НейроСПИД

НейроСПИД – Медицинский справочник

НейроСПИД

НейроСПИД

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ.

Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п.

Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы.

Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами.

При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания.

Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов.

Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны.

Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма.

Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ.

Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД.

К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли.

Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии).

В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии.

Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии.

Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту.

Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов.

Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов.

Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства.

Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% — выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами.

Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа.

Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала.

Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием.

Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа.

В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы.

При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов.

Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации.

 МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги.

Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

//www.youtube.com/watch?v=KC0A4TUhqVE

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции.

У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы.

При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции.

Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии.

К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа.

Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Источник: //mukpomup.ru/%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B8%D0%B4/

Вторичный нейроСПИД

НейроСПИД

Очаговые неврологические нарушения обусловлены главным образом тремя факторами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирую­щей мультифокальной энцефалопатией.

Прогрессирующая мулътифокалъная лейкоэнцефалопатия с подкорковы­ми гиперкинезами и прогрессирующей деменцией. Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, которое вызывается преимущественно паповавирусом JC, репликация которого наступает на фоне иммуносупрессии.

Клиническими проявлениями прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии являются головная боль, деменция, афазия, гиперкинезы, прогрессирующие парезы, расстройства чувствительности, эпилептиформные приступы.

Течение быстро прогрессирующее, летальный исход насту­пает в течение 6—9 мес.

Диагностика основывается на результатах параклинических мето­дов исследования: умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости, иден­тификация паповавируса JC с помощью ПЦР; выявление на КТ или МРТ головного мозга одиночных или множественных очагов сниженной плот­ности с зубчатыми контурами в глубоких отделах белого вещества, с преоб­ладающей локализацией в теменно-затылочной области. Характерным яв­ляется то, что они не образуют масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество.

Токсоплазмозный энцефалит – наиболее частая причина объемных обра­зований у больных СПИДом. Начало заболевания может быть острым или подострым в виде фокальных или генерализованных судорог (у трети боль­ных). Вместе с тем характерно отсутствие общеинфекционной симптомати­ки и менингеальных знаков.

Обращает на себя внимание развитие очаговой неврологической симптоматики: афазии, краниальных нейропатии, геми-парезов, сенсорных и координаторных нарушений на фоне выраженных общемозговых симптомов головной боли, дезориентации, спутанности сознания.

Поражениям ЦНС предшествуют или одновременно развиваются поражения органа зрения (увеит, очаговый некротизирующий хориоретинит, напилит), которые протекают без явных воспалительных реакций.

Диагностика токсоплазмозного энцефалита основывается на выявле­нии ДНК токсоплазмы в крови и спинномозговой жидкости с помощью ПЦР, методах нейровизуализации: КТ или МРТ головного мозга, которые позво­ляют обнаружить множественные мелкоочаговые кольцеобразные очаги с нериферическим отеком, расположенные обычно в области базальных ганглиев и лобно-теменных областях. Эти очаги имеют масс-эффект и могут накапли­вать контрастное вещество на периферии в виде тонкого ободка.

Криптококковый менингит (менингоэнцефалит) в большинстве случаев возникает на фоне выраженного иммунодефицита. Заболевание начинает­ся остро или подостро с головной боли, лихорадки, тошноты, фотофобии, спутанности сознания, потери массы тела, повышения температуры тела до 37,5-38,0 °С.

Повышенная температура тела может длиться долго, периоди­чески колеблясь от низких цифр до высоких. Одновременно наблюдаются соматические проявления (пневмония, инфекция мочевого пузыря, поражение кожи). На поздних стадиях заболевания возникают судорожные присту­пы, психические нарушения, расстройства сознания, поражение черепных нервов.

Возможно развитие локальной гранулемы в мозговой ткани – криптококкомы, которая клинически проявляется как опухоль головного мозга.

Диагностика. При исследовании спинномозговой жидкости выяв­ляют незначительное повышение давления, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, снижение уровня глю­козы.

Наиболее достоверный метод диагностики спинномозговой жидкости культуральный. Применяют также экспресс-метод – микроскопию спинно­мозговой жидкости с помощью «тушевых» препаратов в осадке.

Для этого спинномозговую жидкость смешивают с каплей индийской туши и микроскопически выявляют дрожжевые инкапсулированные клетки.

Герпетический энцефалит в начальный период может иметь разные проявления. В клиническом течении выделяют несколько стадий воспали­тельного процесса: раннюю, разгара, стабилизации, обратного развития сим­птомов.

В ранней стадии заболевания этот вид энцефалита в большинстве случаев может развиваться по менингеальному типу: наблюдаются лихорад­ка, общеинфекционные явления, выраженные общемозговые явления, нару­шение сознания.

Иногда начальные проявления проявляются по корковому (делириозному) типу: неадекватное поведение, дезориентация во времени и месте, элементы амнезии. Возможно инсультоподобное начало: внезап­ные генерализованные судороги, потеря сознания с быстрым развитием коматозного состояния, последующая лихорадка.

Больные с герпетическим энцефалитом при наличии судорожного синдрома могут попадать в пси­хиатрические больницы (30 % случаев). Редко в ранней стадии выявляют стволовой тип поражения, при котором характерны диплопия, дизартрия, атаксия, альтернирующие синдромы.

В стадии разгара болезни могут определяться общемозговые и ликворно-гипертензивные симптомы, синдромы поражения пирамидной и экстрапи­рамидной систем, судорожный синдром, грубые нарушения высшей нерв­ной деятельности (афазия, апраксия, снижение интеллекта).

При подостром и хроническом течении герпетического энцефалита общеинфекционная и менингеальная симптоматика часто не определяется.

У таких больных очаговая неврологическая симптоматика развивается по­степенно и проявляется в виде коркового синдрома: расстройства сознания, когнитивных функций, формирование очаговых неврологических симпто­мов поражения тех или других участков головного мозга.

Диагностика основывается на исследовании спинномозговой жидко­сти, в которой определяют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, высокие титры IgG и положительную ПЦР к вирусам простого герпеса.

На МРТ голов­ного мозга выявляют мелкие одиночные очаги, иногда большие до 10 мм в диа­метре гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенных изображениях в проекции медиальных отделов височных долей и нижних лобных извилин.

Цитомегаловирусный менингоэнцефалит

Клиническая картина неспе­цифическая, характерны общемозговые и нейропсихологические симптомы. При остром типе течения характерными являются спутанность сознания, эпилептические припадки, бред, синдромы поражения пирамидной, экстра­пирамидной и координаторной систем.

Диагностика основывается на выявлении ДНК цитомегаловируса в спинномозговой жидкости, клинических проявлений со стороны других органов (хориоретинит, эзофагит, колит, нефрит, гепатит, миокардит).

Васку лит и нарушения мозгового кровообращения. В этиологии и пато­генезе вторичного церебрального васкулита важную роль играют вирусы простого герпеса, цитомегаловирус. Чаще всего встречается некротический васкулит в медиальном отделе височной доли.

Возможны случаи развития паренхиматозного и субарахноидального кровоизлияний вследствие разры­ва микотических аневризм, кровоизлияний в опухоль мозга саркому Капоши.

Одновременно с проявлениями сосудистой патологии наблюдаются васкулярные изменения кожи, миокардит, поражения органов зрения.

Новообразования центральной нервной системы. Чаще всего встречают­ся первичные лимфомы. Они определяются в 2 % случаев, обычно на фоне глубокой иммуносупрессии.

Начальные симптомы отображают одиночное или множественное поражения паренхимы мозга и внутричерепную гипертензию. Разнообразие клинических симптомов определяется локализацией процесса.

Характерны спутанность сознания, оглушение, снижение памяти, нарушение поведения, поражение черепных нервов, гемипарезы, афазии, судорожные припадки.

Диагностика основывается на данных КТ или МРТ головного моз­га, характерны объемные образования с перифокальным отеком, наличием гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенных изображениях и смещением срединных структур мозга. При исследовании глазного дна наблюдаются за­стойные диски зрительного нерва.

Лечение больных нейроСПИДом должно быть комплексным и пато­генетическим, включать терапию самого СПИДа и учитывать особенности поражения центральной и периферической нервной системы.

Объективны* ми критериями, определяющими тактику лечения, следует считать такие показатели, как количество Т-лимфоцитов с фенотипом СД4+ меньше чем 500 клеток в 1 мл, а уровень вирусной нагрузки – – более 10 тыс.

компонентов РНК в 1мл.

При первичном СПИДе назначают специфическую высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААТ), которая тормозит прогрессирование заболевания и временно стабилизирует состояние больного. В настоящее время применяют около 20 средств ВААТ. Среди них выделяют две группы препаратов:

1) средства, которые тормозят ВИЧ-фермент – ревертазу (зидовудин, зальцитабин, диданозин, абакавир, ставудин и др.);

2) препараты, которые угнетают другой вирусный фермент – протеазу (ампренавир, индинавир, ритовир).

Одновременный прием разных комбинаций, которые состоят из 3 и более препаратов, стабильно понижает концентрацию вируса в крови, увеличивают количество Т-лимфоцитов с фенотипом СД4+ в крови, сни­жают темпы вирусной репликации.

Положительный клинический эффект наблюдается у больных нейроСПИД ом, когда к схеме лечения прибавляют рекомбинантный препарат интерлейкина-2 (ИЛ-2), который значительно улучшает показатели клеточного иммунитета.

При В ИЧ-энцефалопатии применяют нейропротекторы: ноотропил, цераксон, церебролизин, актовегин, тиоцетам и дневные транквилизаторы. В случаях развития ишемиче­ского инсульта показаны антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пен­токсифиллин), нейропротекторы (цераксон), антиоксиданты (актовегин, милдронат). Антикоагулянты применяют под контролем коагулограммы крови.

Лечение при вторичном нейроСПИДе основывается на использовании специфической терапии поражений нервной системы, вызванной оппорту­нистическими инфекциями.

При токсоплазмозном энцефалите применяют пириметамин (15-150 мг/сут) и сульфадиазин (2-4 мг/сут в 4 приема) или клиндамицин (1200 мг 1 раз в сутки в течение 6 нед, затем – 600 мг в сутки пожизненно). Альтернативными препаратами для клиндамицина являются кларитроми-цин или ровамицин.

В случае криптококкового менингита назначают амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в течение 2 нед одновременно с фторцитозином по 0,5 мг/кг в день внутривенно, в дальнейшем переходят на дифлюкан по 400 мг/сут в течение 10-12 нед.

При герпетическом и цитомегаловирусном энцефалите применяют ацикловир (зовиракс) по 10-12,5 мг/кг или цимевен по 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 10-14 дней.

Альтернативно можно назначать вальтрекс по 3000 мг в 3 приема перорально в течение 7 дней, применяя одновременно специфические иммуноглобулины.

Параллельно проводят патогенетиче­скую и симптоматическую терапию (антиконвульсанты, дезинтоксикационные и обезболивающие средства, кортикостероиды).

Источник: //nevro-enc.ru/zabolevaniya-nervnoj-sistemy/porazhenija-nervnoj-sistemy/vtorichnyj-nejrospid.html

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (НейроСПИД): причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

НейроСПИД

Первичное и вторичное поражение нервной системы на фоне вируса иммунодефицита человека.

Заболевание может проявляться менингоэнцефалитом, полиневропатией, энцефалопатией, миелопатией, оппортунистическими нейроинфекциями, неоплазиями центральной нервной системы и церебральными сосудистыми нарушениями.

Для диагностики врач выполняет неврологический осмотр, сопоставляет результаты теста на ВИЧ и направляет больного на дополнительные лабораторные и инструментальные обследования. Основное лечение направлено на терапию вируса иммунодефицита человека.

Больному назначают антиретровирусные препараты, проходящие сквозь гемато-энцефалический барьер, которые останавливают прогрессирование ВИЧ, и уменьшают тяжесть неврологических проявлений. Также проводится симптоматическое лечение, нацеленное на купирование вторичной неврологической патологии.

Причины неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

НейроСПИД развиваться на фоне ВИЧ-инфекции. Механизм образования неврологических нарушений до конца не изучен.

Симптомы неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

При первичном нейроСПИДе заболевание может длительное время протекать латентно. Как правило, патология проявляется асептическим менингитом и острой радикулоневропатией.

По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции, развивается выраженная иммуносупрессия и начинает формироваться вторичный нейроСПИД. От заражения до появления первых симптомов могут пройти годы. Недуг проявляется головной болью, полиневропатией, нарушениями сна, астенией, депрессией и миопатией.

Однако, все перечисленные признаки могут возникать в качестве реакции на токсичные антиретровирусные препараты.

//www.youtube.com/watch?v=YuZQgF4WLNs

Клиническая картина разнообразна и зависит от формы неврологических проявлений ВИЧ. Для асептического менингита характерны высокая температура, цефалгия, общая слабость, боли в мышцах и суставах.

Острая радикулоневропатия выражается тетрапарезом, нарушениями чувствительности, бульбарными расстройствами и корешковым синдромом.

При ВИЧ-энцефалопатии отмечаются: мозжечковая атаксия, тремор, пирамидная недостаточность, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы, когнитивные и психологические расстройства. Васкулярная форма заболевания выражается ишемическими или геморрагическим инсультом.

Диагностика неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

Патология диагностируется неврологом. Чтобы установить форму болезни, врач анализирует клиническую симптоматику, изучает историю болезни, проводит неврологический осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования.

Как правило, выполняют анализ крови на ВИЧ, иммуноферментный анализ крови, полимеразную цепную реакцию, электромиографию, электронейромиографию, исследование вызванных потенциалов, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, иммунологические тесты, а также люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора.

Кроме того, пациенту необходимы консультации специалистов нейрохирургического, психиатрического и инфекционного профилей.

Лечение неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

Основное лечение направлено на терапию вируса иммунодефицита человека. Больному назначают антиретровирусные препараты, проходящие сквозь гемато-энцефалический барьер, которые останавливают прогрессирование ВИЧ, и уменьшают тяжесть неврологической симптоматики.

Кроме того, данные фармацевтические средства снижают вероятность развития нейроинфекции и повышают эффективность их лечения. Обычно, пациенту рекомендуют прием зидовудина, ставудина, абакавира.

Медикаментозная схема подбирается индивидуально, поскольку все антиретровирусные препараты достаточно токсичны.

Также проводится симптоматическое лечение, нацеленное на купирование вторичной неврологической патологии. ВИЧ-энцефалопатию лечат холино альфосцератом и мягкими ноотропными средствами (мебикаром, цитиколином, пирацетамом, фенибутом). Инсульты являются показанием к назначению антикоагулянтов и пентиксифиллина.

В терапии полиневропатии используются витамины группы В и цитиколин. Миопатию лечат кортикостероидами и плазмоферезом. Чтобы купировать острые психические расстройства, применяют клозапин. Для терапии нейроинфекций используют антибактериальные препараты.

Если у пациента обнаружены опухоли, возможно их хирургическое иссечение.

Профилактика неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

Первичные превентивные меры такие же, как и для ВИЧ-инфекции (барьерные методы контрацепции, отказ от наркотиков, использование одноразовых инструментов для инъекций). Чтобы предотвратить развитие нейроСПИДа, необходимо регулярно сдавать тест на ВИЧ, чтобы на раннем этапе выявить и начать терапию основного заболевания.

Источник: //www.obozrevatel.com/health/bolezni/nevrologicheskie-proyavleniya-vich-infektsii-nejrospid.htm

НейроСПИД

НейроСПИД

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ.

Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п.

Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы.

Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами.

При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания.

Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

НейроСПИД

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов.

Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны.

Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма.

Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ.

Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД.

К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли.

Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии).

В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии.

Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии.

Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту.

Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов.

Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов.

Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства.

Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% – выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами.

Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа.

Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала.

Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием.

Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа.

В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы.

При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов.

Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации.

МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги.

Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

//www.youtube.com/watch?v=KC0A4TUhqVE

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции.

У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы.

При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции.

Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии.

К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа.

Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/neuroAIDS

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий