O14.1 Тяжелая преэклампсия

Гипертензия, вызванная беременностью. Преэклампсия. Эклампсия

O14.1 Тяжелая преэклампсия

В приемном отделении беременную с признаками тяжелой преэклампсии сразу же осматривает дежурный врач. Решение о госпитализации и лечении принимается совместно ответственным врачом акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом.

При наличии родовой деятельности или дородовом излитии околоплодных вод беременная должна быть сразу госпитализирована в родовой блок. В остальных случаях пациентка переводится в ПИТ.

Любые перемещения пациентки по отделению осуществляются только на каталке.

Акушерка приемного отделения заполняет документацию после начала лечения и перевода беременной (роженицы) в ПИТ или родовой блок.

Влагалищное исследование для решения вопроса о сроках и методе родоразрешения проводится после стабилизации гемодинамики.

Цели лечения: целью лечения является недопущение опасных для жизни беременной осложнений (судороги, кровоизлияние в мозг, кома, полиорганная недостаточность, HELLP-синдром, острый ДВС-синдром и т.д.), рождение по возможности жизнеспособного плода, адекватная реабилитация женщины в послеродовом периоде.

Дальнейшее ведение

Родоразрешение является единственным эффективным методом лечения тяжелой преэклампсии.

Роды в такой ситуации благоприятны и для матери, и для ребенка, если только они не являются преждевременными. Однако, если осложнения в результате тяжелой преэклампсии угрожают жизни матери, то другого выбора, кроме родоразрешения нет, даже если у младенца небольшие шансы для выживания.

Показания для срочного родоразрешения (независимо от срока гестации):

1. Тяжелая преэклампсия.

2. Ухудшение состояния плода.

3. Прогрессирование симптомов преэклампсии.

4. Появление одного из угрожающих симптомов эклампсии:

– сильная головная боль;

– нарушение зрения;

– внезапное повышение или очень высокое кровяное давление;

– тошнота или рвота;

– боли в эпигастральной области;

– нарастание признаков печеночной недостаточности, желтушность;

– уменьшенное выделение мочи (моча темного цвета);

– внезапный или обширный отек, в особенности в области лица или крестца/нижней части спины.

Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родразрешения.

При незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов), при наличии возможностей, провести подготовку ПГ Е2 или Е1 (только интрацервикальное или интравагинальное введение) с последующей ранней амниотомией и родовозбуждением окситоцином на фоне магнезиальной, гипотензивной (по показаниям) терапии и адекватного обезболивания (перидуральной анестезии). Допустимая длительность предродовой подготовки при преэклампсии средней тяжести до 48 часов, при тяжелой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24 часов после появления симптомов [1].

В процессе родоразрешения необходимо тщательное мониторное наблюдение за состоянием плода (длительная или постоянная КТГ) и пациентки.

Уход должен осуществляться в безопасной обстановке, то есть женщина не должна оставаться одна.

Предпочтительным методом для обезболивания при оперативном родоразрешении является проводниковая анестезия: спинальная или перидуральная.

Опасности/трудности общей анестезии:

– трудности при интубации из-за отека гортани;

– высокий риск внутримозгового кровоизлияния из-за резкого повышения САД при интубации и экстубации;

– высокий риск отека легких из-за повышения давления в легочных сосудах.

Симптоматическое лечение

На настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения – противосудорожной и гипотензивной терапии.

Противосудорожная терапия

1. Магнезиальная терапия является методом выбора для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная (1a)[8].

2. Начальная доза – 4 г сухого вещества ввести в/в медленно в разведении до 20 мл в течение 5-10 минут (1a).

3. Поддерживающая доза 1-2 г в час (предпочтительно при помощи инфузомата).

Длительность введения в зависимости от тяжести состояния.

4. Признаками передозировки сульфата магния являются:

– ЧД менее 12 в мин.;

– олигоурия (менее 30 мл /час);

– отсутствие коленных рефлексов.

При передозировке сульфата магния – прекратить введение препарата и ввести 10 мл 10% р-ра глюконата Са в/в в течение 10 мин.

Назначение седативных средств (диазепама) из-за побочного эффекта (угнетение неонатального дыхания) – нежелательно.

Гипотензивная терапия

1. Регулирование артериального давления следует начинать при АД 160/100 мм рт. ст. и выше, при этом следует поддерживать диастолическое давление на уровне 90-95 мм рт. ст. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения) (3a)[5,6].

2. Подбор гипотензивных средств – индивидуальный.

Гипотензивные препараты быстрого действия:

1. Нифедипин (из группы блокатор Са канальцев) – начальная доза 10 мг (можно сублингвально), повторно через 30 мин. (максимальная суточная доза 120 мг).

2. Анаприлин (группа В-адреноблокаторов, пропранолол) – 20 мг в/в начальная доза, при необходимости через 10 мин. – 40 мг, затем каждые 10 мин. по 80 мг,  при отстутствии эффекта при дозе 200 мг – перейти на другой препарат.

3. Гидролазин (вазодилататор миотропного действия, гидралазин) – возможно использование в комбинации с В-адреноблокаторами 5 мг в/в или 10 мг в/м начальная доза, с 20 минутным интервалом по 5-10 мг, при отсутствии эффекта при дозе 20 мг – перейти на другой препарат.

4. Натрия нитропруссид (вазодилататор миотропного действия) – начальная доза 0,25 мкг/кг/мин. в/в капельно, увеличивая при необходимости дозу на 0,5 мкг/кг каждые 5 мин. до достижения дозы 5 мкг/кг. (Опасно использовать более 4 часов из-за возможного токсического действия на плод).

Гипотензивные препараты медленного действия:

1. Метилдопа (антигипертензивный препарат центрального действия, метилдопа) – начальная доза 250 мг/сутки, каждые 2 дня дозу увеличивают на 250 мг/сутки.

ЭКЛАМПСИЯ

Эклампсия – появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений (эпилепсия или инсульт) у больных с преэклампсией.

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и послеродовом периоде. Если причина судорог не определена, ведите женщину, как в случае эклампсии, и продолжайте поиски действительной причины.

Помощь во время судорог:

1. Подготовьте оборудование (воздуховоды, отсос, маску и мешок, кислород) и дайте кислород со скоростью 4-6 л в минуту.

2. Защитите женщину от повреждений, но не удерживайте ее активно.

3. Уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.

4. После судорог при необходимости очистите отсосом ротовую полость и гортань.

5. После приступа немедленно начать магнезиальную терапию:

– начальная доза 4 г сухого вещества в разведении на 20 мл в/в в течение 5-10 минут;

– если судороги повторились ввести 2 г в/в в течение 5 минут;

– поддерживающая доза 1-2 г/час в/в (предпочтительнее инфузоматом) или в/в капельно.

Эклампсия не является абсолютным показанием к срочному родоразрешению. Необходимо сначала стабилизировать состояние пациентки.

Необходимость в инфузионно-трансфузионной терапии при гестозе, ее объем и качество определяются реаниматологом совместно с акушером-гинекологом с учетом клинических и лабораторных данных (степень гиповолемии, выраженность ДВС-синдрома и т.п.).

Ведение в послеродовом периоде:

1. Наблюдение и лечение должно быть продолжено в условиях ПИТа совместно с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом до стабилизации состояния и отсутствия риска возникновения жизненно опасных осложнений.

2. Магнезиальная терапия должна продолжаться не менее суток после родоразрешения или последнего припадка эклампсии при наличии положительной динамики (3a)[8].

3. Гипотензивная терапия проводится с индивидуальным подбором лекарственных средств с постепенным снижением доз при стабилизации состояния.

4. Инфузионная терапия: стандартный режим – 85 мл/час. Это включает и объем (20-40 мл\час) раствора Магния. Если женщина начинает пить, объем выпитой жидкости вычитается из перелитого объема растворов.

Перевод в послеродовую палату при стабилизации состояния.

Индикаторы эффективности лечения

Выписка из родильного дома возможна при нормализации и стабилизации АД, снижении уровня протеинурии ниже 300 мг/сут.

при нормальном почасовом диурезе, нормализации лабораторных показателей свертывающей системы крови, функции печени и почек, числа тромбоцитов.

При сохранении патологических показателей к моменту ожидаемой выписки (обычно 7-10 сутки) решить вопрос о возможной выписке/переводе в профильный стационар совместно с профильными специалистами (нефрологом, невропатологом, терапевтом и т.д.)

Общий алгоритм

СостояниеМероприятияГипертензияпри беременностиЛегкаяпреэклампсияСредней тяжестии тяжелаяпреэклампсияЭклампсия
ТактикаОбследование,наблюдениеОбследование,тщательноенаблюдение(возможно вдневномстационаре) Активная Активная
ГоспитализацияДляобследованияОбязательнаяэкстреннаяОбязательнаяэкстренная
Специфическая терапия Магнезиальная,  гипотензивная Магнезиальная, гипотензивная
РодоразрешениеВ течение 24 часов (при ухудшениисостояния плода или прогрессированиисимптомов – экстренно)Экстренно послестабилизациисостояния

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B2%D1%8B%D0%B7%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%D1%8E-%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%8D%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BC%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%8F-%D1%8D%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BC%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%8F/12988

Преэклампсия: причины, симптомы и лечение в статье акушера Дубовой А. А

O14.1 Тяжелая преэклампсия

Дата публикации 12 декабря 2017 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Преэклампсия — осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью.[1]

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%).[2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%.[3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона).

Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение.

В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%.

Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме.[4][5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений.[1]

3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести.

Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома.

Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек).[6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии.[7]

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия.

[8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение.

В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия.[9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности.

[10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом.

Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Умеренная преэклампсия

 

Тяжелая преэклампсия

 

 

 

Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. белка в суточной моче 0,3 гр. и более
I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: – олигурия, 500 мл в сутки и менее; – отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); – боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; – церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); – тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); – выраженная задержка роста плода; – начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: – двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или – одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия. Эклампсия – состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Основные осложнения преэклампсии:

  1. гипертоническая энцефалопатия;
  2. геморрагический инсульт;
  3. субарахноидальное кровоизлияние;
  4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
  5. ДВС-синдром (8%);
  6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
  7. отек легких (3-5%);
  8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
  9. аспирационная пневмония (2-3%);
  10. нарушения зрения;
  11. острая почечная недостаточность (5-9%);
  12. гематома печени (1%);
  13. HELLP-синдром (10-15%);
  14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признакиХроническая гипертензияПреэклампсия
Возрастчастовозрастные (более 30лет)частомолодые (

Источник: //ProBolezny.ru/preeklampsiya/

Преэклампсия

O14.1 Тяжелая преэклампсия

Преэклампсия — это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии.

Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии.

Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза. Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц.

У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% — в родах, у 11-44% — после родов.

В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии, хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома.

Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения, экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии, заболеваний печени, почек, коллагенозов, сахарного диабета, антифосфолипидного синдрома).

Преэклампсия

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена.

Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности.

Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

  • Наследственная. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
  • Иммунная. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
  • Плацентарная. Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
  • Кортико-висцеральная. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза.

Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга.

Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток.

Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах — печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии.

К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления.

Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства — ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в эпигастрии и правой подреберной области.

В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови.

Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия — самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности.

У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии.

Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода.

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

  • Контроль артериального давления. Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
  • Оценка системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
  • Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
  • ТКДГ сосудов головного мозга. Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом, опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки.

Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом.

Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств.

Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

  • Противосудорожные средства. «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
  • Гипотензивные средства. Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
  • Инфузионные составы. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода.

При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов.

Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений.

Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/preeclampsia

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий