообразования;
  • нарушение обмена веществ: избыток холестерина, высокий уровень мочевой кислоты в крови (подагра);
  • облучение радиацией;
  • патологии мочевыводящей системы, например, пиелонефрит, переходящий в тубулоинтерстициальную форму;
  • профессиональный риск — постоянный контакт с кадмием, свинцом;
  • системные болезни — гепатит, красная волчанка, саркоидоз, синдром Шегрена, склеродермия;
  • токсические отравления — алкоголем, гербицидами и пестицидами, тяжелыми металлами, йодосодержащими препаратами.

Среди опасных лекарственных средств — анаболики и анальгетики, антигистаминные, антиподагрические, наркотические, нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны, диуретики, сульфаниламиды, мочегонные сборы. Однако первое место у антибиотиков — пенициллинов и макролидов.

Источник: //gpk1.ru/zabolevaniya/drugie-hronicheskie-tubulointersticialnye-nefrity.html

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Цели лечения – ликвидация или уменьшение воспалительного процесса в почечной ткани:
1. Симптоматическая терапия – коррекция артериальной гипертензии, нарушений гомеостаза, анемии.
2. Оперативное лечение по строгим показаниям при рефлюксе IV-V степени и других обструктивных заболеваниях (N11.1).

3. Нефропротективная терапия, направленная на замедление прогрессирования ХБП (начиная со II стадии при всех ТИН).

Немедикаментозное лечение: диета №7, режим охранительный.
 

Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора (амоксициллин + клавулановая кислота, цефоперазон, азитромицин, флуконазол и др.).

2. Противогельминтная терапия (пирантел, левамизол, мебендазол). В этих случаях возможно полное обратное развитие клинико-лабораторных симптомов.

3. Также в лечении у этих больных используются гепарин, дипиридамол, посиндромная терапия (лечение анемии и др.).

4. Лекарственный нефрит требует отмены лекарств – причин болезни, обильное питье, щадящая диета.

5. Бактериальный тубулоинтерстициальный нефрит полностью соответствует пиелонефриту.

«Стартовая» антибактериальная терапия назначается эмпирически, поскольку посев мочи и определение чувствительности требуют времени, начало терапии откладывать не допустимо.

Предпочтение отдается “защищенным” пенициллинам, коррекция проводится с учетом полученных данных о характере микробной флоры и чувствительности к ней препарата.

6. «Защищенные» пенициллиныА (амоксициллин + клавулановая кислота) – 375 мг 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг)- 2-3 раза в день.

7. Ампициллин 100-200 мк/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

8. ЦФ 2 поколенияВ – цеклор – 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) – 125-250 мг внутрь 2 раза в сутки.

9. ЦФ 3 поколенияВ (цедекс) – 9 мг/кг/сутки однократно.

10. НитрофураныВ (фурагин) – 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

11. Ко-тримоксазолС – 120 мг, 240 мг и 480 мг – 2 раза в день в зависимости от возраста.

В ряде случаев необходима поддерживающая терапия другими антибактериальными средствами – уросептиками (фурагин 1-2 мг/кг/на ночь, ко-тримоксазол – 120-240 мг на ночь).

Параллельно нужно проводить противогрибковую терапию, коррекцию микрофлоры кишечника, терапию иммуностимуляторами, при стихании остроты процесса – физиопроцедуры, санацию всех хронических очагов инфекции.

В остальных случаях острого тубулоинтерстициального нефрита лечение симптоматическое.

 

Гипотензивная терапия при артериальной гипертензии – ингибиторы АПФВ:

– эналаприл 5-10 мг/сут.;

– рамиприл 1.25-10 мг/сут.;

– фозиноприл 5-10 мг/сут.

Блокаторы кальциевых каналов: амлодипинВ 5-10 мг/сут., нифедипинС 10-20 мг/сут.

Селективный β-адреноблокатор: атенололВ – по 50 мг/сут.

Диуретики при снижении диуреза – фуросемидС 2-3 мг/кг.

В качестве препаратов, улучшающих микроциркуляцию, уменьшающих агрегацию тромбоцитов – антиагрегант: дипиридомол (курантил) из расчета 3-4 мг/кг.
 

Показания к госпитализации: госпитализация плановая – признаки обострения, в том числе мочевая инфекция; ухудшение функции почек.
 

Профилактические мероприятия:

– обеспечение избыточного диуреза (потребление жидкости в объеме более 1 л/сут.);

– частое опорожнение мочевого пузыря (3-часовые интервалы в течение дня);

– профилактика вирусных, грибковых инфекций;

– профилактика нарушений электролитного баланса;
– дальнейшее введение, принципы диспансеризации;

– диспансерный учет и наблюдение у нефролога по месту жительства;

– освобождение от прививок, введения γ-глобулина;

– ограничение физических нагрузок;

– лечение хронических очагов инфекций;

– обязательный контроль за функциональным состоянием почек;

– общий анализ мочи не реже 1 раза в 10 дней;

– функциональные пробы и биохимическое исследование крови – не реже 1 раза в 6 мес. и по показаниям.
 

Перечень основных медикаментов:

– *амоксициллин + клавулановая кислота, таблетки, покрытые оболочкой 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения во флаконах 500 мг/100 мг, 1000 мг/200 мг

– цефуроксим 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

– ко-тримоксазол 120 мг, 480 мг

– фурагин 50 мг таб; фуродонин 50 мг, 100 мг таб.

– фуросемид 20 мг амп; 40 мг таб.
 

Перечень дополнительных медикаментов:

– дипиридамол 25 мг таб.

– эналаприл 5-10 мг таб.

– рамиприл 1.25 мн, 5 мг и 10 мг таб.

– фозиноприл 10 мг таб.

– атенолол 50 мг таб.

– нифедипин 10 мг таб.
 

Индикаторы эффективности лечения:

1. Санация мочи.

2. Нормализация артериального давления.

3. Купирование или уменьшение отеков.

4. Восстановление диуреза и показателей гомеостаза.

5. Отсутствие прогрессирования или замедление прогрессирования при ежегодной оценке СКФ.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/12721

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий