Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

11.8.2. Оппортунистические заболевания нервной системы при вич‑инфекции

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Наиболееважными из этой группы заболеванийявляется прогрессирующая мультифокальнаяэнцефалопатия, церебральный токсоплазмоз,криптококковые менингиты, энцефалитыи полирадикулоневриты, вызванныецитомегаловирусом и вирусами родаHerpesvirus, туберкулез с поражением мозга,первичная лимфома ЦНС. Диагнозоппортунистической инфекции частоверифицируется только ретроспективнопри ответе на специфическую терапию,подозрение может возникать при анализенеспецифических клинических симптомов,данных компьютерной и МР‑томографиии основываться на серологическихисследованиях или данных биопсии.

Припрогрессирующеймультифокальной лейкоэнцефалопатии отмечается клинические проявлениямногоочагового поражения белого веществаголовного мозга в виде гемипарезов игемигипестезий, гемианопсий, статическойи динамической атаксии, которые могутсопровождаться снижением интеллекта,припадками. Симптомы медленно неуклоннопрогрессируют до полной обездвиженностибольных.

Причиной этой энцефалопатииявляется паповавирус JC, действующийодновременно с ВИЧ. Помимо очаговдемиелинизации, патогномонично выявлениеглиальных клеток с характернымивключениями вокруг областей разрушениямиелина. Эффективного лечения при этомзаболевании нет.

Прогноз неблагоприятный,так как максимальная продолжительностьжизни после появления первых симптомовне превышает 2 мес.

Церебральныйтоксоплазмоз является следствием реактивациилатентной инфекции мозга внутриклеточнымпаразитом Toxoplasma gondii. Клиническая картинаобусловлена локализацией и активностьювоспалительного процесса. Специфичныхклинических симптомов этого энцефалитанет. При томографии часто отмечаютсямножественные билатеральные кольцевыеочаги, хотя эти изменения также неявляются специфичными.

Точныйдиагноз может быть поставлен на основеданных о выявлении этого возбудителяразличными методами в образцах биопсии.В некоторых случаях диагноз подтверждаетсякосвенно, если состояние больногоулучшается после назначения специфическихпрепаратов (пириметамин, сульфадиазини др.).

Криптококковыеменингиты вызываются грибом Cryptococcus neofomans. Этотменингит, как правило, характеризуетсявыраженным менингеальным и общемозговымсиндромами.

Диагноз устанавливаетсяпри посеве цереброспинальной жидкостина криптококк. У многих больных этозаболевание является первым проявлениемперехода из стадии латентноговирусоносительства в стадию СПИДа.

Специфическое лечение (амфотерицин В)приводит к регрессу симптоматики.

Практическине поддается лечению тяжелая мультифокальнаяполирадикулоневропатия, вызываемаяцитомегаловирусом. Этот синдром, как правило, сопровождаетсядругими проявлениями инфекции:пневмониями, колитами, ритинитами и др.

Реактивациялатентной инфекции, вызванной Micobacteriumtuberculosis, приводит к развитию туберкулезногоменингита, абсцессовмозга. Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызванывирусами Herpes simplex и Varicella zoster.

У 5 % больныхСПИДом могут выявляться первичнаялимфома ЦНС (преимущественно В‑типа, в генезекоторой большое значение имеет инфекциявирусом Эпштейна– Барра) и саркомаКапоши, иногда приводящая к развитиювнутримозговых кровоизлияний. Первичнаялимфома ЦНС – специфичное для СПИДапроявление. Пролиферируют обычноатипичные лимфоциты.

Опухольраспространяется периваскулярно, аклиническая картина зависит от локализациии объема опухоли.

Лечение.Помимо борьбы с непосредственноретровирусом, проводится специфическоелечение того или иного инфекционногозаболевания, развивающегося на фонеиммунодефицита. Активно используютсякомбинации иммуномодуляторов ипротивовирусных препаратов.

Например,рекомбинантный альфа‑интерферон(дозы от 3 000 000 до 54 000 000 МЕ) самостоятельноили в комбинации с ретровиром иливинбластином используют при лечениисаркомы Капоши.

Среди противовирусныхсредств для лечения оппортунистическихвирусных инфекций наиболее эффективнымсчитается ацикловир – аналог пуриновогонуклеозида, который после превращенияв организме человека в трифосфатацикловира ингибирует биосинтез ДНКвируса.

Вирусная форма ферментатимидинкиназы (точка приложенияацикловира) связывается с препаратомв 1 000 000 раз быстрее, чем фермент человека.Чаще используют внутривенные введения:по 5–10 мг/кг через 8 ч 5–10 дней в зависимостиот тяжести поражения.

Побочные эффектыдостаточно выражены, особенно опаснакристаллурия, наблюдаемая чаще привнутривенном введении, поэтому препаратвводят медленно в течение часа на фонеобильного питья, что следует учитыватьпри лечении энцефалитов с отеком мозга.Реже используется видарабин – аналогпуринового нуклеозида, который ингибируетДНК‑полимеразу, т.е.

этот препараттакже эффективен только противДНК‑содержащих вирусов. Используетсяпреимущественно внутривенный способвведения в течение 12 ч. При использованиивидарабина возможны следующие побочныереакции: паркинсоноподобный тремор,атаксия, миоклонии, галлюцинации идезориентация, при увеличении дозывозможна панцитопения. Противовирусныепрепараты в тяжелых случаях сочетаютс плазмаферезом. В некоторых случаяхэффективно сочетание противовирусныхпрепаратов с интерферонами.

Пригрибковых инфекциях, в частностикриптококковых менингитах и гистоплазмозе,чаще используют амфотерицин В.

Этотполиеновый антибиотик связывается соспецифическим белком мембраны оболочкигрибов и простейших, деформируя ее, чтоприводит к выходу калия и ферментов исоответственно гибели клетки.

Чащеиспользуют внутривенно по 0,1 мг в 1 мл 5% раствора глюкозы, может быть эффективнымэндолюмбальное введение. Препаратвысокотоксичен, наиболее опасно нарушениефункции почек. Поэтому использоватьего рекомендуют только при полнойуверенности в серологически подтвержденномдиагнозе.

Притоксоплазмозе Ц НС используют сочетаниехлоридина (пириметамина) и сульфаниламидовкороткого действия (сульфазин,сульфадиазин, сульфадимезин). Этипрепараты влияют на обмен фолиевойкислоты, оказывая совместное бактерицидноедействие.

При туберкулезных пораженияхиспользуются обычные дозировкипротивотуберкулезных препаратов.Предпочтение отдается хорошо проникающемучерез ГЭБ изониазиду (300 мг в день per os),реже используют рифампицин (600 мг в деньper os) и стрептомицин (0,75 г внутримышечно6 раз в день).

Лимфома ЦНС поддаетсяагрессивной радиационной терапии, безкоторой смерть больного может наступитьв течение 2 нед. Медикаментозное лечениебольных нейроСПИДом должно сочетатьсяс полноценным питанием для полдержаниямассы тела, вопросы питания должны бытьрассмотрены уже при обнаружениипозитивной реакции на ВИЧ.

Некоторыевиды диет с низким содержанием белкамогут быть опасны для таких больных,так как подавляется гуморальныйиммунитет.

Источник: //studfile.net/preview/1209735/page:69/

Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — human immunodeficiency virus).

Заболевание проходит последовательно четыре стадии:

I стадия — стадия инкубации, продолжается в течение 2-6 недель и более;

II стадия — стадия первичных проявлений, включает мононуклеозоподобный синдром, бессимптомную фазу и фазу генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляются головная боль, миалгии, артралгии;

III стадия — стадия вторичных заболеваний, характерны рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, повторные фарингиты, синуситы, саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии, возникает потеря массы тела более 10%;

IV стадия — терминальная.

Признаки поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе — у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни — у 40-50%, в более поздних стадиях — у 30-90%.

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8-12 недель с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием.

Существенное значение имеет тот факт, что в основе поражений ЦНС могут лежать различные причины:

1) непосредственное поражение мозговой ткани вирусом иммунодефицита человека;

2) связь повреждений головного мозга с цитокинами, вырабатываемыми инфицированными периваскулярными макрофагами;

3) воздействие возбудителей ряда вторичных инфекций;

4) новообразования, прежде всего изолированные В-клеточные лимфомы.

По данным многочисленных исследований в настоящее время рассматриваются следующие пути проникновения ВИЧ в ЦНС.

I. Вирус может транспортироваться в ЦНС в составе клеток крови — лимфоцитов и макрофагов.

В моноците репликация вируса ограничена, однако, при проникновении в ткань, где происходит созревание моноцита до макрофага, его репликация усиливается.

Вновь образованные вирусные частицы вызывают изменение клеток и повреждение ткани. Зараженные ВИЧ моноциты играют роль «троянского коня», транспортируя вирус в ЦНС и обеспечивая его контакт с нейронами и нейроглией.

II. ВИЧ может проникнуть в ЦНС по нервным волокнам. Глиальные клетки инфицируются благодаря их мембранному лизису белком gp120. Проникновение в спинномозговую жидкость растворенного gp120 также может запустить аутоиммунный процесс против клеток ЦНС.

III. ВИЧ может проникнуть в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицировать таким образом клетки нейроглии.

НейроСПИД — общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е.

неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны.

Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа.

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при оппортунистических процессах.

Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом.

Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса — ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс.

В этот комплекс входят три симптомокомплекса — ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% — еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа.

Клинические проявления:

1. Доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа): замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, нарушение процессов анализа информации

2. Эмоционально-поведенческие нарушения, часто с депрессией, дисфорией, апатией.

3. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (возбуждением, психозом) или припадками.

4. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

ЦСЖ: более чем у 1/3 больных могут выявляться плеоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

ЭЭГ: часто регистрируются медленные волны в ?- и ?-диапазоне, редко — пароксизмальная активность.

МРТ: генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейроСПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключениям рентгенологов.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия.

Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина.

Отмечаются:

1. Нарастание слабости в конечностях (парезы), преимущественно в нижних, но могут затрагиваться и верхние

2. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу

3. Наличие сенситивной атаксии и нарушение тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала

4. Частое сочетание с ВИЧ-энцефалопатией

5. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу

ЦСЖ: неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка.

МРТ: атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже — области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках.

Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах.

Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит.

Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита.

Клинически:

1. Умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы: преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией.

2. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита.

3. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы.

При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу.

Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

4. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции.

ЦСЖ: Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы.

Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины — как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы.

Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов.

Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей.

Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа — практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа.

Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита.

Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний — первичная лимфома ЦНС.

Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например, лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга. Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга.

Источники:

1. Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. // Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2012; Вып. 2

2. Беляков Н.А., Медведев С.В., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В., Дементьева Н.Е., Шеломов С.А // Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции. Вестник РАМН. 2012; 9: 4–12.

Источник: //ebolanews.ru/2017/02/porazhenie_cns_pri_vich_infekcii.html

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

При прогрессирующей мультифокальной  лейкоэнцефалопатии отмечается клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, которые могут сопровождаться снижением интеллекта, припадками. Симптомы медленно неуклонно прогрессируют до полной обездвиженности больных. Причиной этой энцефалопатии является паповавирус JC, действующий одновременно с ВИЧ. Помимо очагов демиелинизации, патогномонично выявление глиальных клеток с характерными включениями вокруг областей разрушения    миелина.    Эффективного    лечения    при    этом    заболевании    нет. Прогноз неблагоприятный, так как максимальная продолжительность жизни после появления первых симптомов не превышает 2 мес.

Церебральный токсоплазмоз является следствием реактивации латентной инфекции мозга внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii.

Клиническая картина обусловлена локализацией и активностью воспалительного процесса. Специфичных клинических симптомов этого энцефалита нет.

При томографии часто отмечаются множественные билатеральные кольцевые очаги, хотя эти изменения также не являются специфичными.

Точный диагноз может быть поставлен на основе данных о выявлении этого возбудителя различными методами в образцах биопсии. В некоторых случаях диагноз подтверждается косвенно, если состояние больного улучшается после назначения специфических препаратов (пириметамин, сульфадиазин и др.).

Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcusneofomans. Этот менингит, как правило, характеризуется выраженным менингеальным и общемозговым синдромами.

Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости на криптококк. У многих больных это заболевание является первым проявлением перехода из стадии латентного вирусоно сительств а в стадию СПИДа.

Специфическое лечение (амфотерицин В) приводит к регрессу симптоматики.

Практически не поддаетсялечению тяжелая мультифокальная полирадикулоневропатия, вызываемая цитомегаловирусом . Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др.

Реактивация латентной инфекции, вызванной Micobacteriumtuberculosis, приводит к развитию туберкулезного менингита , абсцессов мозга . Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами , Herpessimplexи Varicellazoster.

У 5 % больных СПИДом могут выявляться первичная лимфома ЦНС (преимущественно В-типа, в генезе которой большое значение имеет инфекция вирусом Эпштейна– Барра) и саркома Капоши  иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний. Первичная лимфома ЦНС – специфичное для СПИДа проявление. Пролиферируют обычно атипичные лимфоциты.

Опухоль распространяется периваскулярно, а клиническая картина зависит от локализации и объема опухоли.

Диагноз оппортунистической инфекции часто верифицируется только ретроспективно при ответе на специфическую терапию, подозрение может возникать при анализе неспецифических клинических симптомов, данных компьютерной и МР-томографии и основываться на серологических исследованиях или данных биопсии.

Помимо борьбы с непосредственно ретровирусом, проводится специфическое лечение того или иного инфекционного заболевания, развивающегося на фоне иммунодефицита. Активно используются комбинации иммуномодуляторов и противовирусных препаратов.

Например, рекомбинантный альфа-интерферон (дозы от 3 000 000 до 54 000 000 МЕ) самостоятельно или в комбинации с ретровиром или винбластином используют при лечении саркомы Капоши.

Среди противовирусных средств для лечения оппортунистических вирусных инфекций наиболее эффективным считается ацикловир – аналог пуринового нуклеозида, который после превращения в организме человека в трифосфат ацикловира ингибирует биосинтез ДНК вируса.

Вирусная форма фермента тимидинкиназы (точка приложения ацикловира) связывается с препаратом в 1 000 000 раз быстрее, чем фермент человека. Чаще используют внутривенные введения: по 5–10 мг/кг через 8 ч 5–10 дней в зависимости от тяжести поражения.

Побочные эффекты достаточно выражены, особенно опасна кристаллурия, наблюдаемая чаще при внутривенном введении, поэтому препарат вводят медленно в течение часа на фоне обильного питья, что следует учитывать при лечении энцефалитов с отеком мозга. Реже используется видарабин – аналог пуринового нуклеозида, который ингибирует ДНК-полимеразу, т.е.

этот препарат также эффективен только против ДНК-содержащих вирусов. Используется преимущественно внутривенный способ введения в течение 12 ч. При использовании видарабина возможны следующие побочные реакции: паркинсоноподобный тремор, атаксия, миоклонии, галлюцинации и дезориентация, при увеличении дозы возможна панцитопения. Противовирусные препараты в тяжелых случаях сочетают с плазмаферезом. В некоторых случаях эффективно сочетание противовирусных препаратов с интерферонами.

При грибковых инфекциях, в частности криптококковых менингитах и гистоплазмозе, чаще используют амфотерицин В.

Этот полиеновый антибиотик связывается со специфическим белком мембраны оболочки грибов и простейших, деформируя ее, что приводит к выходу калия и ферментов и соответственно гибели клетки.

Чаще используют внутривенно по 0,1 мг в 1 мл 5 % раствора глюкозы, может быть эффективным эндолюмбальное введение. Препарат высокотоксичен, наиболее опасно нарушение функции почек. Поэтому использовать его рекомендуют только при полной уверенности в серологически подтвержденном диагнозе.

При токсоплазмозе ЦНС используют сочетание хлоридина (пириметамина) и сульфаниламидов короткого действия (сульфазин, сульфадиазин, сульфадимезин). Эти препараты влияют на обмен фолиевой кислоты, оказывая совместное бактерицидное действие.

При туберкулезных поражениях используются обычные дозировки противотуберкулезных препаратов. Предпочтение отдается хорошо проникающему через ГЭБ изониазиду (300 мг в день peros), реже используют рифампицин (600 мг в день peros) и стрептомицин (0,75 г внутримышечно 6 раз в день).

Лимфома ЦНС поддается агрессивной радиационной терапии, без которой смерть больного может наступить в течение 2 нед. Медикаментозное лечение больных нейроСПИДом должно сочетаться с полноценным питанием для полдержания массы тела, вопросы питания должны быть рассмотрены уже при обнаружении позитивной реакции на ВИЧ.

Некоторые виды диет с низким содержанием белка могут быть опасны для таких больных, так как подавляется гуморальный иммунитет.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Оппортунического заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: //www.eurolab.ua/diseases/748

Оппортунистические инфекции при ВИЧ, как их определить и лечить

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Оппортунистические инфекции при ВИЧ относятся к заболеваниям, которые вызваны условно—патогенной флорой или патогенными грибковыми, бактериальными, а также вирусными агентами. При отсутствии заболеваний, которые приводят к снижению иммунных сил, данные патологии не развиваются.

Почему возникают оппортунистические инфекции

Оппортунистические инфекции при заражении ВИЧ развиваются в результате уничтожения клеток иммунной системы размножающимся вирусом.

По мере своей жизнедеятельности наблюдается снижение абсолютного количества иммунных клеток, что приводит к невозможности противостояния инфекционным агентам.
Иммунитет позволяет защитить организм не только от инфекций, но и бесконтрольного роста клеток.

Раковые клетки, постоянно образующиеся у человека не уничтожаются иммунной системой, что повышает риск развития злокачественного процесса.

Важно! Вирус иммунодефицита непосредственно не вызывает оппортунистические инфекции, так как он создаёт предрасполагающие факторы для их появления.

Организм становится уязвимым к патогенной и условно—патогенной флоре. Наиболее часто беспокоят пациента оппортунистические инфекции при ВИЧ на стадии СПИДа.

Что относят к оппортунистическим заболеваниям при ВИЧ

Оппортунистические инфекции развивающиеся при ВИЧ инфекции входят в группу заболеваний, появление которых связано со снижением иммунных сил.

У здорового человека данные патологии встречаются крайне редко, так как в норме защитные силы предотвращают их появление.

Существует пять основных групп заболеваний, которые относят к оппортунистическим. Это патологии, причина которых может быть:

  • Бактериальной;
  • Вирусной;
  • Грибковой;
  • Вызванной простейшими;
  • Аутоиммунной;
  • Злокачественной.

Основные заболевания

Оппортунистические инфекции при ВИЧ инфекции, длительно существующей у пациента, входят в отдельную группу патологий, вызванных снижением иммунных сил.

Бактериальная пневмония

Воспалительный процесс в легочной ткани наиболее часто развивается на фоне стафилококковой и стрептококковой инфекции, а также жизнедеятельности кишечной палочки. К бактериям присоединяется кандидоз бронхов, который замедляет выздоровление. В группу риска входят курящие пациенты, а также люди, контактирующие с токсическими веществами.

Пневмоцистная пневмония

Заболевание, вызванное одноклеточным условно—патогенным микроорганизмом, развивается при снижении иммунных сил. В данном случае воспаление носит преимущественно затяжной характер и может длиться на протяжении нескольких месяцев. Основным характерным симптомом является укорочение дыхания, так как не отмечается одышки или кашля.

ВПЧ

Вирус папилломы человека наиболее часто передаётся половым путём и одинаково встречается у лиц мужского и женского пола. Он характеризуется поражением не только слизистых, но и кожных покровов. Пациенты с ВИЧ—инфекцией сталкиваются с появлением кожных образований на различных участках, которые могут достигать значительных размеров.

Микобактериозы

Патологические процессы, вызываемые микробактериями туберкулеза, характеризуются повреждением легочной системы, а также кожи и лимфатических узлов. При иммунодефиците развивается диссеминированный процесс, который требует длительного применения лекарственных средств и контроля за состоянием легочной ткани.

Микозы

На фоне иммунодефицита характерно сочетание различных грибковых инфекций совместно с вирусом папилломы человека или грибковыми патологиями. Для них характерно течение в хронической форме с резистентностью к большинству лекарственных препаратов.

Криптококковый менингит

Одна из форм воспалительного процесса приводит к воспалению головного мозга с молниеносным течением часто приводит к смертельному исходу.

Криптоспоридиоз

Протозойная патология характеризуется поражением различных систем организма, с преимущественным воздействием на органы пищеварительного тракта. При снижении иммунных сил заболевание протекает с повреждением желчевыводящих протоков и легких. Возбудители могут вызывать воспаление печени с присоединением гнойной инфекции.

Токсоплазмоз

Заболевание, вызываемое простейшими, характеризуется внутриклеточным размножением паразита. Токсоплазмоз характеризуется поражением лимфатической системы, печени, легких, сердца, а также мышечных волокон. Наиболее опасна патология для ВИЧ—инфицированных беременных женщин, так как высока вероятность развития у плода пороков развития, несовместимых с жизнью.

Саркома Капоши

Заболевание злокачественной природы, которое связано с поражением эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов. Помимо повреждения слизистой рта наблюдаются изменения в лимфатической системе.

На поверхности слизистой появляются синюшные пятна, которые переходят в узловатые образования. Их диаметр может достигать 5 см. После лабораторного исследования, направленного на оценку состояния иммунной системы, проводится оценка гистологического материала.

После подтверждения диагноза на фоне ВИЧ—инфекции, к лечению добавляют химиопрепараты и интерфероны.

Инфекции желудочно—кишечного тракта (жкт)

При иммунодефиците организм человека подвержен присоединению различного рода инфекционных процессов. Наиболее часто выявляется цитомегаловирус, кандидоз пищевода, ротовой полости и кишечника, а также сальмонеллез и туберкулёз. Данные патологии протекают в хроническом течении и характеризуются частыми обострениями.

Кандидоз

Заболевание, вызванное грибами рода кандида встречается наиболее часто при ВИЧ—инфекции. Это объясняется высокой чувствительностью к снижению иммунных сил. В клинической практике обращаются за помощью преимущественно лица мужского пола. Помимо поражения ротовой полости и аногенитальной области наблюдается воспаление пищеварительного тракта.

Пациенты предъявляют жалобы на нарушение стула, трещины на слизистых оболочках, а также появление выраженного болевого синдрома во время полового акта при генитальной форме или глотания при приеме пищи. Отсутствие терапии приводит к резистентности заболевания и регулярному рецидивированию.

Для устранения симптоматики требуется регулярно проводить противорецидивное лечение.

Криптококкоз

Грибковое заболевание, которое вызвано дрожжевой флорой. У ВИЧ—инфицированных пациентов происходит поражение легочной ткани. При отсутствии своевременного лечения инфекция переходит на почки, печень, а также кости и ткань мозга.

При иммунодефиците криптококкоз характеризуется молниеносным течением, несмотря на то, что инфекция наиболее часто протекает в хронической форме.

В стадии СПИДа в течение короткого времени развивается генерализованный процесс с поражением головного мозга и формированием менингита.

Гистоплазмоз

Данный вид глубокого микоза поражает внутренние органы с нарушением работы печени, почек, селезенки и легочной ткани. Патология имеет несколько форм клинического течения, каждая из которых отличается особенностями симптоматики.

В острой форме клинического течения развивается выраженная боль в грудной клетке, лимфаденопатия, слабость, лихорадка. Подтвердить диагноз можно с помощью культуральных, микроскопических и гистологических исследований.

Для лечения данного заболевания к основной противовирусной терапии подключают средства с противомикотическим механизмом действия.

Рак шейки матки

Злокачественный процесс на органах малого таза наиболее часто сопряжён с вирусной инфекцией. Причиной его развития выступает вирус папилломы человека, который может быть представлен в нескольких типах. Проявляться он может в форме остроконечных кондилом, которые быстро растут при ВИЧ—инфекции.

При поражении шейки испеки длительное время вирус клинически не проявляется, на ранних стадиях его удаётся выявить с помощью мазков на онкоцитологию, а также при плановом осмотре у гинеколога.

В основе терапии лежат средства с противовирусным механизмом действия, а также вещества, поднимающие иммунные силы.

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции

Развитие менингита при иммунодефицитном состоянии может быть связано с вирусной или бактериальной инфекцией. Наиболее часто воспаление спровоцировано цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, а также токсоплазмой. Энцефалопатия провоцирует поражение зрительных нервов и нарушение работы жизненно—важных функций.

Поражения кожи и ногтей при ВИЧ инфекции – дерматологические проявления СПИДа

Кожные высыпания развиваются на фоне иммунодефицита при длительном отсутствии противовирусной терапии. Наиболее часто они спровоцированы чесоткой, грибковой флорой. Пациенты отмечают образование язвенных дефектов, которые требуют длительного лечения.

Герпетическое поражение

Заболевание, которое вызывается герпес симплекс на фоне иммунодефицита характеризуется частыми обострениями с появлением высыпаний на поверхности слизистых оболочек.

Пузырьки, заполненные жидкостью, вскрываются с образованием раневой поверхности, которая служит входными воротами для другой инфекции. Вирус герпеса распространяется по нервным волокнам, поражая всю систему.

Противовирусные средства устраняют симптомы на непродолжительное время, поэтому, пациенты должны регулярно принимать лекарства с противовирусным механизмом действия.

Туберкулёз

Туберкулёз легких, клиника и диагностика которого при ВИЧ—инфекции известна специалистам, относится к числу наиболее распространенных оппортунистических заболеваний.

Передача микобактерий возможна во время разговора, кашля или чихания. Заболевание является наиболее опасным осложнением, так как может быстро поражать легочную ткань до смертельного исхода.

Поэтому, пациентам инфицированным вирусом иммунодефицита человека необходимо регулярно выполнять флюорографию.

Цитомегаловирус

Заражение данной оппортунистической инфекцией происходит при половых контактах или воздушно—капельным путём.

На начальных стадиях цитомегаловирус может напоминать респираторную вирусную инфекцию, которая сопровождается ринореей, увеличением аденоидов в размерах, а также головной и мышечной болью. По мере прогрессирования происходит поражение нервной системы с развитием невралгии.

К наиболее опасным осложнениям относят некроз кишечника и воспаление в ткани печени и селезенки. Отсутствие лечения приводит к некрозам в головном мозге.

Диагностика

Для выявления оппортунистических инфекций применяются различные виды микробиологического исследования. К ним относят:

  • Бактериологический метод. При его выполнении выделяют чистую культуру инфекционного агента.
  • Микроскопию. Анализ применим только в случае, если в мазке содержится бактериальных клеток больше 105 на мл, лучше его использовать в качестве начального способа диагностики. Это связано с тем, что врач может выявить лишь групповую принадлежность возбудителя.
  • Серологический метод. Исследование применяется для того, чтобы количественно выявить вид и тип агента в патологическом очаге или любой биологической жидкости.
  • Культуральный метод. Его применение показано для идентификации определенного вида возбудителя с последующей оценкой чувствительности к лекарственным средствам.

Профилактика

Предотвращение оппортунистических инфекций включает меры специфической и неспецифической профилактики. К мерам неспецифической профилактики относят правила, которые будут направлены на исключение контакта с инфекционными агентами. Среди них:

  • Регулярное мытьё рук после посещения общественных мест, прогулок, а также уборки. В данном случае снижается риск заражения туберкулезом или другими вирусными инфекциями.
  • Исключение или максимальное ограничение контакта с животными, которые гуляют или живут на улице. Это позволяет предотвратить контакт организма с токсоплазмой или пневмоцистами.
  • Проведение строгого ветеринарного контроля среди домашних животных для исключения носительства криптоспоридий.
  • Исключение употребления мяса не прошедшего или прошедшего слабую термическую обработку для уничтожения токсоплазмы.
  • Проведение работ в саду, а также общественных местах с помощью защитных средств, например перчаток или масок.

К мерам специфической профилактики относят проведение вакцинации, которая создаёт готовый иммунитет. Прививки выполняют согласно календарю, утверждённому министерством здравоохранения.

При этом запрещено использовать живые вакцины, за исключением коревой краснухи.
Для детей, рождённых от ВИЧ—инфицированных матерей после родов проводится профилактика пневмоцистной пневмонии.

Для этого используют Бисептол в концентрации, соответствующей возрасту и массе тела.

Важно! Для предотвращения заболеваний, вызванных ВИЧ—инфекцией, необходимо в ранние сроки обратиться за помощью к специалисту с целью подбора противовирусной терапии.

Своевременное лечение позволит снизить риск осложнений и восстановить работу иммунной системы.

Рекомендации

Если при ВИЧ инфекции возникают оппортунистические заболевания необходимо сразу обращаться к врачу в медицинскую клинику. Не пытайтесь лечить заболевание сами, это может значительно ухудшить ваше состояние. Только врач знает, какое лечение вам назначить.

Полная версия статьи на medsito.ru

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/5989a8c73c50f7cb8127e314/5cb2cb2b7c45ef00b542eef0

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий