Нормотимики

Нормотимики (стабилизаторы настроения): список препаратов, показания к применению, побочные эффекты

Нормотимики

Целью приема нормотимиков является стабилизация настроения.

Эти препараты нельзя назначать себе самостоятельно, иначе можно усугубить ситуацию. Важно узнать о механизме действия и побочных эффектах, прежде чем принимать их.

Механизм действия нормотимиков

Нормотимики относятся к группе психотропных препаратов.

На основе исследований выявлены следующие механизмы их воздействия:

  • снижение передачи нейронального сигнала;
  • подавление концентрации аденилатциклаза;
  • активация холинергической системы.

Таким образом нормотимики оказывают следующее воздействие на организм:

  • снижают раздражительность;
  • купируют импульсивность;
  • снижают вспыльчивость;
  • убирают чувство неприязни к окружающим;
  • нормализуют цикл сон-бодрствование.

Показания к применению и классификация

Общая цель нормотимических средств – нормализация настроения. Их активно используют в психиатрии и назначают с целью лечения аффективных расстройств.

Сюда относятся:

Часто назначают нормотимики при психических расстройствах, если заболевание сопровождается вспыльчивостью, импульсивностью, раздражительностью и агрессией. Они способны сгладить подобные проявления.

Нормотимики классифицируют на следующие категории:

  1. Препараты лития. Используются для терапии маниакальных состояний. Они нормализуют душевное равновесие и функцию натриевых каналов.
  2. Производные Карбамазепина. Их применяют при обострении аффективных состояний чаще четырех раз в год, депрессии, маниях, шизофрении.
  3. Ламотриджин и лекарства на его основе. Изначально создавались для больных эпилепсией. Имеют побочные эффекты в виде аллергии, поражения нервной системы, кишечных расстройств.
  4. Вальпроаты. Назначаются при биполярном расстройстве и хроническом снижении настроения. Препараты этой группы тормозят нейромедиаторы.

Иногда нормотимики прописывают и при нечастых рецидивах психозов.

Список препаратов

Через аптечную сеть реализуется множество нормотимиков, которые отличаются по главному действующему веществу. Рассмотрим некоторые препараты, список лучших из них представлен ниже.

  • Вальпарин

Применяют для лечения эпилепсии различного генеза, в комплексной терапии маниакально-депрессивного состояния. Таблетки пьют от двух до трех раз в сутки во время или после приема пищи. В период терапии запрещены алкогольные напитки и рекомендована диета из-за риска увеличения массы тела.

  • Конвулекс

Показания к применению Конвулекса: органические заболевания мозга, расстройства поведения, фебриальные судороги. Дозировка назначается индивидуально для каждого пациента. Обычно выписывают 10-15 мг на один килограмм веса в сутки с последующим увеличением. Частота приема – от двух до трех раз в день. Со стороны системы пищеварения возможны побочные явления в виде диареи, тошноты, запора.

  • Конвульсофин-ретард

Популярный препарат для лечения и профилактики биполярных расстройств создан на основе вальпроевой кислоты. Запрещено принимать его детям до шести лет. Средняя суточная доза для взрослого составляет 20 мг в сутки на килограмм массы тела.

Нормотимик применяют для профилактики приступов при синдроме алкогольной абстиненции и аффективных психозах. Частоту приема врач устанавливает индивидуально. Начальная доза для взрослых составляет от 100 до 400 мг.

  • Зептол

Действующим веществом является карбамазепин. Зептол принимают по 200 мг дважды в сутки с постепенным увеличением дозировки. Длительность курса устанавливает лечащий доктор. Противопоказан детям до 5 лет.

  • Финлепсин

Таблетки обладают антипсихотическим, противоэпилептическим и анальгезирующим действием. Применяется для купирования судорог различного происхождения, лечения психических расстройств, которые сопровождаются повышенной тревогой. Начальная и поддерживающая дозировка – от 200 до 400 мг в день.

  • Сероквель

Представляет собой антипсихотическое средство, которое рекомендовано при острых и хронических психозах, в том числе при шизофрении. Действующее вещество – кветиапин.

Дозировка Сероквеля, как нормотимика, составляет 50 мг в сутки у взрослых и 25 мг для пожилых людей. После количество увеличивают по схеме.

Точную дозировку рассчитывают, исходя из клинического эффекта и индивидуальной чувствительности пациента.

Некоторые из препаратов, входящих в этот список, без рецепта врача не отпускаются. Например, Сероквель, Конвулекс.

  • Циклодол

Противопаркинсоническое средство способствует устранению двигательных нарушений. Начальная доза составляет от 0,5 до 1 мг в сутки. Со стороны ЦНС возможны побочные действия в виде головной боли, раздражительности.

  • Лития карбонат

Карбонат лития применяют при маниакальных эпизодах, гипомании, синдроме алкогольной зависимости и других проблемах с психикой. Не совместим препарат с этанолсодержащими напитками. В сочетании с нейролептиками и антидепрессантами может увеличиваться вес тела. Дозировку назначают, исходя из концентрации лития в крови. Обычно она составляет от 900 до 2400 мг в стуки. Дозу делят на 3-4 приема.

  • Ламотриджин

Противоэпилептическое средство Ламотриджин угнетает процессы высвобождения глутаминовой кислоты. Его назначают для лечения припадков при синдроме Леннокса-Гасто, в качестве профилактического препарата от депрессии, различных маний. Суточная дозировка составляет от 100 до 200 мг.

Источник: //psihbolezni.ru/lechenie/normotimiki-stabilizatory-nastroeniya-spisok-preparatov-pokazaniya-k-primeneniyu-pobochnye-effekty/

Нормотимики: истории из жизни, советы, новости, юмор и картинки — Горячее | Пикабу

Нормотимики

Привет, Пикабу) Меня зовут Алина,и у меня Пограничное расстройство личности.

Предыдущий пост здесь:

//pikabu.ru/story/nekorotko_o_pogranichnom_rasstroystv…

Писать мне можно сюда: //t.me/LinablinA

Лирическое отступление: в связи с некоторого рода нападками на меня, неуча, в х к предыдущему посту, я хочу особенно выделить тот факт, что я описываю исключительно свой опыт с определенными препаратами.

Не будем забывать, что в случае с подобного рода лекарствами все ну просто очень индивидуально – это фактически игра в рулетку: если мне «выпали» какие-то побочные эффекты, если мне помогает/не помогает, это абсолютно не значит, что у других будет так же, и не значит, что свой опыт я приравниваю к исключительно распространенному. Ну и еще давайте жить дружно, пожалуйста)

Для начала о транквилизаторах (слово у меня, кстати, стабильно ассоциируется с песней группы The Killers – Tranquilize. Но это так, не в тему)

Справка из Википедии (да, из Википедии, а чотакова):

Транквилизаторы (от лат. tranquillo — успокаивать) — психотропные лекарственные средства. В настоящее время чаще всего под транквилизаторами подразумевают анксиолитики(средства, снимающие тревогу, страх: от лат. anxietas — тревожное состояние, страх, и др.-греч.

λυτικός — ослабляющий), их также называли ранее «малыми транквилизаторами», в то время как «большими транквилизаторами» называли нейролептики, но эти названия вышли из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все препараты этих групп, а некоторые из них даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием.

Транквилизаторы обладают пятью основными компонентами фармакодинамической активности: анксиолитическим, седативным, снотворным, миорелаксантным и противосудорожным. Выраженность и соотношение эффектов у разных препаратов этой группы различны, что обусловливает особенности их клинического применения.

Транквилизаторы применяются для лечения множества заболеваний. Большинство современных транквилизаторов относится к группе бензодиазепинов.

Транквилизаторы мне прописали, когда я пожаловалась на участившиеся тревожные приступы. Мой терапевт Р.В. вошел в положение, и был выдан рецепт на Золомакс.

Это препарат-дженерик Алпразолама, из группы бензодиазепинов. У Золомакса есть несколько аналогов, самый известный из которых – Ксанакс.

Из аннтоации:

Алпразолам обладает анксиолитическим, центральным миорелаксирующим, противосудорожным, седативно-снотворным и антипаническим эффектом.

Угнетающее влияние препарата на центральную нервную систему (ЦНС) преимущественно реализуется в гипоталамусе, таламусе и лимбической системе.

Алпразолам усиливает ингибирующее действие ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) – одного из основных медиаторов пре- и постсинаптического торможения передачи нервных импульсов в ЦНС.

Анксиолитическое действие алпразолама проявляется уменьшением эмоционального напряжения, ослаблением симптомов тревоги и страха.

Выраженное анксиолитическое действие суммируется с умеренным снотворным эффектом, укорачивая период засыпания, увеличивая продолжительность сна, снижая количество ночных просыпаний.

Механизм снотворного эффекта базируется на угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Уменьшается влияние вегетативных, эмоциональных и моторных раздражителей, нарушающих процесс засыпания.

Мои отношения с Золомаксом были короткими и малопродуктивными – я успела пропить всего одну пластину из 10-ти таблеток. Отменили мне его после того, как я им трижды «наширялась», уже со второго дня, по принципу «чебыине» начиная превышать рекомендуемую дозу. Не выписывайте транквилизаторы расп*здяям)

(UPD: я очень малогабаритная девочка, поэтому на мой организм многие мед.препараты могут действовать сильнее, а для превышения дозы иногда достаточно на первых порах и одной таблетки.)

Изначально для периода «входа» мне было назначено пить по половине таблетки. Как раз в это время я стала ходить на занятия по йоге, до которых не могла дойти три месяца из-за страха нового коллектива – у меня, ко всему прочему, наличествуют легкие проявления социофобии.

Если вы также тряслись и трясетесь, как от электрошока, зачитывая доклад, приходите впервые в новый офис в незнакомый коллектив на грани разрыва сердца, негативно относитесь к тусовкам с «друзьями друзей», и к тусовкам в принципе, и для вас толпа начинается с трех человек – привет)

Так вот, идя на первое занятие, я едва не словила инфаркт, и перед вторым, дабы было не так страшно, закинулась ДВУМЯ таблетками Золомакса, плюсом к утренней «половинчатой» дозе. Зачем и почему? Ай донт ноу) Заодно я забыла о том, что основное действие будет выражено лишь через полтора-два часа (в некоторых постах я упоминала о том, что не очень умная).

Занятие прошло вполне себе без проблем, а сразу после, ровно через два часа после приема таблеток, меня «накрыло». Последнее мое воспоминание того вечера – я сижу в автобусе и, окутываемая туманом, разглядываю прямоугольник света на потолке и удивляясь, дословно: «Откуда в автобусе электрический свет? Это же ТРАНСПОРТ» «Действительно, откуда?», – логично рассудил Р.В.

, когда рассказывала ему об этом. Вся остальная часть вечера – это около 2-х часов, стерлась у меня из памяти. Единственное, что я также помню – очень хотелось спать. Утром я проснулась полностью одетая, в том же «ансамбле», в котором вышла из дома на йогу. Мой молодой человек С. утром сказал, что он отошел в ванную на гигиенические процедуры, а вернувшись, обнаружил меня уже спящей.

Дополнительно он поведал мне о том, как я провела те самые загадочные 2 часа:

1. Постоянно глупо хихикала без повода (видимо над собственными размышлениями)

2. Разглядывала воду в стакане, и, улыбаясь, говорила, что вода светится.

3. Обнимала С., и, счастливо вздыхая, говорила: «Ты такой тееплый»

4. Сидела на унитазе и смеялась, раз за разом нажимая на педальку мусорного ведра. С. сказал, что, привлеченный странными звуками, он рискнул посмотреть, что происходит. Я ему радостно улыбнулась, не прерывая процесса нажатия на педальку. Он задумчиво посмотрел на меня и осторожно прикрыл дверь, предоставив мне возможность дальше  предаваться столь увлекательному занятию.

Если кто-то сейчас наивно решил, что этот случай меня научил чему-то, и я перестала превышать дозы, то вы, разумеется, ошибаетесь. До тех пор, пока таблетки не кончились, я проделывала это еще два раза.

Во второй раз я, почувствовав, что вокруг меня снова появляется туман, хотя в целом была в нормальном сознании и адекватна, я благоразумно легла спать. Из утреннего рассказа о третьем разе запомнила только, что сообщила С., что он круассанчик, а я – кексик с изюмом.

Поразмыслив над этим потом, я решила, что я скорее кексик с черникой.

После 10-и «вводных» таблеток транквилизаторы мне отменили, и до сих пор я к ним не возвращалась, так что, увы, не могу сказать, каков от них эффект – я просто не успела его почувствовать.

Нормотимики мне были выписаны в связи с сильно выраженными проявлениями циклотимии – перепадами настроения, нескольких эпизодов резкой смены фазы с депрессии на эйфорию, что очень плохо сказывалось на моем дальнейшем самочувствии, а также проблем со сном – последние 8 месяцев он у меня очень прерывистый, я просыпаюсь несколько раз за ночь, и не всегда после этого быстро засыпаю.

Нормотимики, нормотимические средства, или стабилизаторы настроения— группа психотропных препаратов, основным свойством которых является способность стабилизировать настроение у психически больных, прежде всего у больных аффективными расстройствами (биполярным аффективным расстройством, рекуррентной большой депрессией, циклотимией, дистимией, шизоаффективным расстройством и др.

), профилактировать (полностью предотвращать) или смягчать и укорачивать рецидивы (фазы) аффективных расстройств, тормозить прогрессирование болезни и развитие «быстрого цикла» смены фаз. Нормотимики также обладают способностью смягчать «острые углы характера», раздражительность, неуживчивость, вспыльчивость, импульсивность, дисфорию у пациентов с различными психическими расстройствами.

(Снова Википедия)

Я пью препарат Карбомазепин. Это противосудорожный препарат, который применяют в первую очередь при эпилепсии, невралгии тройничного нерва, и болезнях или состояниях, которым сопутствуют судороги, а потом уже для стабилизации настроения. Его основное действующее в-во – карбоксамид.

Отношения у нас с ним из серии «ну такое» – на грани «сойдет-ненависть». У меня был очень неприятный, тяжелый «вход» в него, который длился почти месяц, и до сих пор периодически я «натыкаюсь» на проблемы с этим препаратом.

К слову сказать, вход и взаимодействие с антидепрессантом Паксилом у меня происходило и происходит намного легче.

Из личных записей:

«ЗАПОМНИТЬ: не пить нормотимики вместе с ад. Заглотила с утра Карбамазепин с Паксилом. Голова кружится, тормознутость адовая – шарф закрутила с третьего раза.

Соображаю нормально, но в голове туман, еле попадаю по клавишам, тело тяжелое, как чугун, и хочется спааать. Пора писать книгу «Приключения (три раза набирала «прЮкличения») АлиНы в стране чудес», где вместо грибов и бутылочек – таблетки.

Надо есть в разных количествах и комбинациях, и смотреть, что будет. Р.В. – Апсолем, с телефонной трубкой вместо курительной))

28.02.2018

Ужасное привыкание к Карбамазепину. Я наконец стала спать относительно неплохо (хотя с перебоями – день так, день сяк), но я уже начинаю его ненавидеть.

Вчера весь день был «отходняк»: ломота в теле, как при температуре (началось с утра с предплечьев, к вечеру кисти и ноги), жар на лице и по телу – весь вечер раз за разом меряла температуру, и градусник упорно ничего не показывал, сонливость. Пропустила йогу, легла спать в 8 вечера (8. КАРЛ!!), и почти сразу отключилась.

Сегодня впервые выпила в обед – и опять то же самое: головокружение, сонливость, тошнота, тело ломит. Плюс последние дни появилось странное ощущение, чаще по вечерам – тело отдает жаром, и сразу холодом, как будто сильно вспотел и заходишь в прохладное помещение. Надо спросить у Р.В.

16.03.2018

Кажется – «спасибо» Карбамазепину, я впадаю в спячку. Спать хочется постоянно и так, как будто до этого не спала сутки. Вчера пыталась спать на работе на столе, положив голову на шарф, меня даже окликали Света с Викой. Проблема в том, что работа в спячку не впадает( Спать ложусь в 9, а сегодня не могла проснуться, разбудил С. О_О. И все равно «отключалась» в маршрутке. Какой-то ппц.

Источник: //pikabu.ru/tag/%D0%9D%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D0%B8/hot

Лекарства.Антипсихотические препараты, нормотимики

Нормотимики

Нормотимики (тимоизолептики) — лекарственные средства, способные уменьшать циркулярные расстройства аффективной сферы (колебания настроения), а при профилактическом применении предотвращать развитие депрессивной и маниакальной симптоматики.

  • соли лития (карбонат, глюконат, хлорид, цитрат, оксибат, пролонгированные препараты лития);
  • производные карбазепина (карбамазепин);
  • вальпроевую кислоту (натриевая, кальциевая, магниевая соли);
  • блокаторы кальциевых каналов: верапамил, нифедипин, дилтиазем.
  • Фармакодинамика:Описание: Ранее для отнесения препарата к нормотимикам считалось обязательным наличие у препарата, наряду с профилактической нормотимической активностью, также выраженной «острой» антиманиакальной активности, способности купировать острые маниакальные фазы. Однако в настоящее время это требование считается нерелевантным для отнесения препарата к нормотимикам, поскольку появился как минимум один нормотимик, обладающий выраженной профилактической нормотимической активностью (особенно в отношении депрессивных фаз), но не обладающий или почти не обладающий антиманиакальной активностью — ламотриджин (ламиктал). Многие (но не все) нормотимики обладают также «острой» антидепрессивной активностью, то есть способностью купировать или смягчать острые депрессивные фазы.Наиболее выражена антидепрессивная активность у ламотриджин (ламиктал), препаратов лития, менее выражена у Карбамазепин ( финлепсин, тегретол), у атипичных антипсихотиков.Вальпроаты (депакин, конвулекс), судя по данным РКИ, не обладают клинически значимой «острой» антидепрессивной активностью. Некоторые нормотимические препараты обладают дополнительными ценными психотропными свойствами. Так, вальпроаты обладают, кроме нормотимической, также выраженной противотревожной и антипанической активностью, что позволяет применять их при паническом расстройстве, тревожных расстройствах, а также при наличии тревоги в структуре другого психического заболевания (депрессии, шизофрении и др.).Минеральные соли: Препараты литияПротивосудорожные препараты с нормотимической активностью:Карбамазепин , окскарбазепин, вальпроат натрия, ламотриджин (ламиктал).Атипичные антипсихотики:Рисперидон (рисполепт), оланзапин (зипрекса), кветиапин (сероквель), клозапин (азалептин, лепонекс).Антагонисты кальция:Верапамил, нифедипин, нимодипин.Тиреоидные гормоны:Трийодтиронин, L-тироксин. Нормотимический эффект этой группы препаратов связывают с активацией ГАМК-ергической передачи. Высокие дозы карбамазепина и вальпроевой кислоты подобно солям лития снижают метаболизм ГАМК путём ингибирования ГАМК трансаминазы в гиппокампе, базальных ганглиях и коре головного мозга. Дофаминергическое действие связано отчасти с тем, что ГАМК — пресинаптический модулятор дофаминергических нейронов. Нормотимики повышают активность холинергической системы. Некоторые препараты влияют на транспорт Na+ через мембраны центральных нейронов. Центральное действие нормотимиков связано также с подавлением активации аденилатциклазы, влиянием на бензодиазепиновые и опиатные рецепторы. Подобным многообразием механизмов действия можно объяснить широкий спектр показаний к применению солей лития и противосудорожных препаратов с нормотимической активностью. Нормотимические препараты вызывают отчётливый антиманиакальный эффект, антидепрессивное действие при лечебном и в меньшей степени при профилактическом применении выражено значительно слабее. По некоторым данным все они оказывают регулирующее влияние на биологические ритмы в целом, в том числе на циркадианный, что, в частности, проявляется нормализацией цикла сон-бодрствование при его нарушении. Классическая модель клинического применения нормотимиков — маниакально-депрессивный психоз (при профилактическом применении в 70-90% случаев предупреждают развитие как маниакальных, так и депрессивных фаз). Лекарственные средства этой группы оказывают антиманиакальное действие, поэтому их можно применять в маниакальной фазе, чаще в сочетании с нейролептиками. Наиболее быстрый антиманиакальный эффект вызывает вальпроевая кислота (эффект развивается через 5—7 дней от начала лечения), затем карбамазепин (7— 14 дней) и лития карбонат (10—14 дней). При лечении препараты назначают в дозах в 1,5-2 раза выше средних профилактических. Карбамазепин оказывает также антидепрессивное действие, что позволяет применять его при развитии депрессии. Однако он по активности существенно уступает трициклическим антидепрессантам, поэтому при тяжёлых депрессивных состояниях необходимо проведение комбинированной терапии.

Источник: //www.modo-novum.ru/pslekarstva/normotimiki.htm

Нормотимики (стр. 1 из 2)

Нормотимики

– это группа препаратов, различающихся по механизму действия, общим для которых является их клинико-фармакологическая эффективность, заключающаяся в стабилизации настроения.

Благодаря этому “выравниваются” колебания настроения у больных с маниакальными состояниями и депрессией.

Они применяются как для лечения аффективных расстройств, так и для профилактики рецидивов и обострений (“поддерживающая”, амбулаторная терапия) у больных шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, личностными расстройствами и др.

Нормотимики также обладают способностью смягчать «острые углы характера», раздражительность, неуживчивость, вспыльчивость, импульсивность, дисфорию у больных с различными психическими расстройствами.

В качестве нормотимиков используются препараты лития, производные карбазепина (карбамазепин и окскарбазепин), вальпроаты, ламотриджин. Общим для этих препаратов является необходимость строгого медицинского контроля за состоянием пациента.

В идеале необходимо регулярно контролировать концентрацию этих препаратов в крови. Резкое прекращение приема нормотимиков может привести к быстрому возобновлению аффективных колебаний. Учитывая это, отмену профилактической терапии проводят постепенно, в течение нескольких недель.

К препаратам нормотимического действия относят следующие:

· Соли лития (карбонат, глюконат, хлорид, цитрат, оксибат, пролонгированные препараты лития);

· Производные карбазепина ( карбамазепин );

· Вальпроевую кислоту (натриевая, кальциевая, магниевая соли).

Механизм действия

Нормотимический эффект этой группы препаратов связывают с активацией ГАМК-ергической передачи. Высокие дозы карбамазепина и вальпроевой кислоты подобно солям лития снижают метаболизм ГАМК путём ингибирования ГАМК трансаминазы в гиппокампе, базальных ганглиях и коре головного мозга.

Дофаминергическое действие связано отчасти с тем, что ГАМК — пресинаптический модулятор дофаминергических нейронов. Нормотимики повышают активность холинергической системы. Некоторые препараты влияют на транспорт Na + через мембраны центральных нейронов.

Центральное действие нормотимиков связано также с подавлением активации аденилатциклазы, влиянием на бензодиазепиновые и опиатные рецепторы.

Подобным многообразием механизмов действия можно объяснить широкий спектр показаний к применению солей лития и противосудорожных препаратов с нормотимической активностью.

Нормотимические препараты вызывают отчётливый антиманиакальный эффект, антидепрессивное действие при лечебном и в меньшей степени при профилактическом применении выражено значительно слабее.

По некоторым данным все они оказывают регулирующее влияние на биологические ритмы в целом, в том числе на циркадианный, что, в частности, проявляется нормализацией цикла сон-бодрствование при его нарушении.

Фармакокинетика

Независимо от пути введения соли лития в организме быстро дис­социируют и циркулируют в виде ионов. Ионы лития легко всасываются из ЖКТ, С тах в крови при пероральном приёме лития карбоната отмечают через 1—3 ч. Ионы лития не связываются с белками, быстро распределяются в тканях организма. Быстрее всего ионы лития проникают в почки, медленнее всего — в мозговую ткань.

В СМЖ содержится в среднем в 2 раза меньше лития, чем в плазме крови. 95% дозы лития выводится почками. Хотя для полного выведения из организма необходимо 10-14 дней, половина дозы элиминируется через сутки.

Выведение лития происходит пропорционально его концентрации в плазме крови, при этом ч/э части фильтруемых через клубочки ионов лития реабсорбируется вместе с ионами натрия и водой в проксимальных извитых канальцах. В дистальных извитых канальцах ионы лития практически не реабсорбируются.

Поэтому почечный клиренс лития весьма постоянен и составляет около 1/5 части уровня его клубочковой фильтрации. При отрицательном балансе ионов натрия и воды увеличивается и реабсорбция лития. Кроме того, литий обладает собственным диуретическим (салуретическим) действием.

Карбамазепин медленно всасывается из ЖКТ, и пик его концентрации в крови отмечают только через 4—10 ч после приёма. Т |/2 карбамазепина колеблется от 36 до 15ч (после повторного приёма). Концентрация карбамазепина в грудном молоке составляет около 25—60% содержания препарата в плазме крови.

Место в терапии

С профилактической целью применяют при фазнопротекающих аффективных нарушениях (психотических расстройствах настроения).

Побочные эффекты

Принято выделять побочные эффекты, возникающие в период адаптации к препарату и развивающиеся, как правило, в течение первого месяца лечения, и побочные явления, возникающие на поздних этапах терапии, т.е. при длительном профилактическом приёме. Ранние побочные явления обычно исчезают в процессе лечения, поэтому при их возникновении препарат не отменяют.

Лития карбона

Ранние: Жажда, частое моче­испускание, тремор, тошнота, слабость, вялость, лёгкая заторможенность, снижение полового вле­чения, металличес­кий привкус во рту, боли в животе, изжога, неустойчивый стул;

Поздние (отдалённые): Стойкий тремор, ди­зартрия, мышечная слабость, вялость, увеличение массы тела, явления несахарного мочеизнурения.

Реже: отёки и симптомы почечной не­достаточности, жалобы на снижение памяти и концентрации внимания, сни­жение полового вле­чения, диарея или запоры, снижение функций щитовидной железы (микседема), нарушения сер­дечного ритма, дерматит, обострения акне, псориаза, феномен «автоматизма су­ществования», алопеция, множествен­ный кариес, нейтрофилия, эритроцитоз.

Карбамазепин

Ранние: Сонливость, нарушение аккомодации глаз, заторможенность, атаксия, головокружение, тремор, снижение аппетита, тошнота, сухость во рту, нарушения менструального цикла;

Поздние (отдалённые): Тошнота, сухость во рту, повышенное потоотделение, мышечные и головные боли, снижение половой функции, печёночные жалобы (аллергический гепатит), аллергический дерматит, повышенная чувствительность к ультрафиолето­вому облучению, лейкопения;

Вальпроевая кислота

Ранние: Тошнота, изжога, горечь во рту, искажение вкуса, боли в животе, увеличение массы тела, тремор, алопеция, нарушения менструального цикла;

Поздние (отдалённые): Повышение активности печёночных ферментов, идио­синкразический гепатит, потеря аппе­тита, алопеция, боли в животе, тош­нота, диарея, увеличение массы тела, тремор, панкреатит, тромбоцитопе-ния (увеличение времени свёртывания крови).

Некоторые из указанных ранних побочных явлений могут принимать затяжной характер. Отравление литием обычно наступает при его концентрации в плазме крови более 2,0 ммоль/л, хотя у некоторых пациентов симптомы интоксикации могут появиться и при более низких концентрациях лития.

Из более редких побочных эффектов следует отметить возможность развития при назначении карбамазепина лейкопении и аллергических кожных реакций, сопровождающихся мучительным зудом, а также тромбоцитопении, тремора и атаксии при использовании вальпроевой кислоты.

Взаимодействие

При необходимости все нормотимические препараты можно сочетать с другими психотропными средствами — нейролептиками, антидепрессантами или транквилизаторами. При этом в редких случаях могут возникать нежелательные лекарственные взаимодействия, чего можно избежать применением более низких доз нормотимиков.

Соли лития могут усиливать серотонинергическое действие антидепрессантов (особенно селективных) и вызывать характерные желудочно-кишечные и неврологические побочные явления.

Карбамазепин и вальпроевая кислота — сильнейшие индукторы активности печёночных ферментов, способные влиять на метаболизм многих ЛС, снижая их эффективность или повышая риск развития токсических явлений.

Необходимо исключить совместное применение ингибиторов МАО с карбамазепином или солей лития с диуретиками (кроме осмотических и ингибиторов карбоангидразы).

Блокаторы медленных кальциевых каналов на 30—50% могут увеличивать содержание карбамазепина в плазме крови. Практически такой же эффект оказывают антибиотики макролиды, изониазид.

Карбамазепин усиливает метаболизм глюкокортикоидов и поэтому может давать ложнополо-жительную реакцию на дексаметазоновый тест.

Карбамазепин снижает эффективность пероральных контрацептивов, уменьшает концентрацию в крови теофиллина, непрямых антикоагулянтов, противосудорожных препаратов (включая вальпроевую кислоту и фенитоин).

Карбамазепин усиливает метаболизм имипрамина. Вследствие лекарственного взаимодействия может увеличиваться риск развития токсических проявлений или непредвиденных парадоксальных реакций (например, при сочетании карбамазепина с флуоксетином или средствами для наркоза).

Следует избегать сочетанного применения блокаторов кальциевых каналов с солями лития вследствие опасного усиления побочных эффектов (тошнота, атаксия, мышечные подёргивания и другие токсические явления).

Кроме того, при совместном применении их с карбамазепином содержание последнего в плазме крови увеличивается, что может приводить к развитию токсических реакций.

Вальпроевая кислота вдвое увеличивает содержание свободной фракции диазепама и некоторых других бензодиазепинов в крови, но не влияет на метаболизм клоназепама.

Флуоксетин, хлорпромазин и особенно ацетилсалициловая кислота замедляют метаболизм вальпроевой кислоты и увеличивают содержание свободной фракции в крови.

Вальпроевая кислота может снижать метаболизм других противосудорожных препаратов (этосуксимида, фенитоина).

Литература

1. Бочанова Е.В. и др. Психосоматические заболевания: полный справочник / под ред. Ю.Ю. Елисеева. – М. : Эксмо, 2003. – 605

2. //www.drpsy.ru/farmakoterapiya/normotimiki.html

Источник: //mirznanii.com/a/155698/normotimiki

Транквилизаторы и нормотимики: успокоительные с побочными эффектами | Журнал

Нормотимики
Статті

Середину ХХ в. по праву можно считать началом зарождения современной психофармакологии. Ведь именно тогда появилось большинство классов препаратов, которые сегодня широко применяют для лечения нервных расстройств. Примечательно, что многие из них, в том числе транквилизаторы и нормотимики, были открыты совершенно случайно

Неожиданное открытие

Первый транквилизатор мепробанат был синтезирован в 1951 г. при попытке создания нового миорелаксанта. Полученный препарат не только обладал способностью расслаблять мышцы, но и отличался меньшей токсичностью и успокоительными свойствами. После ряда клинических испытаний, проведенных в 1955 г.

, мепробамат начали применять в психиатрической практике. Исследователи заинтересовались комбинацией свойств препарата и начались интенсивные разработки в этом направлении. Так появился новый класс препаратов, получивший название «транквилизаторы» от латинского слова «tranquillo», что означает успокаивать.

Иногда используют синонимы «анксиолитики» (от латинского «anxius» — тревожный и «lysis» — растворение) и «атарактики» (от греческого «ataraxia» — невозмутимость, спокойствие).

Это антиневротические, психоседативные и вегетостабилизирующие средства, которые оказывают успокаивающее действие, уменьшая страх, тревогу, раздражительность и эмоциональную напряженность. При этом они существенно не нарушают когнитивные функции.

Основная и главная задача транквилизаторов заключается в устранении тревоги и психоэмоционального напряжения. Их применяют при неврозах и неврозоподобных состояниях, а также довольно часто используют для терапии многих других психических расстройств

В отличие от нейролептиков транквилизаторы не обладают способностью воздействовать на бред, галлюцинации и другие психотические проявления. Транквилизаторы не применяют для лечения депрессивных состояний.

Механизм действия препаратов этой группы связан с уменьшением под влиянием их приема возбудимости подкорковых областей головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), ответственных за осуществление эмоциональных реакций, и торможении взаимодействия этих структур с корой большого мозга.

Основные классы анксиолитиков

Выделяют два основных класса препаратов, уменьшающих тревогу, — бензодиазепины и бета-адреноблокаторы.

Бензодиазепины подавляют активность отделов головного мозга, управляющих эмоциями, усиливая действие нейротрансмиттера гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая связывается с нейронами и блокирует передачу электрических импульсов. Физические симптомы тревоги обусловлены повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Читать также: Фитотерапия неврозов

В окончаниях симпатических нервов высвобождается нейротрансмиттер норадреналин, стимулирующий деятельность сердца, пищеварительной системы и других органов.

Блокаторы бета-адренорецепторов предотвращают его действие, уменьшая выраженность физических симптомов тревоги.

Буспирон отличается от других анксиолитиков тем, что связывается непосредственно с серотониновыми рецепторами и не вызывает сонливости. Эффект проявляется, как правило, через 2 нед.

Восемь эффектов транквилизаторов

Основная и главная задача транквилизаторов заключается в устранении тревоги и психоэмоционального напряжения. Их применяют при неврозах и неврозоподобных состояниях, а также довольно часто используют для терапии многих других психических расстройств.

Выделяют восемь различных эффектов, которые способны оказывать транквилизаторы с разной степенью воздействия в зависимости от используемого препарата. Во-первых, анксиолитический эффект — способность уменьшать или устранять тревожные состояния. Во-вторых, антифобический эффект — борьба со страхами и фобиями.

В-третьих, седативный эффект — общее успокоение, но при этом возникает заторможенность и снижается концентрация внимания.

В-четвертых, снотворный эффект — способность вызывать сон или облегчать процесс засыпания, впрочем, зачастую этот эффект непосредственно связан с тремя предыдущими, но у ряда препаратов преобладает именно он, поэтому их используют преимущественно для лечения расстройств сна (нитразепам).

В-пятых, вегетостабилизирующий эффект — уменьшение потливости и нормализация сердцебиения, вызванного невротическим состоянием.

В-шестых, миорелаксирующий эффект, расслабляющий мышцы, что позволяет использовать транквилизаторы при лечении эпилепсии, как и следующий их седьмой эффект — противосудорожный, который оказывают некоторые транквилизаторы группы бензодиазепина (клоназепам).

Восьмой эффект проявляется в психостимулирующем активирующем воздействии, но он характерен далеко не для всех транквилизаторов.

Чем опасны транквилизаторы?

Несмотря на относительно невысокую токсичность основных транквилизаторов (бензодиазепины, производные пропандиола), их можно применять только при наличии соответствующих показаний и под врачебным наблюдением.

Необоснованный и бесконтрольный их прием может вызвать побочные явления, психическую зависимость и другие нежелательные эффекты. Побочные действия связаны с нарушением деятельности ЦНС: депрессия, сонливость, нарушение координации движений (атаксия), судороги, нарушение речи (дизартрия).

Возможны психотические эффекты (парадоксальное возбуждение, бессонница) и другие нежелательные последствия со стороны пищеварительного тракта — тошнота, диарея, рвота.

Нарушения вегетативной нервной системы проявляются артериальной гипотензией, запором, недержанием мочи, ослаблением либидо. Прием препаратов в высоких дозах может привести к остановке дыхания.

Следует также учитывать, что алкоголь потенцирует действие транквилизаторов, поэтому во время их применения категорически запрещено употреблять спиртное и наркотики.

Длительный прием транквилизаторов не рекомендован из-за развития привыкания к ним, поэтому эти препараты следует принимать в минимально эффективной дозе как можно более коротким курсом.

ВОЗ определила оптимальные сроки применения бензодиазепиновых транквилизаторов в целях снижения риска формирования зависимости, который составляет 2–3 нед.

Источник: //fp.com.ua/articles/trankvylyzatory-y-normotymyky-uspokoytelnye-s-pobochnymy-effektamy/

Нормотимики

Нормотимики

По современным представлениям, нормотимики являются препаратами первого выбора как при лечении мании, так и БД. Эта группа включает в себя четыре основных препарата с доказанным нормотимическим действием: карбонат лития, вальпроат натрия, карбамазепин и ламотриджин. Все препараты этой группы обладают более или менее выраженным антидепрессивным эффектом.

Основным преимуществом нормотимиков является профилактическое действие, позволяющее продлевать эутимный период. Они также препятствуют развитию инверсии фазы, вызванной дополнительным назначением антидепрессантов, часто неизбежным в периоды депрессивных состояний.

Нормотимики должны назначаться с момента диагностики заболевания с последующим непрерывным приемом на протяжении жизни (Костюкова с соавт., 2003).

Среди нормотимиков долгие годы лидирующие позиции занимали соли лития. Применение лития при БАР было основано почти на полувековом эмпирическом опыте и лишь позже поддержано результатами рандомизированных клинических исследований (Vieta, 2006).

Некоторые современные руководства по терапии БД рекомендуют литий как первый препарат, с которого следует начинать лечение биполярной фазы любой полярности (АРА, 2002, Goodwin et al., 2009; Yatham et al., 2009). Предполагают, что литий обладает специфическими антисуицидальными свойствами (Ahrens et al., 2001; Cipriani, 2005).

В ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования обнаружено, что монотерапия литием эффективна у 79% пациентов с БД и у 36% — с рекуррентной депрессией (Goodwin et al., 1990).

В обзоре 9 различных по дизайну плацебо-контролируемых исследований лития при БД, включавших в общей сложности 149 больных, препарат продемонстрировал отчетливый антидепрессивный эффект в 36% случаев, е еще у 79% больных была отмечена положительная динамика (Winsberg et al., 2001).

Зависимость антидепрессивной активности лития от его концентрации в крови была показана в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом сравнительном исследовании, изучавшем эффективность добавления к литию имипрамина и пароксетина у пациентов с БД (Nemeroff et al., 2001).

Хотя целью данного исследования не было изучение собственно эффективности лития, в контрольной группе пациенты получали только литий.

При назначении пациентам с высокими концентрациями лития в сыворотке крови (0,8 ммоль/л) пароксетина или имипрамина наблюдался такой же терапевтический эффект, как и при монотерапии литием, что позволило авторам сделать вывод о том, что монотерапия литием при БД является достаточно эффективным методом лечения, и препарат обладает собственным тимоаналептическим действием. Однако в недавнем исследовании лития в сравнении с кветиапином (Young et al., 2010), литий не превосходил плацебо в редукции депрессивной симптоматики.

Недостатком антидепрессивного эффекта лития является его медленное развитие. При назначении солей лития в период депрессивной фазы для достижения отчетливого клинического эффекта требуется в среднем 6-8 недель, поэтому монотерапия в остром периоде депрессивной фазы в большинстве случаев оказывается недостаточной.

За последние годы накоплено достаточно много данных и о существенных недостатках солей лития с точки зрения безопасности и переносимости, особенно при применении в высоких дозах. К числу распространенных побочных эффектов препаратов лития относятся прибавка в весе, тремор, желудочно-кишечные расстройства и сонливость.

Концентрации лития в плазме крови для достижения антидепрессивного эффекта следует поддерживать на уровне 0,6-0,8 ммоль/л, однако при этом возрастает риск развития побочных эффектов (Gelenberg et al., 1989; Potter et al., 1998).

Для повышения эффективности терапии литием возможна аугментация с использованием антидепрессантов, вальпроата или ламотриджина (Young et al., 2000; Van der Loos et al., 2009).

В связи с вышеперечисленными недостатками лития в ряде современных руководств предпочтение среди нормотимиков отдается вальпроату (Grunze et al., 2010).

Вальпроат обладает умеренными антидепрессивными свойствами (Malhi et al., 2003), имеет более благоприятный по сравнению с солями лития профиль побочных эффектов и лучше переносится больными (Vieta, 2006).

Некоторые эксперты считают, что вальпроат можно рассматривать как препарат с антисуицидальными свойствами, поскольку он способен улучшать когнитивные способности и настроение (Kalinin, 2007). Эффективность вальпроата при БД изучалась в ряде исследований.

Так, в открытом исследовании эффективность вальпроата при лечении депрессии у больных БАР II в целом составила 63 %, а в подгруппе пациентов, ранее не получавших антидепрессанты, — 82 % (Winsberg et al., 2001).

Однако в двойном слепом рандомизированном исследовании, включавшем пациентов с БАР I и БАР II (п=45), к концу 8 недели не наблюдалось достоверной разницы между долями пациентов, удовлетворяющих критериям выздоровления, в группах вальпроата (43%) и плацебо (27 %) (Lamber et al., 1984).

В конце исследования вальпроат не превосходил плацебо и при оценке по шкале Гамильтона, хотя на 2,4 и 5 неделях этот показатель был достоверно лучше в группе, получавшей активный препарат. Предполагают, что статистические различия между эффектом вальпроата и плацебо в этом исследовании не были получены в связи с недостаточной выборкой (Sachs et al., 2001).

В 8-недельном двойном слепом рандомизированном исследовании с участием 25 амбулаторных больных были получены положительные результаты применения вальпроата у пациентов с БАР I.

Он достоверно превосходил плацебо по способности уменьшать выраженность симптомов депрессии и тревоги (Davis et al., 2005). В мета-анализе Smith et al. (2010) вальпроат также достоверно превосходил плацебо по редукции депрессивной симптоматики.

Есть данные о том, что вальпроат более эффективен при депрессии у больных с быстрой цикличностью или с БАР II, по сравнению с БАР I (Ketter et al., 2002).

Количество исследований по применению карбамазепина при БД ограничено, и они охватывают небольшое число пациентов. Согласно результатам мета-анализа исследований с разным дизайном, включающих пациентов с РД и БД, ответ на терапию карбамазепином наблюдался у 56 % и 44 % пациентов в открытых и контролируемых исследованиях, соответственно (Post et al., 1997).

Умеренная эффективность карбамазепина при БД была показана в одном плацебо-контролируемом исследовании (Ballenger, 1988) однако эти результаты не подтвердились в других работах (Small, 1990). В целом в литературе удалось найти 8 открытых и 4 небольших контролируемых исследования карбамазепина при БД, включавших 244 больных, из которых 55% отвечали на терапию.

При этом у трети из них наблюдался выраженный эффект или эффект, определяющий клиническое выздоровление (Мосолов с соавт., 2008). Очевидно, что для подтверждения антидепрессивного эффекта карбамазепина при БД необходимо дополнительное проведение плацебо-контролируемых исследований.

Современные рекомендации рассматривают этот препарат в качестве второй/третьей линии терапии БД (Yatham et al., 2009; Grunze et al., 2010).

Особое место среди антиконвульсантов при лечении БД занимает ламотриджин.

Этот препарат показал значительную антидепрессивную активность при монотерапии в мультицентровом, двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 195 пациентов с умеренной депрессией в рамках БАР I.

Две группы пациентов в течение 7 недель получали фиксированные дозы ламотриджина 200 мг/сутки и 50 мг/сутки, а пациенты третьей группы — плацебо. У пациентов в группе ламотриджина наблюдалось значительное снижение депрессивной симптоматики по сравнению с группой плацебо.

Наиболее значительный антидепрессивный эффект ламотриджин оказывал в дозе 200 мг/сутки. Оценка „существенное улучшение» по Шкале общего клинического впечатления достигалась в51%и41% случаев у пациентов, получавших ламотриджин в дозах 200 мг и 50 мг соответственно, по сравнению с 26% в группе плацебо (Calabrese et al., 1999) (рис. 4).

Рис. 4. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование ламотриджина при биполярной депрессии

Данные об эффективности ламотриджина были подтверждены результатами крупного мультицентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, включавшего 200 пациентов с БД при БАР I и II типа (Bowden, 2002).

Ламотриджин во всех дозировках (100-400 мг/сутки) превосходил по эффективности плацебо, при этом более выраженный ответ на ламотриджин отмечался у пациентов с БД I типа. Однако в других контролируемых исследованиях ламотриджин при БД не имел каких-либо преимуществ по сравнению с плацебо (Calabrese, 2008).

В последующем метаанализе ламотриджин показал превосходство над плацебо, особенно у больных с тяжелой депрессией (Geddes et al., 2009).

Ламотриджин безопасен и хорошо переносится пациентами. Его наиболее частый побочный эффект — головная боль, а частота инверсии аффекта сопоставима с таковой у плацебо.

При быстром повышении доз препарата сыпь развивалась у 0,3 % пациентов, при медленном титровании доз ее частота снижалась до 0,01 %.

В большинстве руководств ламотриджин, как литий и вальпроат, относится к препаратам первой линии при БД.

Другой антиконвульсант — топирамат привлекает к себе внимание в связи с потенциальной эффективностью при БД.

В небольшом рандомизированном слепом исследовании у 36 амбулаторных больных БД добавление к нормотимической терапии вальпроатом или литием антиконвульсанта топирамата или антидепрессанта бупропиона обнаружена равная эффективность терапии с существенной редукцией депрессивной симптоматики уже через 2 недели лечения (McIntyre et al., 2002). Топирамат безопасен и хорошо переносится: его наиболее частым побочным эффектом является потеря веса (в среднем 5,8 кг в течение 8 недель.).

Однако для подтверждения его эффективности при БД требуются дополнительные исследования.

Эффективность при купировании БД еще одного антиконвульсанта — габапентина изучалась только в одном двойном слепом, сравнительном с ламотриджином перекрестном плацебо-контролируемом исследовании. При этом эффективность терапии в группе габапентина достоверно не отличалась от плацебо, и была ниже, чем у ламотриджина (26%, 19% и 45% соответственно) (Frye et al., 2000).

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: //auno.kz/biologicheskie-metody-terapii-psixicheskix-rasstrojstv/terapiya-bipolyarnogo-affektivnogo-rasstrojstva/1995-normotimiki.html

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий