Некроз печени

Некроз печени – отмирание гепатоцитов органа

Некроз печени

Некроз печени – заболевание, сопровождающееся отмиранием гепатоцитов органа. К этому приводит множество заболеваний. Печень теряет свою функцию по очищению организма, процессу желчевыделения.

Такое состояние называется печеночная недостаточность. Для постановки диагноза требуется консультация терапевта, инфекциониста, гепатолога. Болезнь угрожает жизни пациента, требует экстренных медицинских манипуляций.

Причины

К некрозу печени приводит множество причин. От их разновидности зависит лечение, назначенное врачом. Спровоцировать некроз может:

  1. Гепатит. Это группа вирусных и инфекционных заболеваний, образующих воспаление печеночной ткани. Чаще всего встречается вирусная форма гепатита D, B.
  2. Употребление лекарств. Большинство препаратов проходит через паренхиму, которая нейтрализует их токсическое воздействие. Если пациент применяет лекарственные средства свыше нормальный дозировки, это приводит к отравлению гепатоцитов. Такой процесс могут вызвать некоторые препараты при минимальной дозировке, например, лекарство от СПИДа.
  3. Сердечно-сосудистые заболевания. К этой причине относится тромбоз, при котором образуется множество сгустков, закупоривающих просвет сосудов. Другой фактор – ишемическая болезнь, вызывающая спазм эндотелия сосудов и прекращение поступления крови к органу. В обоих случаях нарушается трофика ткани, она не получает достаточного количества кислорода, витаминов, микроэлементов, минералов. Постепенно паренхима отмирает.
  4. Механические повреждения. К ним относятся удары, ушибы, ножевые и огнестрельные ранения. Некроз печени образуется в случае, если поражена большая часть паренхимы.
  5. Термическое воздействие. К нему относится переохлаждение, влияние высоких температур. При этом страдает не только печеночная ткань, но и другие органы, системы.
  6. Радиационное излучение. Часть клеток паренхимы мутирует и формирует злокачественное новообразование, в другой области определяется некроз.
  7. Злокачественные новообразования. Они могут формироваться в печени. Постепенно опухоль разрастается, сдавливает нормальные клетки, что приводит к их отмиранию. Другая разновидность состояния – метастазы, которые всегда проходят через паренхиму. Там они задерживаются и образуют новую опухоль.
  8. Жировое перерождение. Чаще всего такое состояние формируется при нарушении обмена веществ. В гепатоцитах появляются жиры, которые распространяются по всему органу, приводя к печеночной недостаточности. Чем больше жировой ткани локализуется в гепатоцитах, тем больше возможность их некроза.

Если врач лечит состояние пациента, а не саму причину заболевания, некроз печени возникнет вновь. Поэтому важно выявить первопричину, чтобы снизить риск осложнений.

Классификация

Существует несколько разновидностей заболевания, провоцирующих некроз печени. Врачу необходимо выявить тип болезни, чтобы поставить точный диагноз.

В зависимости от стремительности развития процесса заболевание делят на следующие формы:

  • сверхострая – развитие осложнений вследствие печеночной недостаточности, развивается через 1 неделю после появления первых клинических симптомов;
  • острая – осложнение образуется через 10 дней – 1 месяц после первых признаков;
  • подострая – распространение болезни на головной мозг через 1-3 месяца после воспаления печеночной ткани.

По локализации патологического процесса болезнь делится на следующие формы:

  • локальная, то есть уничтожение только нескольких гепатоцитов, которые располагаются вблизи друг к другу;
  • зональная гибель клеток, которые расположены только в зоне 1 дольки;
  • некроз печени массивного характера– поражение множества клеток, вне зависимости от локализации начального процесса.

В зависимости от распространенности некроза печени врач делает прогноз состояния пациента после проведенного лечения. Чем меньше область поражения, тем выше процент полного восстановления организма.

Симптомы

Симптоматика заболевания зависит от распространенности отмирания клеток. Если некроз печени образуется в нескольких гепатоцитах или небольшой части паренхимы, клиническая симптоматика нарастает постепенно.

Если же поражается целая долька, энцефалопатия (проникновение билирубина и других ядовитых веществ в ЦНС, что приводит к гибели пациента) развивается быстро.

Если болезнь образуется постепенно, в первое время пациент не замечает изменений. Возможно появление следующих признаков:

  • недомогание (слабость, усталость, вялость, сонливость);
  • тошнота, связанная с нарушением процесса пищеварения, которую больной может принять за отравление или расстройство желудка;
  • незначительное повышение температуры тела, не больше 37,5 градусов.

Далее возникает острый период, когда клиническая симптоматика определяется наиболее ярко:

  • диспепсические расстройства (тошнота, обильная рвота, запор, диарея);
  • боль в правом боку;
  • повышение температуры тела свыше 38 градусов, которая может достигать критических отметок;
  • пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, склер;
  • истощение, вызванное обильной рвотой, недостатком поступления питательных веществ, обезвоживанием;
  • из-за гибели гепатоцитов активизируются защитные функции организма, поэтому печень увеличивается в объеме, ее капсула растягивается (по этой причине боль иррадиирует в соседние органы, поясницу и лопатку);
  • если боль со временем проходит без применения лекарственных препаратов, это не говорит о выздоровлении, произошла гибель большей части гепатоцитов.

Если в острой стадии отсутствует лечение некроза печени, болезнь продолжает прогрессировать. Развиваются осложнения, которые приводят к ухудшению состояния пациента.

Энцефалопатия

Во время гепатита в крови накапливается билирубин, аммиак. Частицы этих веществ настолько малы по размеру, что могут проходить через гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг. Они являются токсическими продуктами для нервных клеток, поэтому приводят к их отравлению и гибели. Такое состояние характеризуется определенными признаками.

У человека меняется поведение, он становится агрессивным, плаксивым, перевозбужденным. Образуется дрожание в конечностях, снижается функция памяти. Чрезмерная возбужденность меняется повышенной сонливостью. Человек может проспать несколько дней.

Постепенно пациент перестает ощущать себя в пространстве, не помнит кто он, где находится. Тонус мышц увеличивается, поэтому формируются спазмы, скованность движений. Токсическое воздействие на головной мозг приводит к отеку этой области. Человек впадает в кому.

Кома

Кома образуется при увеличении отека мозга, нарушении его функциональности. Формируются следующие негативные влияния:

  • угнетение дыхательной функции;
  • снижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к органам и тканям, в том числе головного мозгу.

Важно! Человек не только впадает в кому, но и перестает дышать. Поэтому ему требуется искусственная вентиляция легких.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – снижение функции почек из-за первичного заболевания печеночной ткани. При некрозе печени состояние образуется вследствие попадания токсических продуктов распада в канальцы почек. Образуются следующие осложнения:

  • нарушение водно-электролитного баланса, отсутствие попадания веществ в мочу, которые сохраняются в крови и тканях;
  • концентрирование токсических продуктов из-за почечной недостаточности увеличивается, что приводит к быстрому формированию энцефалопатии и комы.

Происходит задержка выделения мочи. У человека образуются отеки, которые наиболее сконцентрированы в нижних конечностях.

ДВС-синдром

Печеночная ткань участвует в выработке белков крови. При ее дисфункции процесс замедляется или полностью утрачивается. При отсутствии белков уменьшается количество факторов свертывания. Человек начинает истекать кровью.

В данном случае переливание крови с большим количеством факторов свертываемости не помогают. Это связано с тем, что для активизации процесса необходимо участие печеночной ткани, которая в этот момент не функционирует.

Патологии ЖКТ

При нарушении печеночной функции в крови циркулирует большое количество токсических продуктов, которые попадают в желудочно-кишечный тракт. Это вызывает повреждение слизистой оболочки, воспалительный процесс. Образуются раны, которые приводят к большой потере крови.

Инфекции

Заболевание ослабляет иммунную систему, организм становится подверженным проникновению различных патогенных микроорганизмов. Из-за этого образуются генерализованные инфекции.

Поскольку слизистая оболочка ЖКТ повреждена, инфекция легко проникает в кровоток. Это образует сепсис, который при отсутствии лечения приводит к гибели пациента.

Диагностика

Диагностика состояния пациента проходит несколько этапов. Врач применяет 2-3 методики, чтобы выявить первопричину некроза печени.

  1. Сбор анамнеза. Это данные, полученные со слов пациента или его близких. Основываясь на них, врач предполагает диагноз, назначает дополнительные тестирования.
  2. Общий осмотр. Если поражение паренхимы только началось, никаких клинических признаков определяться не будет. Если пациент попал к врачу в разгар заболевания, врач обнаружит пожелтение кожных покровов и склер, кровоточащие десны, отеки и другие признаки.
  3. Лабораторные анализы. В общеклиническом исследовании крови повышается количество лейкоцитов и СОЭ. Это говорит о воспалительном процессе в организме. В биохимии крови обнаруживается резкое повышение АЛТ и АСТ, которые являются маркерами повреждения печеночной ткани. Моча становится темно-коричневой. Кал обесцвечивается. Эти процессы связаны с нарушением билирубинового обмена.
  4. УЗИ органов брюшной полости. Обнаруживается гепатомегалия, которая часто сопровождается спленомегалией. Врач выявляет участки отека паренхимы, изменение внутренней структуры.
  5. Биопсия печени с последующей гистологией. Врач извлекает кусочек органа, направляет в лабораторию. Там производят микроскопирование ткани, определение клеточного состава. Определяется некроз, озлокачествление клеток.
  6. МРТ, КТ. На мониторе видно послойное строение органов брюшной полости. Врач выявляет состояние сосудов, нервной ткани.
  7. Вирусологический метод. Проводится при подозрении на первичное заболевание в виде вирусного гепатита. С помощью метода определяются геном вирусного гепатита, если он имеется.
  8. ЭКГ, ЭЭГ. С помощью этих методик оценивается функционирование сердечно-сосудистой системы, головного мозга. Это необходимо для своевременного обнаружения осложнения в процессе повреждения печеночной ткани.

Проведение исследований позволяет выявить место локализации патологического процесса. Определив причину, врач может назначить лечение, рассказать пациенту о прогнозе его состояния.

Лечение

Чаще всего некроз печени обнаруживается на стадии осложнения. Человек помещается в реанимационное отделение. Там ему внутривенно вводят следующие средства:

  • витамин К для предотвращения кровотечений;
  • блокаторы протонной помпы для снижения воздействия большого количества соляной кислоты на слизистую желудка;
  • противосудорожные препараты;
  • парентеральное питание в случае, если человек самостоятельно не может употреблять в пищу, находится в состоянии комы.

Важно! При образовании кровотечений врачи не применяют введение факторов свертываемости, так как их использование нецелесообразно при печеночной недостаточности.

При некрозе печени поражается почечная ткань. Но в этом случае лечение симптома не проводится. Это связано с тем, что диализ усугубляет кровотечения. Поэтому вся терапия сводится к восстановлению гепатоцитов.

При некрозе печени энцефалопатия образуется вследствие поступления азотсодержащих веществ в ЖКТ. Там они расщепляются под действием бактерий микрофлоры, поступают в кровь и переходят через гематоэнцефалический барьер. Чтобы предотвратить это состояние, придерживаются следующих правил в лечении:

  • перевод пациента на парентеральное питание (внутривенное, через капельницу);
  • применение антибактериальных препаратов для угнетения действия микрофлоры кишечника.

Наиболее эффективным методом устранения некроза печени является трансплантация органа. Врач должен произвести операцию в течение суток после образования энцефалопатии. Только так можно устранить отек мозга и последующую смерть пациента.

Внимание! Чаще всего в короткие сроки не удается найти донора. Даже если операция была произведена, большая часть пациентов погибает. Это связано с тем, что они не выдерживают сложности процедуры, образуется полиорганная недостаточность.

Некроз печени – состояние, которые опасно для жизни пациента. В большинстве случаев такой процесс приводит к гибели. Важно своевременно выявить симптомы поражения, чтобы предотвратить отек мозга и энцефалопатию. Пациенты, у которых была поражена почечная ткань, должны придерживаться пожизненной диеты и терапии, чтобы предотвратить рецидив состояния.

Последствия некроза печени, прогноз заболевания Ссылка на основную публикацию

Источник: //zdravpechen.ru/bolezni/nekroz-pecheni.html

Некроз печени

Некроз печени

Некроз печени – гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени. Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Некроз печени – серьезнейшее осложнение некоторых заболеваний печени, отравлений, травм, нарушений печеночного кровоснабжения. Характеризуется быстрым нарастанием и прогрессированием явлений полиорганной недостаточности, приводящих к печеночной энцефалопатии и коме.

Современные исследования в области гастроэнтерологии позволили выделить несколько форм этого заболевания: сверхострый некроз диагностируют при выявлении симптомов энцефалопатии в течение 7 суток после появления желтухи, острый – если этот период составляет 8-28 суток, подострый – если энцефалопатия развивается между 4 и 12 неделей заболевания. Патология встречается достаточно редко – в США ежегодно регистрируется около 2000 случаев. Острые формы некроза печени характерны для молодых людей (средний возраст 25 лет), подострая – для лиц более старшего возраста (~45 лет).

Некроз печени

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев – вирусной этиологии.

Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев.

Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.

Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки – при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

Проявления некроза печени зависят от объема поражения паренхимы. Чаще всего клиника характеризуется постепенным нарастанием печеночной недостаточности, развитием печеночной энцефалопатии и комы.

Первыми проявлениями некроза печени могут быть боль в правом подреберье, незначительное увеличение органа, желтуха, тошнота и рвота.

При гибели большого количества гепатоцитов происходит активация иммунной системы для отграничения очага поражения от здоровых тканей, в результате чего возникает отек тканей, увеличение объема печени и растяжение ее капсулы.

Из-за этого и возникает боль в подреберье, которая может иррадиировать в правую лопатку, поясницу справа. Последующее уменьшение размеров печени и исчезновение болевого синдрома может говорить о гибели значительного объема паренхимы и плохом прогнозе для жизни пациента.

При некрозе печени теряется достаточно важная функция этого органа – дезинтоксикационная. Токсические вещества начинают накапливаться в организме, вызывая повреждение всех органов. В первую очередь страдает головной мозг – накопившиеся токсины и аммиак раздражают клетки головного мозга, вызывая печеночную энцефалопатию.

Проявляется это состояние повышенной сонливостью, забывчивость, тремором конечностей, неадекватным поведением, агрессией. Коматозному состоянию обычно предшествуют дезориентация в пространстве и времени, потеря памяти, повышение мышечного тонуса с развитием спазмов мускулатуры.

Нарастание отека мозга может привести к расстройству витальных функций – нарушению дыхания, артериальной гипотензии, брадикардии.

Попадание продуктов распада гепатоцитов в почечные канальцы ведет к поражению почек. Гепаторенальный синдром развивается примерно у половины пациентов с некрозом печени.

Угнетение функции почек приводит к выраженным электролитным нарушениям, еще большему накоплению азотистых шлаков в кровотоке.

Повышение уровня токсинов в крови приводит к прогрессированию печеночной энцефалопатии и отека мозга.

При некрозе печени значительно угнетается и ее белково-синтезирующая функция, что приводит к развитию ДВС-синдрома из-за нарушения синтеза фибринолитических ферментов и белков системы свертывания. Остановить массивные кровотечения путем простого переливания факторов свертывания обычно не удается, так как для их активации также требуется участие печени.

Циркуляция в крови большого количества токсинов приводит к образованию в желудке и кишечнике острых язв, а недостаточность свертывающей системы – к развитию массивных желудочно-кишечных кровотечений.

Большую роль в этом процессе играет и гиперпродукция соляной кислоты при некрозе печени, поэтому предупредить ЖКК можно с помощью профилактического назначения ингибиторов протонной помпы.

Частым осложнением некроза печени является генерализованная инфекция. Развитие полиорганной недостаточности приводит к повышению проницаемости кишечной стенки (бактерии из кишечника легко проникают в кровоток), нарушению механизмов местного и общего иммунитета. Настороженность в плане развития сепсиса должна иметь место в отношении всех пациентов с некрозом печени.

Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга.

При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени).

Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).

Лечение больных с острым некрозом печени проводится в отделении интенсивной терапии. Мероприятия должны быть направлены на устранение печеночной недостаточности. В условиях отделения реанимации производится постоянный контроль за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков, электролитов.

Для профилактики кровотечений ежедневно внутривенно вводится витамин К. Переливание факторов свертывания в профилактических целях не показано. Обязательно назначаются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты в желудке. При развитии судорог вводится диазепам.

При тяжелом течении некроза печени может потребоваться перевод на полное парентеральное питание.

Улучшение функции почек возможно только на фоне улучшения работы печени. Диализ или гемосорбция при данной патологии практически всегда осложняются массивными кровотечениями, генерализацией инфекционного процесса, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление функций печени.

Прогрессирование печеночной энцефалопатии при некрозе печени может быть вызвано поступлением азотсодержащих веществ в пищеварительный тракт.

Данные соединения расщепляются кишечной флорой, а их метаболиты поступают в кровоток и оказывают повреждающее действие на головной мозг.

Для лечения печеночной энцефалопатии пациента переводят на парентеральное питание аминокислотными растворами, назначают внутрь антибактериальные препараты (неомицин, метронидазол) для подавления кишечной флоры, лактулозу.

На сегодняшний день ни один из методов, призванных заместить функцию печени, не является достаточно эффективным. Среди данных методик (заменное переливание крови, плазмаферез, диализ, гемосорбция) эффективной в некоторых случаях считается гемосорбция на активированном угле с поддержкой простациклином (вводится для подавления агрегации тромбоцитов).

При быстром появлении энцефалопатии, отека мозга и отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов единственным методом спасения жизни пациента может являться трансплантация печени. Трансплантацию достаточно сложно осуществить в столь краткие сроки, а выживаемость после проведенной операции у пациентов со сверхострым некрозом печени не превышает 65% в течение года.

Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др.

Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л.

Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность.

У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).

Профилактика некроза печени заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого патологического состояния.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatic-necrosis

Некроз печени: формы, причины развития, симптомы и лечение заболевания

Некроз печени

  • Врач-гастроэнтеролог
  • Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

41843

Время на чтение: 7 мин.

Некроз – это омертвение тканей, которое наступает при нарушении кровообращения, химическом или термическом воздействии, травме и т. д.

Некроз — локальное заболевание. Его зоны имеют четкие границы. В очагах некроза происходит коллапс ретикулярной стромы печени (т. е. сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы.

Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя. На месте дефекта ткани образуются рубцы. В понятие некроза входят 2 процесса: некробиоз — необратимые дистрофические изменения тканей, или процесс отмирания; и собственно некроз — омертвение тканей органа.

Некроз является неотъемлемой частью тяжелого быстро прогрессирующего патологического процесса в организме человека.

Формы некроза печени и их проявление

Некрозы различаются по нескольким признакам, тесно связанным между собой.

По объему пораженной ткани органа некроз может быть:

  • фокальным (парциальным);
  • моноцеллюлярным, очаговым, рассеянным;
  • зональным и ацинарным;
  • субмассивным и массивным.

Фокальный некроз

При фокальном некрозе поражаются части печеночной клетки определенной группы органелл с денатурацией белка и появлением аутофагосов, участвующих во внутриклеточной регенерации.

Моноцеллюлярный некроз (а также рассеянный или очаговый)

Этот вид некроза считается финальной стадией баллонирующей дистрофии, при которой разрушаются ультраструктуры клеток. Результатом данного заболевания становится гибель гепатоцитов в печеночной пластинке.

Зональный и ацинарный некрозы

Эти виды некроза получили свои названия от локации процессов — в ацинусах (зонах) печени. Чаще всего некроз возникает в третьей зоне ацинуса, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения, в то время как гепатоциты первого сектора подвержены омертвению в меньшей степени.

Ступенчатый некроз

Данному заболеванию подвергаются небольшие группы гепатоцитов вблизи портальных трактов (центров ацинусов). При таком некрозе происходит частичная деструкция гепатоцитов на границе паренхимы и соединительной ткани и их дальнейшая замена клеточным инфильтратом.

Ступенчатый некроз вызывается хроническим или острым вирусным гепатитами, циррозом печени, болезнью Вильсона–Коновалова, первичным склерозирующим холангитом. Развитие некроза при хроническом гепатите связано с эмпериполезом – проникновением лимфоцитов в структуру гепатоцита.

Обнаружение агрессивности данного процесса имеет важное диагностическое значение, поскольку говорит о прогрессировании заболевания.

Мостовидный некроз

Отдельным видом некроза выделяется мостовидный некроз, при котором зоны ацинусов соединяются между собой некротическими мостиками.

Рассекая печеночную дольку, он приводит к развитию цирроза, а завершается частичной ишемией паренхимы и изменением течения портальной крови — она начинает поступать в общий кровоток, минуя печеночный фильтр.

По локализации мостовидные некрозы делятся на: центроцентральные, центропортальные и порто-портальные.

Данный некроз характерен для всех форм некроза, где соединяются сосудистые структуры печени. Его выявление играет большую роль в прогнозировании течения острого и хронического гепатитов. На микроскопическом уровне некроз представляется собой изменение клеточного ядра и цитоплазмы гепатоцита, причем каждый из двух процессов влечет за собой различные заболевания.

Изменение клеточного ядра вызывает кариопикноз, характеризующийся интенсивным окрашиванием ядра основными красителями; кариорексис, при котором нуклеиновые кислоты собираются в глыбки.

Впоследствии нуклеиновые образования расщепляются на элементы, не воспринимающие красители, что является уже третьим заболеванием клеточного ядра — кариолизисом.

При нем в цитоплазме снижается уровень гликогена и рибонуклеопротеинов, повышается активность кислой фосфатазы, а оксидоредуктазы становятся более пассивными. Изменение цитоплазмы гепатоцитов приводит к возникновению коагуляционного и колликвационного некрозов и инфарктов.

Коагуляционный некроз

Локализуется в клетках печени с высоким содержанием белка. Этот вида некроза вызывается проникновением в соединительные ткани клеток ионов кальция и последующей активацией ферментов.

Коагуляционный некроз может быть частичным (парциальным), при котором появляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори; и тотальным (по всей цитоплазме), приводящим к уплотнению и сморщиванию гепатоцита и образованию ацидофильных телец Каунсилмена.

Колликвационный некроз

Этот вариант некроза наиболее часто встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При таком заболевании наблюдается баллонирующая дистрофия, клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.

Некрозы также различаются по локализации и степени выраженности заболевания в дольке печени. По данному признаку можно выделить следующие формы некроза:

  • фокальный (это некроз одного или нескольких расположенных радом гепатоцитов, вызывающий хронический и острый вирусный гепатиты и цирроз печени);
  • зонально — центролобулярный (ему соответствуют хронические гепатиты, гепатогенные гепатотоксические воздействия, и «ступенчатый» некроз при пероральном отравлении гепатотоксинами (piecemeal));
  • субмассивный и массивный (распространяется практически на всю паренхиму печеночной дольки и лежит в основе печеночной комы).

Особым видом некроза выделяют апоптоз, при котором происходит «самодеструкция» гепатоцитов — их сморщивание, сепарация с образованием конденсированных фрагментов клеток, заполненных органеллами, – и впоследствии «переваривание» фагоцитами внутри клетки.

Симптомы некроза печени

Некроз является неизбежным спутником любого тяжелого длительного воспалительного процесса в организме человека. Это опасное состояние. В большинстве случаев оно сопровождается значительными осложнениями, а при позднем выявлении или недостаточном лечении приводит к постнекротическому циррозу печени (т.е. образованию рубцов) и даже к смерти.

При некрозе отмечаются острые болевые или/и диспепсические (в области ЖКТ) синдромы, однако на ранних стадиях они могут отсутствовать. Признаки некроза печени делятся на две большие группы: желтушный и холестатический варианты, причем первая группа по своей частотности во много раз превышает вторую. 

К симптомам желтушного варианта некроза печени относятся:

  • потеря сил и веса;
  • собственно желтуха;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом (рвота, понос);
  • боли в правом подреберье, в области печени при пальпации;
  • лихорадка;
  • воспаление кожных покровов (зуд, сосудистые звездочки, эритема и т.д.);
  • неустойчивость психоэмоционального состояния;
  • асцит (проникновение воды в брюшную полость), устойчивый к мочегонным препаратам;
  • увеличение печени и селезенки в размерах.

Помимо вышеописанных внешних симптомов некроз печени имеет и внутренние проявления.

На клеточном уровне отмечается ряд патологических изменений:

  • возрастает уровень билирубина (пигмента желчи) и холестерина в крови;
  • повышается концентрация щелочной фосфатазы (фермента, который участвует в расщеплении фосфорной кислоты);
  • трансформируются внутренние органоиды клетки.

Признаков холестатического варианта некроза намного меньше, чем желтушного. К ним относят кожный зуд, темную мочу в сочетании со светлым калом. На клеточном уровне также наблюдается повышение холестерина и билирубина и некоторых других ферментов печени.

Лечение некроза печени

Основа лечения различных форм и стадий некроза — устранение причины заболевания. С помощью антибактериальной, дезинтоксикационной и других терапий предотвращается дальнейшее травмирующее действие, нормализуется сердечная деятельность, улучшается проходимость сосудов и т.д.

Неотъемлемой частью комплексного лечения некроза является улучшение общего состояния больного, стимулирование его иммунобиологических сил и регенеративных свойств. Также возможно иссечение омертвевших тканей (некрэктомия), которое проводится после определения границ некроза.

Дефект ткани, образовавшийся после процедуры, закрывается дерматопластикой или наложением швов.

Диагностика и лечение

При подозрении на некроз врач-гастроэнтеролог направляет пациента на УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени).

Эти исследования выявят очаг поражения в паренхиме печени, а точное описание патологического процесса предоставит пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Могу также потребоваться биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ.

Первым шагом в терапии некроза является определение и ликвидация факторов его развития. Следующий пункт — установления границ воспалительного процесса и удаление омертвевших тканей (некрэктомия). Финальная стадия — исключение возможного рецидива.

Лечение некроза подразумевает комплексный подход. Он включает в себя различные терапии, направленные на уничтожение бактерий и токсических веществ, а также уменьшение чувствительности организма. Дополнительно проводятся меры по нормализации сердечной деятельности и работы сосудистой, нервной и иммунной систем. Эффективной считается и лечение симптомов некроза.

Собственно лечение некроза требует соблюдение особой диеты — полноценного питания и абсолютного исключения алкоголя. Также назначается прием витаминов и ферментных и метаболических средств. В зависимости от степени некроза могут назначаться гепатопротекторы. При недостаточном кровоснабжении мозга используются гормональные препараты.

  • Врач-гастроэнтеролог
  • Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

Источник: //vseopecheni.ru/zabolevaniya-pecheni/nekroz-pecheni/

Виды некроза

Омертвение клеток – процесс очень многогранен и имеет несколько разновидностей.

По скорости развития

опасность этого процесса – то, что он развивается очень быстро. По скорости течения некроз разделяется на три вида:

  • Сверхострый – от выявления первых симптомов до начала серьёзных последствий проходит 7 дней.
  • Острый – 8-28 дней от начала процесса.
  • Подострый – 2-4 недели. Это вялотекущий процесс с более смазанной симптоматикой. Он характерен для людей старше сорока.

По распространению

  • Локальный – некротический участок строго локализован и находится в одной определённой части печени;
  • Фокальный некроз – развивается в отдельных клетках печени.
  • Моноцеллюлярный (очажковый, рассеянный) – это несколько очажков некроза рассеянные в тканях печени.
  • Массивный (субмассивный) – это процесс отмирания клеток большей части паренхимы.
  • Мостовидный (ацинарный) – процесс, когда несколько очагов некроза сливаются в один, образуя некротические полосы.

Парацетамольный некроз

Особый вид некроза, вызванный передозировкой парацетамола.

Коагуляционная

При этой форме нарушается белковый обмен. Гепатоциты, клетки паренхимы, разрушаются из-за патологической ферментной активности.

Виды:

  • Частичная – когда происходит изменения мембраны гепатоцита.
  • Полная – когда полностью отмирает целая клетка.

Причиной такой формы некроза часто служит заболевание гепатитом В.

Особенности этой формы в разрушении гепатоцитов с низким содержанием белка.

Характерной особенностью является расположение очажков вдали от источников кровоснабжения органа.

По распространению это может быть:

  • Фокальный некроз. Развивается как следствие заболевания гепатитом В или С, цирроза печени.
  • Зонально-центробулярний. Провоцируется гепатитами B и D, отравлениями.
  • Массивный, субмассивный. В этом случае велика вероятность печёночной комы.

Ступенчатая

Характеризуется отмиранием клеток вблизи портальной вены. Провоцируется гепатитами, циррозами, а также гепатолентикулярная дегенерация (синдром Вильсона и Коновалова), вызванная нарушением обмена меди.

Особенность – наличие здоровых участков внутри некротического очага.

Фульминантная

Самая тяжёлая форма, что характеризуется мгновенным отмиранием очень большого количества гепатоцитов.

Это практически всегда приводит к печёночной коме. Та же высока смертность. По распространению это массивный или субмассивный процесс.

Мостовая

Характеризуется ацинарным процессом слияние поражённых некрозом участков с ишемическими проявлениями (частичной или полной гипоксией клеток), что усложняет регенерацию печени.

опасность – возможность выброса нефильтрированой крови с последующим отравлением всех жизненоважных органов.

Причины – циррозы, гепатиты, стеатоз.

Главные причины развития некроза

Заболевание печени и сопутствующих органов:

  • Заболевание гепатитами В и D типа.
  • Циррозы.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова – приводит острому некрозу и внутрисосудистому гемолизу.
  • Фиброз на фоне цирроза.
  • Обменные дисфункции – сахарный диабет, ожирение, стеатоз, гемохроматоз.
  • Патологии жёлчного пузыря – холецистит, холестаз, первичный биллиарный цирроз, склерагирующий холагит.
  • Аутоиммунные патологии.

Острое токсикологическое отравление

Развивается в следствии поступление в организм большого количества вредных веществ.

Может быть следствием приёма алкоголя в смертельных дозах, наркотиков (экстази и кокаина), медицинских препаратов (диданозин, аспирин, парацетамол, ниацин, метотрексаты, аминоодароны), а также под воздействием радиации.

Ишемические поражения печени

Вследствие систематических сбоев кровоснабжения гепатоцитов — при гипотомии, гипоксемии, развивается центробулярный некроз с быстрым наступлением острой печёночной недостаточности.

Острый токсикоз второго триместра при беременности.

Обширные повреждения печени.

Как правило, развивается как следствие механических травм.

Последствия

Если вовремя не начать лечение, то, как следствие, начинается:

  • Прогрессирующая энцефалопатия (поражение клеток мозга).
  • Полиорганная недостаточность.
  • Переход в фульминантную форму.
  • Печёночная кома.
  • Отёк мозга.
  • Перитонит и сепсис.

Прогнозы

Прогнозировать выживаемость при некрозах крайне трудно, ведь всё зависит от сопутствующих факторов:

  • Возраста больного (очень плохо, если это до 10 или после 40 лет).
  • Причин болезни.
  • Течение болезни – острая или постострая форма.
  • Наличие сопутствующих осложнений – почечной недостаточности, энцефалопатии, отёка мозга, желудочных кровотечений.
  • Продолжительность и тяжесть печёночной комы.

Признаки и симптомы некроза

Общие симптомы:

  • Ярко выраженная интоксикация организма – температура, тошнота, рвота, понос.
  • Желтушность или бледность кожных покровов.
  • Увеличение живота из-за скопления жидкости.
  • Сильный зуд и сосудистые звёздочки.
  • Потемнение мочи и светлый кал.

Признаки, указывающие на наличие острого некроза печени

  • Энцефалопатия – нарушение нервной системы. Токсины из-за печёночной недостаточности разрушают нейроны головного мозги. При энцефалопатии развивается:
  1. Гипогликемия, ишемия печёночных кровотоков.
  2. Гипоксия гипацитов.
  3. Электролитные нарушения.
  4. Поднимается уровень аммиака в артериальной крови.
  5. Фиксируется изменения невралгического статуса на ЭЭГ.
  6. Нарушение деятельности мозга или отёк мозга.
  • Нарушения электролитного обмена и КШР, вследствие чего начинается поражение почек.
  1. Сильная задержка воды и натрия в организме.
  2. Почечная недостаточность, усложняемая невозможностью проведения диализа (сильный риск внутрибрюшных кровотечений и перитонита).
  3. Алкалоз – увеличение щёлочности крови (pH).
  4. Лактацидоз – повышенное содержание молочной кислоты.
  • Нарушение дыхания – возможна остановка дыхания (снимается интубированием трахеи).
  • Нарушения гемостаза – обмена белка.
  • Сердечнососудистые патологии – гипотония, аритмия.
  • Желудочно–кишечные кровотечения.
  • Развитие сепсиса – заражение крови.

Это биохимический анализ крови. Тут важны показатели АлАТ и АсАТ и билирубина. Что это такое?

  • АсАТ – белковая молекула, которая вырабатывается в тканях миокарда и печени. В крови его мало, а поэтому растущие показатели указывают на некротический процесс.
  • АлАТ – тоже белковая структура, но вырабатывается тканями печени (небольшое количество в тканях почек, сердца, селезёнки). Возрастающий показатель указывает более точно на некроз печени.
  • Анализ на антитела к гепатитам. При подозрении на вирусную природу некроза, делается ещё и анализ на наличие в крови антител на гепатиты В и D (его нет в стандартном биохимическом анализе).

УЗИ

Ультразвуковое исследование может показать мегатолия органа и увеличение селезёнки.

ОФЭКТ КТ, МРТ

Это разные виды компьютерной томографии помогающие определить отклонения в работе печени.

Биопсия печени

Пункция (забор) тканей больного органа. Позволяет определить степень поражения.

Осуществляется в реанимационном отделении.

Состоит из нескольких процедур одновременно.

Общее лечение

  • Мониторинг ЭКГ.
  • Введение зонда для ввода пищи и лекарств, а также для выявления желудочных кровотечений.
  • Введение плазмы крови.
  • Поддержание температуры тела.
  • При отравлении ядом бледной поганки вводятся препараты пенициллиновой группы и силибинин.
  • Внутривенное введение диазепама (при судорогах), инсулин и глюкагон, простагландина Е2.
  • Гемосорбция на активированном угле.

Искусственное питание

Это смеси для парентального и зондового питания. Содержат все необходимые для поддержания организма вещества и добавки, такие как тиамин, фолиевая кислота, витамин К, аскорбиновая кислота. Состав меняется согласно, сопутствующим некрозу повреждений внутренних органов.

Лечение энцефалопатии

  • Очищения ЖКТ – прекращение поступления белков пищи и аминокислотных смесей, мягкое слабительное, клизма.
  • Приём антимикробных препаратов – метронидазал или неомицин.

Лечение отёка мозга

Установка датчика контроля над внутричерепным давлением (через трепанирующее отверстие).Введение внутривенно 20% маннитола (он противопоказан при почечной недостаточности) или топентала

Декомпресиозная трепанация черепа (эффективна при парацетамольном некрозе).

Ставится «искусственная печень» для фильтрования крови в течение 48 часов.

Удаление клеток печени поражённых некрозом.

Трансплантация печени

Когда больной орган уже не спасти, тогда его заменяют на донорский.

Виды трансплантации:

  • Полная – больной орган удаляется, а на его место ставится донорский.
  • Частичная – когда делается усечение поражённых тканей печени (нерэктомия) и подсаживаются здоровые гепатоциты донора.
  • Также возможна гетеротопическая трансплантация – в том случае, когда печень человека способна сама регенерироваться полностью, то происходит трансплантация донорского органа без удаления основного. Пока печень будет восстанавливаться, все её функции возьмет на себя донорская. Потом донорский орган удаляют за ненадобностью.

Противопоказания

  • Отёк мозга.
  • Нарастающая энцефалопатия.

Некроз печени – это тяжёлый патогенный процесс, имеющий серьёзные последствия. Поэтому лучше уделять время его профилактике, а именно вовремя выявлять болезни печени, не злоупотреблять алкоголем, наркотиками и медикаментами, а также принимать гепатопротекторы на основе силибинина.

Источник: //vpecheni.ru/drugie-bolezni/nekroz-pecheni.html

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий