Острое нарушение мезентериального кровообращения

59.Острые нарушения мезентериального кровообращения. Клиника, диагностика, лечение

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острое нарушениемезентериального кровообращения –патологическое состояние, обусловленноевнезапным прекращением кровотока помагистральным сосудам кишечника. Крайнетяжелое течение, высокая летальность(90%).

Механизм развития:эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен,окклюзия артерий в результате расслоениястенок аорты, сдавление сосудов опухолями,перевязка сосудов.

Стадии заболевания:ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояниекровообращения: компенсация, субкомпенсация,декомпенсация.

Основной источникэмболии – тромбы в левых полостяхсердца; причина острого тромбоза –поражение стенки мезентериальныхартерий вследствие атеросклероза илинеспецифического аорто-артериита. Приэмболической или тромботической окклюзии1 сегмента ствола верхней брыжеечнойартерии – тотальное ишемическоепоражение тонкой кишки, захватываетслепую или всю правую половину толстойкишки.

Жизнеспособный только начальныйотрезок тощей кишки из-за сохранениякровотока по первой ветви верхнейбрыжеечной артерии и наличия коллатералейс бассейном чревного ствола. Окклюзия2-го сегмента – ишемия терминальнойчасти тощей и всей подвздошной кишки.Жизнеспособен участок тощей кишки 1-2м.

Окклюзия 3-го сегмента – кровообращениесклонно к компенсации, в случае развитияинфаркта происходит поражение толькочасти подвздошной кишки. Сочетаниеострой окклюзии 1-го сегмента верхнейбрыжеечной артерии с облитерацией устьянижней брыжеечной артерии приводит кразвитию тотального поражения тонкойи толстой кишок.

Нарушение мезентериальногокровообращения в системе нижнейбрыжеечной артерии встречается редковследствие компенсации кровотока влевой половине ободочной кишки из-захороших коллатеральных связей сосудовэтого отдела киш-ка с системами верхнейбрыжеечной и внутренних подвздошныхартерий. Тромбоз воротной вены редкоприводит к нарушениям жизнеспособностикиш-ка, т.к.

осуществляется компенсацияоттока крови через портокавальныеанастомозы. При первичном тромбозеинтестинальных вен выявляют ограниченныепоражения тонкой кишки длиной не более1 м.

Клиника.Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные болив животе, локализованы в эпигастральнойобласти или по всему животу (раздражениеверхнебрыжеечного и солнечногосплетений), не купируются наркотическимианальгетиками, некоторый эффект оказываютспазмолитики. Рвота желудочным содержимым.Диарея.

Бледность кожных покровов.Симптом Блинова – повышение систолическогоАД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Животпри глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоздо 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) –интенсивность болей уменьшается,локализация в зоне расположенияпораженного участка кишки.

Появлениепримеси крови в рвотных массах (поражениетощей кишки). Кровь в каловых массах(«малиновое желе»). Выраженная пальпаторнаяболезненность. Патогномоничный симптомМондора: в месте инфаркта кишки пальпируютинфильтрат мягкоэластической консистенциибез четких границ. Прогрессирующаяинтоксикация, эйфория.

АД нормализуется,тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*109/л.Стадия перитонита (через 18-36 ч посленачала окклюзии) – боли по всему животу,усиливаются при перемене положениятела, кашле. Болезненность при поверхностнойпальпации, симптом Щеткина-Блюмберга.

Характерный признак – полное отсутствиекишечных шумов в животе (симптом «гробовойтишины»), над брюшной полостью выслушиваютсердечные тоны.

Диагностика.Ангиографическое исследование в прямойи боковой проекциях с последующеймезентерикографией. Ультразвуковоеангиосканирование с УЗ доплерографиейи цветным доплеровским картированием.

Лапароскопия: в стадии ишемии париетальнаяи висцеральная брюшина остается гладкойи блестящей, выпота нет, петли кишокслегка цианотичны, пульсация краевыхсосудов исчезает; в стадии инфаркта вмалом тазу и латеральных каналахгеморрагический выпот, стенка кишкикрасного цвета, отечна, перистальтикаотсутствует; в стадии перитонита вбрюшной полости большое количествомутного геморрагического выпота, брюшинасерого цвета с наложениями фибрина,петли кишечника коричневого, черногоили зеленого цвета.

Диф.диагностикас острой кишечной непроходимостью,печеночной и почечной коликами, острымпанкреатитом, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение: экстренноехирургическое вмешательство. Способывосстановления мезентериальногокровотока – эмболэктомия из верхнейбрыжеечной артерии (баллонным катетеромФогарти), тромбинтимэктомия, обходноешунтирование, реимплантация артерии ваорту, тромбэктомия из вен.

Резекциякишечника при тромбозе и эмболиидистальных ветвей верхней или нижнейбрыжеечной артерии, ограниченном попротяжению венозном тромбозе. В случаяхпоражения подвздошной, слепой и восходящейободочной кишок выполняют правостороннююгемиколэктомию с еюнотрансверзостомией.

Операцию при некрозе левой половинытолстой кишки заканчивают резекциейсигмовидной кишки либо левостороннейгемиколэктомией. Резекцию завершаютналожением одноствольной колостомы.Вмешательство на кишечнике завершаютназоинтестинальной интубацией.

Предоперационнаяподготовка – вос-ние ОЦК, улучшениетканевой перфузии, нормализация сердечнойдеятельности, коррекция метаболическихнарушений, снижение эндотоксикоза.

Впослеоперационном периоде лечениевключает мероприятия, направленные наулучшение системного и тканевогокровообращения, поддержание адекватногогазообмена и оксигенации, коррекциюметаболических нарушений, борьбу стоксемией и бактериемией. В случаерецидива сосудистой окклюзии выполняютрелапаротомию.

Источник: //studfile.net/preview/1633205/page:24/

Острая окклюзия мезентериальных сосудов

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием.

Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов – неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника.

В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и вы­сокой летальностью.

Локализация и протяжен­ность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока.

В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная арте­рия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения.

Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.

Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия.

При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова).

При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью.

Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недоста­точного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др.

Декомпенсация мезентериального кровообра­щения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.

Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».

В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе.

Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами.

Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опо­рожнение кишечника»).

Наблюдается резкая бледность кожных по­кровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия.

Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.

В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника со­храняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.

Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.

Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости.

Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии.

При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.

Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изме­нения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.

При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.

Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).

При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсро­ченного анастомоза.

Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюш­ной полости для предупреждения гангрены и перитонита.

Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт ки­шечника и восстановить его функции.

Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%.

Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/acute-mesenteric-ischemia

Острое нарушение мезентериального кровотока. Кровоснабжение кишечника

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острое нарушение мезентериального кровотока — тяжелейшее заболевание как у молодых, так и у лиц пожилого и старческого возраста с громадной летальностью, которая, по данным академика B.C. Савельева и И.В. Спиридонова, достигает до 85—100% в зависимости от распространенности острой ишемии кишечника.

Причины столь высокой летальности: поздняя госпитализация, несвоевременная диагностика, отсутствие безопасных тромболитиков, соответственно — неадекватное лечение. В связи со сниженным барьером чувствительности позднее обращение к специалистам особенно актуально для стариков.

Кроме того, необходимо подчеркнуть и анатомо-физиологические особенности у них кишечного кровоснабжения: 1. крайняя недостаточность коллатерального кровоснабжения и возможности компенсации кровообращения через коллатерали; 2. быстрый некроз слизистой и стенок при острой ишемии и венозном тромбозе;

3. частые ангиоспазмы, наступающие во время пищеварения и перистальтики кишечника.

Помимо всего, острые нарушения мезентериального кровоснабжения у рассматриваемой категории больных чаще возникают на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердечных сокращений, эндокардита, тромбоза аорты, заболеваний, сопровождающихся гиперкоагуляцией (злокачественных новообразований), обезвоживанием, декомпенсацией сердечной деятельности и др.

Первыми клинико-морфологическую картину артериальной непроходимости описали немецкие патологи R. Tiedemann и R.K. Virchov. Модель инфаркта кишечника создал М. Litten путём перевязки ВБА.

С помощью этой модели он обосновал, что основной причиной сосудистых расстройств кишечника служит закупорка крупных артериальных сосудов.

Правильный дооперационный диагноз при эмболии верхней брыжеечной артерии поставил Opolzer.

Первую успешную эмболэктомию из ВБА без резекции кишки выполнил в 1955 г. Veil, а в 1957 г. эмболэктомию выполнили Shaw и Rutledge.

В разработку вопросов диагностики, тактики и лечения острого мезентериального кровообращения наибольший вклад в России внесла клиника факультетской хирургии РГМУ, возглавляемая академиком РАН и РАМН B.C. Савельевым, который в 1979 г. вместе с И.В.

Спиридоновым написал монографию «Острые нарушения мезентериального кровообращения», являющуюся настольной книгой хирургов, занимающихся этой проблемой.

Основные вопросы кровоснабжения кишечника были описаны еще А. Везалием.
Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя висцеральными ветвями брюшной аорты: верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия, без сомнения, играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта.

Верхняя брыжеечная артерия отходит от передней полуокружности аорты обычно чуть выше отхождения почечных артерий, на уровне диска I и II поясничных позвонков. В своем начале она имеет диаметр 0,5—1 см.

Артерия проходит непосредственно сзади шейки поджелудочной железы, а затем пересекает спереди 12-перстную кишку.

Первая ветвь ВБА — нижняя панкреатодуоденальная артерия, которая идет вверх позади головки поджелудочной железы до соединения с верхней панкреатодуоденальной ветвью желудочно-дуоденальной артерии. Эти небольшие, диаметром 1—2 мм, сосуды имеют важное клиническое значение.

Во-первых, они играют основную роль в кровоснабжении головки поджелудочной железы и нижней части общего желчного протока. Еще важнее то, что этот анастомоз представляет главный коллатеральный путь между зонами, кровоснабжаемыми чревным стволом и верхней брыжеечной артерией, и при окклюзии ВБА может дилатироваться в значительной степени.

При выходе из зоны двенадцатиперстной кишки ВБА проходит вниз в корне брыжейки тонкой кишки к правой подвздошной ямке, как правило, с изгибом в левую сторону.

Ее следующая ветвь после нижней панкреатодуоденальной артерии — средняя ободочная артерия, которая, отходя от правой стороны ВБА, достигает поперечноободочной кишки и разделяется на левую и правую ветви, составляющие часть важного маргинального (краевого) кровоснабжения толстой кишки.
Почти на 4 см ниже средней ободочной артерии от ВБА отходит обычно очень небольшая правая ободочная артерия.

Основной ствол ВБА идет вниз и входит в систему маргинального кишечного кровообращения в виде подвздошно-ободочной артерии (a. ileocolica).

Из этих трех сосудов правой половины толстой кишки анатомически постоянна лишь подвздошно-ободочная артерия, которая снабжает начальную часть правой половины толстой кишки.

От основного ствола правая и средняя ободочные артерии часто отходят вместе. В 10% случаев правая ободочная артерия отходит от подвздошно-ободочной артерии.

В тонкий кишечник кровь поступает из ветвей, отходящих от левой стороны ВБА, через так называемые кишечные артерии, число которых колеблется от 3 до 12, и из ряда артериальных дуг; их количество увеличивается сверху вниз, а строение усложняется.

Нижняя брыжеечная артерия намного меньше, чем ВБА. Она отходит от переднелевой поверхности аорты приблизительно на 3—4 см выше бифуркации. Левая ободочная артерия идет кверху и до соединения с маргинальной артерией ободочной кишки отдает до 3—4 ветвей vasa recta.

Далее она спускается позади ректосигмоидального соединения и прямой кишки, заканчиваясь a. haemorrodalis superior, которая делится на три крупные артериальные ветви (одна слева и две справа).

Эта нижняя зона кровоснабжения нижней брыжеечной артерии широко анастомозирует с коллатералями ветвей внутренней подвздошной артерии (точнее, со средней прямокишечной артерией, отходящей от внутренней половой артерии).

Промежуточные артерии. Между тремя главными ветвями аорты и микроскопическими сплетениями, которые непосредственно кровоснабжают структуры внутренних органов, находится сеть достаточно крупных сосудов. Эти сосуды важны с клинической точки зрения, поскольку именно там может быть локализован патологический процесс или повреждение вследствие случайной или хирургической травмы.

Данная промежуточная часть системы кровообращения включает кишечные сосуды и аркады тонкого кишечника, маргинальное кровообращение и vasa recta толстой кишки.

Окклюзия какого-то отделенного сосуда этой системы не приводит ни к расстройству кровообращения в слизистой оболочке, ни к нарушению функции кишечника.

Однако поражение нескольких сосудов, как это может быть при эмболии или тромбозе на фоне атероматоза, а также вследствие ранения, образования гематомы в результате плохо выполненной хирургической резекции, может быть причиной значительных расстройств вплоть до полного некроза кишки.

Ввиду особенностей архитектоники этих сосудов, повреждения, локализованные в правом углу по отношению к длинной оси кишечника, менее опасны, чем расположенные параллельно ему.

Ветви ВБА, идущие к тонкой кишке, в самом начале имеют небольшой диаметр, расположены с интервалом 1—2 см и не формируют аркадной системы. Проходя вниз вдоль тонкого кишечника, сосудистая система становится более сложной, образует три-четыре яруса параллельных аркад.

Кровоснабжение терминального отдела подвздошной кишки имеет анатомические особенности, отражающие эмбриогенез.

В период внутриутробного развития плода, когда его размер достигает 17 мм, основная правая дистальная ветвь ВБА (будущая подвздошно-ободочная артерия) кровоснабжает зачаток, из которого образуются слепая кишка, червеобразный отросток и терминальный отдел подвздошной кишки. Этот сосуд формирует лишь одну коллатераль к дистальной части пупочной петли.

Таким образом, в процессе эмбрионального развития возникают две различные сосудистые зоны, связанные с верхней брышеечной артерией: 1) проксимальный сегмент пупочной петли, из которого образуются третья и четвертая части двенадцатиперстной кишки, вся тощая и большой отдел подвздошной кишки, кровоснабжается через сеть коллатералей, отходящих от левой стороны артерии;

2) дистальный сегмент пупочной петли, образующий терминальный отдел подвздошной кишки, слепую и восходящую кишку, а также большую часть поперечной ободочной кишки, сегмент снабжается кровью через 2—3 ветви, отходящие от правой стороны верхней брыжеечной артерии.

Это объясняет, почему область между двумя указанными сегментами подвздошной кишки, один из которых относится к зоне со многими сосудами, а другой — к зоне с малым числом сосудов, получила репутацию имеющей скудное кровоснабжение.

На самом деле исследования последних лет показали, что такая точка зрения на анатомию взрослого организма неправильна. Vasa recta равномерно распределяются на всем протяжении подвздошной кишки, за исключением ее последних 5 см, где промежутки между сосудами больше. Однако терминальный отдел подвздошной кишки отчасти снабжается по коллатералям от сосудов слепой кишки.

– Также рекомендуем “Промежуточные сосуды тонкой кишки. Расположение”

Оглавление темы “Патология желудочно-кишечного тракта”:

Источник: //meduniver.com/Medical/Xirurgia/narushenie_mesenteralnogo_krovotoka.html

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий