Отравление салицилатами

XVI. Отравление салицилатами

Отравление салицилатами

А. Общие сведения

1. Салицилаты —наиболее частая причина тяжелыхлекарственных отравлений в США. Чащевсего происходит отравлениеаспирином,однако нередки также отравлениясалициловойкислотойи маслом грушанки.

а. Аспирин.Таблеткиаспиринадля взрослых содержат 325 мг препарата,а таблетки для детей — 80 мг. Внекоторых таблетках содержаниеаспиринадоходит до 750 мг.

б. Масло грушанкисодержит в 1 мл примерно 0,7 гметилсалицилата.Это вещество очень токсично: 1—2 чайныеложки могут оказаться смертельными длядетей младшего возраста.

2. Токсическая дозасалициловойкислотыдля здорового человека —примерно 250 мг/кг. При дегидратацииили почечной недостаточности отравлениемогут вызвать и более низкие дозы.

3. Фармакокинетика

а. Салицилатыхорошо всасываются в ЖКТ, через 1 чпосле приема в кровь поступает примерно50% дозы. Масло грушанки может вызватьотравление, проникая через кожу.

б. Послевсасыванияаспиринбыстро гидролизуется с образованиемсалициловой кислоты.

в. Салициловаякислота в крови связывается альбумином.Степень связывания варьирует, но притоксической концентрации препаратадостигается насыщение участковсвязывания.

г. Салициловаякислота выводится почками в неизмененномвиде или в соединении с глюкуроновойкислотой. Салициловая кислотареабсорбируется преимущественно внедиссоциированном виде, при ощелачиваниимочи ее экскреция увеличивается почтив 5 раз.

4. Симптомы отравления

а. Преобладаютневрологические нарушения.

1) Ранниепризнаки — шум в ушах и снижениеслуха.

2) При тяжеломотравлении возникает возбуждение,переходящее в делирий, который сменяетсясопором и комой.

3) Возможныэпилептические припадки, обусловленныекак прямым действием салицилатов, таки вторично возникающей гипогликемиейили снижением концентрации ионизированногокальция в сыворотке (см.гл. 14, п. XVI.А.4.б.4.б).

4) В токсическихдозах салицилаты стимулируют дыхательныйцентр и вызывают гипервентиляцию, обычнос тахипноэ и респираторным алкалозом.

5) При приемеочень больших доз дыхание угнетается.

б. Метаболическиенарушения

1) Салицилатынарушают углеводный обмен.

а) У детеймладшего возраста возможна гипогликемия.

б) Нарушаетсяутилизация глюкозы нервными клетками,и поэтому мозг может испытывать недостатокглюкозы даже при ее нормальном уровнев крови.

в) Частоотмечается легкая или умереннаягипергликемия.

2) При тяжелойинтоксикации возможен метаболическийацидоз с повышенным анионным интерваломи органической ацидурией.

3) Органическаяацидурияс глюкозурией или безнее вызывает осмотический диурез,который, в свою очередь, приводит кдегидратации.

4) Длительныйреспираторный алкалоз приводит кэлектролитным нарушениям.

а) Происходитпотеря натрия и калия с мочой. Пригипокалиемии метаболический ацидоз некорректируется введением щелочныхрастворов, пока уровень калия не вернетсяк норме.

б) Респираторныйалкалоз сопровождается снижением уровняионизированного кальция в сыворотке,что может вызывать тетанию и эпилептическиеприпадки.

5) Возможноразвитие синдрома гиперсекреции АДГ.

в. Геморрагическиеосложнения

1) В токсическихконцентрациях салицилаты оказываютантикоагулянтное действие, удлиняя ПВи снижая активность фактора VII.

2) Даже втерапевтических дозах салицилатынарушают агрегацию тромбоцитов.

3) Салицилатыоказывают местное раздражающее действиена слизистую желудка и могут вызватьжелудочно-кишечное кровотечение.

г. Токсическое действиена печеньприводит к повышениюактивности печеночных ферментов, чтоиногда служит основанием для ошибочнойдиагностики синдрома Рейе (у детей) илипеченочной энцефалопатии (у взрослых).

д. Описаныслучаи некардиогенного отека легких.

Б. Диагностика

1. Отравлениесалицилатами чаще всего возникает:

а. У детей до5 лет — в результате случайногоприема таблеток.

б. У подросткови молодых людей — в результатенамеренного приема с целью самоубийства.

в. У больныхревматизмом — вследствие неумышленнойпередозировки.

2. Прианамнестических указаниях на приембольшой дозы салицилатов диагнозочевиден. Однако часто встречаетсяхроническая передозировка, когда лечащийврач даже не знает о приеме больнымсалицилатов.

3. Отравлениесалицилатами следует заподозрить принарушении сознания, гипервентиляции иреспираторном алкалозе.

4. Диагнозподтверждают исследованием концентрациисалицилатов в сыворотке. Если онапревышает 30 мг%, то возникают легкиесимптомы.

Нарушение сознания игипервентиляция развиваются, есликонцентрация салицилатов выше 40 мг%.

Если ранее больной длительно принималсалицилаты, то их концентрация в сывороткебудет плохо коррелировать с клиническойкартиной, однако исследование позволитустановить или отвергнуть диагноз.

5. Для быстройдиагностики используют пробу с FeCl3(исследование на салицилаты).

а. К 3—5 млподкисленной мочи добавляют несколькокапель 10% раствора FeCl3. Фиолетовоеокрашивание говорит о положительномрезультате.

б. Пробавысокочувствительна, поэтому положительныйрезультат не обязательно указывает наотравление.

в. FeCl3реагирует только с салициловой кислотой,но не саспирином.Поэтому проба не подходит для определенияаспиринав содержимом желудка.

г. Фенотиазинытоже взаимодействуют с FeCl3, нодают не фиолетовое, а розовое окрашивание.

д. С FeCl3реагирует также ацетоуксусная кислота,образующаяся при кетоацидозе. Однакоее присутствие можно исключить, прокипятиви подкислив мочу перед добавлениемFeCl3.

Источник: //studfile.net/preview/6202452/page:25/

Лечение отравления аспирином и другими салицилатами

Отравление салицилатами

а) Гидратация. Пациенты с тяжелыми клиническими симптомами обычно обезвожены. Они должны получить побольше жидкости в виде гипотонического раствора глюкозы (в 0,25—0,5 н.

физиологическом растворе) при использовании уровня диуреза (3 мл/кг в час у детей и 100— 200 мл/ч у взрослых) как меры адекватного обводнения организма.

При поступлении больного необходимо оценить у него параметры почечной функции (сывороточный креатинин, азот мочевины крови).

б) Электролиты. Необходимо тщательно следить за электролитным балансом. Обычно у пациентов гипокалиемия и, исходя из сывороточных уровней калия и креатинина, нужно ввести им калий.

Помните, что ацидоз может маскировать гипокалиемию. Скорость введения калия взрослому, если только гипокалиемия у него не тяжелая (менее 2,5 мэкв/л), ограничивают 10 мэкв/ч.

Перед началом калийной терапии надо восстановить диурез.

в) Метаболический ацидоз. Ацидоз корректируют как можно быстрее, поскольку низкий рН сыворотки увеличивает проницаемость тканей, особенно центральной нервной системы, для салицилатов.

Уровень рН крови доводят до нормы, ориентируясь на его артериальное значение. Если рН ниже 7,2, вводят ударную дозу бикарбоната натрия 1 — 1,5 мэкв/кг и снова проверяют рН.

Когда рН выше 7,25, бикарбонат можно добавить в первый флакон для инфузионной терапии. Одновременно корректируют гипокалиемию.

Для принятия решения о необходимости ощелачивания мочи и/или диализа гораздо важнее не результаты анализа номограммы, а клинические критерии (например, психическое состояние, шум в ушах, тахипноэ, ацидоз, перегрузка жидкостью, отек легких, эпилептические припадки).

г) Тетания. Если уровень ионизированного кальция понижен, внутривенно вводят его глюконат (5—10 мл взрослым). Форсированный щелочной диурез может ухудшить индуцированные гипокальциемией симптомы.

д) Гипогликемия.

Всем пациентам с угнетением центральной нервной системы необходимо вводить внутривенно глюкозу (50 % раствор декстрозы: 50 мл или 1 мл/кг), поскольку гипогликемия мозга возможна и при нормальном сывороточном уровне сахара.

Последний необходимо измерить у больного при поступлении независимо от симптомов со стороны центральной нервной системы. Гипогликемию корректируют немедленно, включая глюкозу во все внутривенные растворы.

е) Эпилептические припадки. Судороги указывают на серьезный прогноз и необходимость выведения салицилата посредством гемодиализа. Их купируют внутривенным введением диазепама (дозы 0,1—0,2 мг/кг детям и 5 мг взрослым).

Врач должен внимательно следить за признаками возможных метаболических аномалий (например, гипонатриемии, гипогликемии, гипокальциемии) и отека мозга (отека диска зрительного нерва).

Если припадок не купируется сразу же, надо подумать о введении глюкозы и кальция.

ж) Синдром Рея (Рейе). Лечение взрослых с синдромом Рейе призвано устранить в первую очередь энцефалопатию, главным образом повышенное внутричерепное давление. Пациентов госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

Койка устанавливается головным концом вверх под углом 40°, чтобы свести к минимуму влияние повышенного давления в яремных венах на внутричерепное давление. Необходимо избегать гиперкапнии и болевых стимулов. Быстро вводят маннитол в дозе 0,2—1,0 г/кг. Показана неотложная гипервентиляция.

В упорных случаях жизнь могут спасти барбитураты короткого действия. Полезен непрерывный мониторинг внутричерепного давления с помощью хирургически установленных экстрадуральных датчиков.

з) Поражение желудка. Предварительные эндоскопические исследования на добровольцах, получивших провокационную дозу аспирина, наводят на мысль о возможной профилактике индуцируемых им морфологических поражений с помощью ингибиторов протонного насоса.

Лекарства, защищающие слизистую желудка, особенно антациды, анальгетики (например, мизопростол), простагландины и сукральфат, ослабляют обратную диффузию ионов водорода, вызываемую аспирином.

Блокаторы Н2-рецепторов (например, омепразол) способны эффективно защитить слизистую желудка от индуцируемых аспирином поражений, которые визуализируются при гастроскопии.

2. Очистка пищеварительного тракта после отравления аспирином

Токсичные дозы салицилатов вызывают спазм привратника и замедляют опорожнение желудка; после приема препаратов с кишечно-растворимым покрытием или пролонгированного действия пиковый плазменный уровень может не достигаться и через сутки. Промывание желудка позволяет удалять из него фрагменты таблеток в период до 12 ч после их приема внутрь.

Большинство исследований, касающихся применения активированного угля после перорального применения салицилатов, проведено на здоровых добровольцах. В одной из этих работ клинически значимое усиление выведения лекарства после приема множественных доз активированного угля не подтвердилось.

В одной из публикаций обобщен опыт применения этого метода у двух пациентов с салицилатной передозировкой. У обоих сывороточная концентрация салицилата продолжала расти и после введения множественных доз угля.

У одного пациента через 26 ч после приема лекарства этот уровень достиг 78 мг/100 мл, и спустя еще 3,5 ч он умер; второй выжил.

В другой публикации высказана мысль о десорбции аспирина из активированного угля, однако методологические упущения ставят этот вывод под сомнение.

Польза такого способа очистки пищеварительного тракта при реальных салицилатных отравлениях еще нуждается в подтверждении.

Рандомизированное контролируемое катамнестическое исследование, которое провели Tenenbein и соавт., говорит о неэффективности введения как множественных доз активированного угля, так и полного промывания кишечника в плане усиления экскреции уже всосавшегося салицилата у отравившихся им пациентов.

а) Слабительные средства. При лечении острой салицилатной интоксикации множественными дозами активированного угля и цитрата магния наблюдалась гипермагниемия.

По-видимому, при использовании этого слабительного необходимо проводить серийные определения уровня магния в крови на протяжении всего курса терапии.

Четыре исследования с участием людей по изучению передозировки аспирина не показали какой-либо дополнительной пользы при добавке к активированному углю слабительного. После применения множественных доз слабительного зарегистрирован летальный исход.

б) Ощелачивание мочи. Ощелачивание мочи (поддержание ее рН в интервале 7,5—8,5) может быть не менее эффективным и более безопасным подходом, чем форсированный щелочной диурез.

При слабой интоксикации в первый флакон с 5 % раствором декстрозы добавляют бикарбонат натрия в дозе 1 мэкв/кг. Если спустя несколько часов ощелачивания еще не произошло, эту дозу можно повторить.

При более тяжелых отравлениях вводят ударную дозу бикарбоната натрия (50—100 мэкв за 1—2 ч), тщательно следя за рН крови и мочи. Гипокалиемию следует корректировать через отдельный внутривенный катетер, поскольку иначе могут образоваться бикарбонатные соли.

Кроме того, устранение гипокалиемии необходимо для ощелачивания мочи. Удержание калия почками может снизить содержание бикарбоната в моче.

Экскреция с ней салицилата возрастает, когда рН превышает 7,5, и достигает оптимального уровня при рН 8,0—8,5. У некоторых пациентов с тяжелой интоксикацией и хронической передозировкой ощелачивание провести трудно. Врач должен внимательно следить за водным и электролитным балансом больного, особенно уровнем калия.

При средней тяжести и тяжелом отравлении назначают рентгенографию грудной клетки и определение газового состава артериальной крови. Если обнаружен значительный артериально-альвеолярный градиент кислорода, жидкости следует вводить осторожно, обдумывая альтернативный метод усиленного выведения токсина (например, гемодиализ).

У пациента возможно развитие гипокальциемии и отека легких. Ощелачивание прекращают, когда при повторных определениях уровни салицилата оказываются ниже 35—40 мг/100 мл. Помните, что быстрое изменение электролитного состава бывает опаснее самого отравления.

в) Экстракорпоральные методы. Гемодиализ эффективно увеличивает клиренс салицилата и улучшает водный и электролитный баланс пациента.

К зависящим от специфики его состояния показаниям в данном случае относятся сердечная или почечная недостаточность, упорный ацидоз и тяжелый водный дисбаланс.

О необходимости гемодиализа свидетельствует сывороточный уровень салицилата выше 100—120 мг/100 мл после острой однократной передозировки. Эпилептические припадки свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе и иногда требуют диализа при более низкой концентрации.

При хронической салицилатной интоксикации диализ можно начинать при уровнях лекарства в крови всего 60—80 мг/100 мл. Jacobsen и соавт.

полагают, что теоретически гемодиализ предпочтительнее гемоперфузии при корректировке кислотно-щелочных и электролитных расстройств, поскольку он не связывает тромбоциты и требует для проведения меньше гепарина.

Одна из схем лечения салицилатного отравления представлена на рисунке ниже.

Гемоперфузия через активированный уголь по сравнению с гемодиализом обеспечивает лучший клиренс салицилата, но не настолько эффективно, как он, корректирует водный и электролитный дисбаланс. Перитонеальный диализ явно проигрывает гемодиализу и гемоперфузии, но также увеличивает клиренс салицилата.

3. Антидоты аспирина и салицилатов

Антидоты для лечения пероральных передозировок салицилатов не известны, но пациенты с такими отравлениями иногда одновременно принимают ацетаминофен, для которого противоядием служит АЦЦ (N-ацетилцистеин). Если анамнез не исключает применения ацетаминофена, как минимум через 4 ч после приема лекарств надо определить уровень этого соединения в крови.

4. Поддерживающая терапия при отравлении аспирином и другими салицилатами

а) Гипопротромбинемия. Маленькое протромбиновое время обычно не приводит к серьезным осложнениям, если только не указывает на фоновую геморрагическую аномалию. Относительный дефицит витамина К можно лечить его внутривенными дозами 2,5—5 мг/сут.

б) Гиперпирексия. Если ректальная температура выше 40 °С, нужно использовать охлаждающее одеяло или лед под мышки и в пах. За температурой тщательно следят с помощью ректального термометра-щупа, а охлаждающие процедуры прекращают, когда она опускается ниже 38,5 °С. Можно использовать альтернативный метод, оставив пациента непокрытым в прохладном помещении.

– Также рекомендуем “Схема лечение поноса и болей в животе связанных с приемом антибиотиков”

Оглавление темы “Отравление лекарствами”:

Источник: //meduniver.com/Medical/toksikologia/lechenie_otravlenia_aspirinom.html

Отравление салицилатами. Клинический случай

Отравление салицилатами

Бригадой скорой помощи в отделение неотложной медицинской помощи был доставлен мальчик в возрасте 1 год и 9 мес. с респираторным дистресс-синдромом, заторможенностью и вздутием живота.

Пациент чувствовал себя хорошо до дня накануне поступления в клинику, когда у него появились нервозность, рвота и диарея, в связи с чем ребенок отказывался есть. Сначала пациента привезли в отделение неотложной помощи другой клиники. Там у него диагностировали обезвоживание и гастроэнтерит.

Были проведены терапия ондансетроном и внутривенное введение растворов. Состояние ребенка значительно улучшилось, его выписали домой, рекомендовав родителям показать его на следующий день педиатру.

В тот же вечер родители заметили, что мальчик дышит учащенно, со стонами, отказывается от приема пищи, у него не происходит дефекация, нарастает сонливость. На следующее утро, в день поступления в нашу клинику, его было трудно разбудить, произошел повторный эпизод рвоты, объем мочеиспускания уменьшился.

Родители отвели мальчика, у которого наблюдались заторможенность, учащенное дыхание, к педиатру; была вызвана бригада скорой помощи, которая доставила больного в приемное отделение нашей клиники. Пациент был в состоянии респираторного дистресс-синдрома со стонущим, затрудненным брюшным дыханием.

Артериальное давление составляло 134/70 мм рт. ст., пульс — 177 уд./ мин., регулярный и сильный; частота дыхания — 56/мин., насыщение кислородом — 99 % при дыхании через кислородную маску. Кожа бледная, теплая и вспотевшая; легкие чистые, конечности вялые. Вес ребенка — 14 кг.

Уровень глюкозы в крови — 231 мг/дл (13 ммоль/л).

Данные анамнеза получены от родителей с помощью переводчика. Пациент родился доношенным, без осложнений; ранее был здоров. Привит; не получал никаких препаратов; известных аллергий не было.

Жил с родителями и трехлетним братом, который недавно перенес заболевание с похожими, но менее тяжелыми симптомами. Родители сообщили, что других контактов с больными и случаев проглатывания лекарств не было.

В доме были упаковки таблеток, но все они были закрыты и хранились в недоступном для детей месте.

При осмотре пациент стонал и реагировал минимально, наблюдались судороги и подергивания от боли. Температура была 38,2 °C, артериальное давление — 124/76 мм рт. ст., пульс — 172 уд./мин.; дыхание с гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), около 32/мин.; насыщение кислородом — 98 % при дыхании через кислородную маску.

Зрачки 3 мм в диаметре, круглые, на свет реагировали. Живот мягкий, вздут равномерно, звуки кишечника тихие. Пульс учащенный, время наполнения капилляров сокращенное. Остальные параметры физикального обследования в норме. Результаты гваяковой пробы образцов кала, полученных при ректальном обследовании, отрицательные.

Была назначена симптоматическая терапия, начат мониторинг. Введен болюсно физраствор, в дальнейшем в связи с гемодинамической нестабильностью пациента был введен дополнительный болюс.

Уровни кальция, прямого билирубина, общего белка, альбумина, глобулина, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы были в норме; остальные результаты обследования приведены в таблице.

Были введены цефтриаксон и ондансетрон, а также сульфат морфина для обезболивания и лоразепам.

Рентгенограмма грудной клетки в норме; при рентгенографии брюшной области выявлен умеренный диффузный метеоризм, признаков непроходимости кишечника или пневмоперитонеума не обнаружено, при УЗИ брюшной области признаков инвагинации не обнаружено.

Учащенное дыхание и стоны продолжались, несмотря на обезболивание и терапию анксиолитическими препаратами. Поскольку вздутие живота увеличивалось, был установлен назогастральный зонд: из желудка было откачано некоторое количество субстанции цвета и консистенции кофейной гущи; был введен фамотидин.

Помимо этого, после введения третьего болюса физраствора выполнена инфузия 5 % декстрозы, 0,45 % физраствора и хлорида калия.

Дифференциальная диагностика

Когда тяжелобольной ребенок поступает в отделение неотложной медицинской помощи, первоначальная задача — быстро оценить состояние пациента, чтобы определить, есть ли угроза жизни, и предпринять возможные меры для спасения жизни. В данном случае приоритетным было оценить состояние дыхательных путей и системы кровообращения пациента.

Дыхательные пути у ребенка были проходимыми, наблюдались тахипноэ без гипоксемии, тахикардия с признаками снижения перфузии, но сохранялось адекватное артериальное давление. Хотя состояние было тяжелым, показаний для срочной интубации или механической вентиляции легких не было.

Поскольку присутствовали начальные клинические признаки шока, было начато внутривенное введение болюсов физраствора.

Следующий шаг после обследования дыхательных путей и системы кровообращения — оценка неврологического статуса, уровня глюкозы крови, исследование на предмет возможного воздействия токсических или наркотических веществ и полное обследование пациента, включая данные мониторинга и лабораторных тестов.

Пациент стонал, реагировал только на боль; уровень глюкозы был повышен умеренно (что согласуется с системной нагрузкой), не было явных признаков травм, влияния лекарственных препаратов или токсинов.

Дальнейшее исследование и обобщение деталей анамнеза и данных физикального осмотра проводилось параллельно с экстренными реанимационными мероприятиями.

Для построения дифференциального диагноза у этого пациента особенно важно изучить хронологию симптомов. Пациент болен менее 24 ч, первый симптом — диарея, далее эпизоды рвоты и отказ от приема пищи.

Согласно полученным сведениям, пациенту стало лучше после внутривенной регидратации в другой клинике, далее симптоматика ухудшилась в течение 12 ч после возвращения домой из отделения неотложной помощи.

В течение этого времени нарастала сонливость, появились стоны при дыхании и увеличивалось вздутие живота.

Сбор клинических данных был осложнен ввиду того, что ребенок еще не умел говорить, находился в угрожающем неврологическом состоянии, а также из-за переживаний родителей и того, что общаться с ними приходилось исключительно через переводчика, поэтому, возможно, нюансы их ответов не были переданы.

Дифференциальная диагностика резко изменившегося психического состояния у ребенка раннего возраста включает травмы (случайные или нанесенные умышленно), инвагинацию, инфекции (энцефалит или менингит), отравление (токсины), шок, случайное отравление алкоголем, энцефалопатии, субклинический приступ эпилепсии, врожденное нарушение метаболизма, прием опиатов, уремию.

Вздутие живота у этого пациента может быть обусловлено самыми различными нарушениями: анатомические проблемы, связанные с непроходимостью кишечника (инвагинация или мальротация с заворотом кишок), травмы (разрыв печени, селезенки или пневмоперитонеум), нарушения работы желудочно-кишечного тракта (энтеропатия с потерей белка, запор или кишечная непроходимость из-за инфекции, нарушения баланса электролитов, других нарушений или действия токсинов), инфекционные заболевания (аппендицит с перитонитом, острый бактериальный или вирусный гастроэнтерит, абсцесс, сепсис, пневмония или ботулизм), рак (опухоль Вильмса, нейробластома, лейкемия или лимфома) и заболевания почек (гидронефроз, обструктивная уропатия, поликистоз почек или нефротический синдром). При рассмотрении приведенного перечня с учетом измененного психологического состояния был составлен короткий список возможных диагнозов, который включал инвагинацию, инфекцию, воздействие токсинов и травмы.

Полезно рассмотреть каждый из возможных диагнозов на основании реакции пациента на начальное вмешательство.

Перфузия улучшилась после введения трех болюсов физраствора, но в остальных случаях — при применении методов респираторной поддержки, установке орогастрального зонда и введении антибиотиков, ондансетрона, фатидина, сульфата морфина и лоразепама — изменений клинической симптоматики не происходило.

При УЗИ брюшной полости выявлены петли кишечника, наполненные воздухом, но без инвагинации, свободной жидкости или каловых масс. По мнению детского хирурга, патологический процесс в абдоминальной области, который мог бы требовать операции, маловероятен.

В дальнейшем дифференциальная диагностика сузилась, когда при лабораторном обследовании был выявлен клинически значимый метаболический ацидоз с высоким анионным интервалом при уровне рН венозной крови 7,33. Уровень молочной кислоты был нормальным, а повышенная концентрация лейкоцитов (40 600 на 1 мм3) предположительно отражала системную нагрузку, а не инфекционное поражение, несмотря на то, что антибиотики широкого спектра действия были введены после того, как были получены образцы крови и мочи.

В число возможных причин метаболического ацидоза с высоким анионным интервалом входят отравление цианидами, окисью углерода, препаратами группы аминогликозидов, теофиллином, метанолом, паральдегидом, парацетамолом (ацетаминофеном), фенформином, препаратами железа, изониазидами, этанолом и этиленгликолем, салицилатами; застойная сердечная недостаточность, уремия, диабетический, алкогольный кетоацидоз, врожденные нарушения метаболизма, молочнокислый ацидоз. Наиболее вероятными токсическими веществами в данном случае были ацетаминофен, салицилаты, железо или метанол, причем два последних менее вероятны, т. к. показали бы отсутствие симптомов, специфических для токсинов, или более выраженный метаболический ацидоз. Когда мы дополнительно расспросили родителей, старший брат больного упомянул, что давал больному таблетки. В доме был аспирин, хранившийся в недоступном для детей месте, и лоратадин в блистерной упаковке. Вскоре были получены данные об уровне салицилатов, и они подтвердили подозрения клиницистов. По результатам диагностического обследования уровень салицилатов в сыворотке крови составлял 728 мг/л (5,3 ммоль/л). Был установлен точный диагноз — острое отравление салицилатами. После консультации с токсикологами и командой специалистов, выполняющих диализ, начата терапия карбонатом натрия, а пациент переведен в детское отделение реанимации и интенсивной терапии.

Источник: //health-kz.com/2015/08/20/otravlenie-salitsilatami-klinicheskiy-sluchay/

Отравление салицилатами — справочник по болезням

Отравление салицилатами

мед.

Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты

● Клиническая картина отравления варьирует от незначительных симптомов до развития синдрома, сходного с септическим шоком и полиорганной недостаточностью, энцефалопатией и синдромом респираторного дистресса взрослых (СРДВ)

● Отравление са-лицилатами, возникшее на фоне состояний или заболеваний, сопровождающихся ацидозом, протекает в более тяжёлой форме и часто заканчивается летальным исходом. Частота. В 1994 г. в токсикологических центрах США было зарегистрировано более 19000 случаев отравления препаратами, содержащими салицилаты. Из них 42 пациента погибли. Этиопатогенез

● Токсические эффекты салицилатов

● Стимуляция дыхательного центра

● Разобщение окислительного фосфорилирова-ния

● Ингибирование дегидрогеназ в цикле Кребса

● Стимуляция глю-конеогенеза

● Усиление липолиза

● Ингибирование аминотрансфераз

● Ингибирование циклооксигеназы и угнетение синтеза факторов свёртывания (гемотоксическое [антикоагулянтное] действие)

● Раздражение слизистой оболочки желудка и стимуляция хеморецепторов триг-герной зоны рвотного центра

● В результате развиваются

● Респираторный алкалоз, сопровождающийся прогрессирующим метаболическим ацидозом

● Гипертермия

● Потеря жидкости и электролитов через ЖКТ, почки, лёгкие и кожу

● Гипергликемия с последующей гипогликемией

● Нарушение гемостаза и свёртывания крови

● Язвы ан-трального и препилорического отделов желудка; изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки (при приёме таблеток, покрытых оболочкой)

● Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз

● Не-кардиогенный отёк лёгких.

Факторы риска

● Ранний детский или старческий возраст

● Сопутствующее отравление другими веществами

● Одновременное лечение ацетазоламидом (диакарб)

● Состояния или заболевания, сопровождающиеся метаболическим или респираторным ацидозом, дегидратацией.

.

Клиническая картина

● Острое отравление. Симптомы зависят от принятой дозы (150-300 мг/кг — умеренные, 300-500 мг/кг — выраженные, более 500 мг/кг — потенциально смертельные), обычно проявляются в течение 3-8 ч после приёма препарата, быстрее прогрессируют у детей

● Тошнота, рвота

● Возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, нарушения слуха и зрения; в тяжёлых случаях — бред, сопор, кома

● Гипертермия, судороги

● Тахипноэ, гипервентиляция

● Аритмии, артериальная гипотёнзия; в тяжёлых случаях — коллапс, отёк лёгких

● Геморрагический синдром — подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения

● Возможна метгемоглобинемия.

● Хроническое отравление

● В отличие от острого отравления те же симптомы развиваются обычно незаметно; к моменту постановки диагноза возможны выраженная артериальная гипотёнзия и СРДВ

● Обычно наиболее выражены (особенно у пожилых) неврологические симптомы — возбуждение, спутанность сознания, сопор, бред, беспокойство, ослабление слуха

● Возможны токсическая нефропатия, появление периферических отёков.

Лабораторные исследования: Следует учесть, что некоторые ЛС, например антикоагулянты непрямого действия или гипогликемичес-кие средства, могут давать сходную картину

● Определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Можно недооценить тяжесть отравления, исходя только из данных номограммы, в следующих случаях

● Наличие заболеваний, сопровождающихся дегидратацией и/или ацидозом

● Постоянный приём салицилатов

● Приём лекарственных форм, покрытых оболочкой или пролонгированного действия

● Неизвестно время приёма препарата

● Часто наблюдают нарушения кислотно-щелочного равновесия -респираторный алкалоз или смешанный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз (преобладает при хронических или тяжёлых острых отравлениях, у детей раннего возраста)

● Определение содержания глюкозы крови — начальная гипергликемия с последующей гипогликемией (гипогликемия центрального происхождения возможна и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке)

● Возможны ги-пер- или гипонатриемия, гипокалиемия

● Увеличение ПВ

● Функциональные пробы печени

● Общий анализ мочи — протеинурия

● Анализ кала на скрытую кровь часто положителен. Специальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки — возможен некардиогенный отёк лёгких. Дифференциальный диагноз

● Инфекции, сепсис, диабетический кетоацидоз, другие состояния, сопровождающиеся метаболическим ацидозом

● У пожилых: делирий, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, отравление этиловым спиртом, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

.

Лечение:

Общие рекомендации

● Если предполагаемое количество препарата не превышает 100мг/кг, отравление расценивают как лёгкое и не требующее лечения

● Если предполагаемое количество препарата превышает 100мг/кг, необходимо обследование и лечение

● Амбулаторное лечение при лёгком случайном отравлении

● Госпитализация при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра.

Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови t До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё

● 50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия)

● Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты

● Восстановление кислотно-щелочного равновесия (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно)

● Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез

● Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением

● Выше 110мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардио-генном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция

● Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия

● Симптоматическая терапия (во всех случаях) — про-тивосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности, при метгемоглобинемии — см. Отравление метгемоглобшобразователями. Лекарственная терапия

● Рвотные средства (при сохранении сознания!), например сироп ипекакуаны — не более 100-150 мг/кг (особенно показан детям: от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды); при отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин

● Активированный уголь по 20-30 г каждые 4 ч до появления активированного угля в стуле

● Внутривенное введение жидкостей, содержащих 40 мЭкв/л Na+, 35 мЭкв/л К+, 50 мЭкв/л Cl-, 2 мЭкв/л НС03~ и 5-10% глюкозы, со скоростью сначала 4-8 мл/кг/ч, в дальнейшем — 2-3 мл/кг/ч до развития терапевтического эффекта

● При выраженной гипергликемии р-ры глюкозы не вводят

● При патологии ССС следует снизить скорость введения.

.

Осложнения

● Некардиогенный отёк лёгких, СРДВ

● Язвы антраль-ного и препилорического отделов желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв ЖКТ

● Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз с развитием ХПН.

Прогноз зависит от дозы препарата, своевременности и адекватности оказанной помощи

● Полное выздоровление при своевременном лечении

● Прогноз хуже у детей раннего возраста и пожилых пациентов, при хронической интоксикации и сопутствующих заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией и ацидозом. Возрастные особенности. У детей раннего возраста и пожилых острое и хроническое отравления протекают в более тяжёлой форме

● У детей раннего возраста, особенно при хроническом или повторном отравлении, ацидоз более выражен

● У пожилых повышен риск возникновения хронического отравления вследствие нарушения функции почек и осложнений язвенной болезни желудка (кровотечение, перфорация).

.

Профилактика

● Обучение родителей/опекунов склонных к суицидальным поступкам лиц оказанию первой доврачебной помощи при отравлении салицилатами

● Информирование больных, длительно принимающих салицилаты, о возможности интоксикации

● Соблюдение правил хранения ЛС.

См. также: Отравление, общие положения; Отравление парацетамолом

Сокращения: СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых МКБ. Т39.0 Отравление салицилатами

Источник: Справочник-путеводитель практикующего врача на Gufo.me

Источник: //gufo.me/dict/diseases/%D0%9E%D0%A2%D0%A0%D0%90%D0%92%D0%9B%D0%95%D0%9D%D0%98%D0%95_%D0%A1%D0%90%D0%9B%D0%98%D0%A6%D0%98%D0%9B%D0%90%D0%A2%D0%90%D0%9C%D0%98

Отравление салицилатами – описание, причины, симптомы (признаки), лечение

Отравление салицилатами

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Лечение

Острое или хроническое отравление ЛС, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициловый спирт и др.

) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты • Клиническая картина отравления варьирует от незначительных симптомов до развития синдрома, сходного с септическим шоком и полиорганной недостаточностью, энцефалопатией и синдромом респираторного дистресса взрослых (СРДВ) • Отравление салицилатами, возникшее на фоне состояний или заболеваний, сопровождающихся ацидозом, протекает в более тяжёлой форме и часто заканчивается летальным исходом. Частота. В 1994 г. в токсикологических центрах США было зарегистрировано более 19000 случаев отравления препаратами, содержащими салицилаты. Из них 42 пациента погибли.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиопатогенез • Токсические эффекты салицилатов •• Стимуляция дыхательного центра •• Разобщение окислительного фосфорилирования •• Ингибирование дегидрогеназ в цикле Кребса •• Стимуляция глюконеогенеза •• Усиление липолиза •• Ингибирование аминотрансфераз •• Ингибирование ЦОГ и угнетение синтеза факторов свёртывания (гемотоксическое [антикоагулянтное] действие) •• Раздражение слизистой оболочки желудка и стимуляция хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра • В результате развиваются •• Респираторный алкалоз, сопровождающийся прогрессирующим метаболическим ацидозом •• Гипертермия •• Потеря жидкости и электролитов через ЖКТ, почки, лёгкие и кожу •• Гипергликемия с последующей гипогликемией •• Нарушение гемостаза и свёртывания крови •• Язвы антрального и препилорического отделов желудка; изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки (при приёме таблеток, покрытых оболочкой) •• Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз •• Некардиогенный отёк лёгких.

Причины

Факторы риска • Ранний детский или старческий возраст • Сопутствующее отравление другими веществами • Одновременное лечение ацетазоламидом • Состояния или заболевания, сопровождающиеся метаболическим или респираторным ацидозом, дегидратацией.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина
Острое отравление.

Симптомы зависят от принятой дозы (150–300 мг/кг — умеренные, 300–500 мг/кг — выраженные, более 500 мг/кг — потенциально смертельные), обычно проявляются в течение 3–8 ч после приёма препарата, быстрее прогрессируют у детей •• Тошнота, рвота •• Возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, нарушения слуха и зрения; в тяжёлых случаях — бред, сопор, кома •• Гипертермия, судороги •• Тахипноэ, гипервентиляция •• Аритмии, артериальная гипотензия; в тяжёлых случаях — коллапс, отёк лёгких •• Геморрагический синдром — подкожные геморрагии, носовые, желудочно – кишечные и маточные кровотечения •• Возможна метгемоглобинемия.
Хроническое отравление •• В отличие от острого отравления те же симптомы развиваются обычно незаметно; к моменту постановки диагноза возможны выраженная артериальная гипотензия и СРДВ •• Обычно наиболее выражены (особенно у пожилых) неврологические симптомы — возбуждение, спутанность сознания, сопор, бред, беспокойство, ослабление слуха •• Возможны токсическая нефропатия, появление периферических отёков. Лабораторные исследования. Следует учесть, что некоторые ЛС, например антикоагулянты непрямого действия или гипогликемические средства, могут давать сходную картину • Определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3–5 раз). Можно недооценить тяжесть отравления, исходя только из данных номограммы, в следующих случаях •• Наличие заболеваний, сопровождающихся дегидратацией и/или ацидозом •• Постоянный приём салицилатов •• Приём лекарственных форм, покрытых оболочкой или пролонгированного действия •• Неизвестно время приёма препарата • Часто наблюдают нарушения КЩР — респираторный алкалоз или смешанный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз (преобладает при хронических или тяжёлых острых отравлениях, у детей раннего возраста) • Определение содержания глюкозы крови — начальная гипергликемия с последующей гипогликемией (гипогликемия центрального происхождения возможна и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке) • Возможны гипер – или гипонатриемия, гипокалиемия • Увеличение ПВ • Функциональные пробы печени • ОАМ — протеинурия • Анализ кала на скрытую кровь часто положителен.

Специальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки — возможен некардиогенный отёк лёгких.

Дифференциальная диагностика • Инфекции, сепсис, диабетический кетоацидоз, другие состояния, сопровождающиеся метаболическим ацидозом • У пожилых: делирий, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, отравление этиловым спиртом, хроническая сердечно – сосудистая недостаточность.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации • Если предполагаемое количество препарата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как лёгкое и не требующее лечения • Если предполагаемое количество препарата превышает 100 мг/кг, необходимо обследование и лечение •• Амбулаторное лечение при лёгком случайном отравлении •• Госпитализация при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра.
Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови • До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё • 50–100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) •• Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты •• Восстановление КЩР (р – р натрия гидрокарбоната в/в капельно) •• Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез •• Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением • Выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция • Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия • Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности, при метгемоглобинемии — см. Отравление метгемоглобинобразователями.
Лекарственная терапия • Рвотные средства (при сохранении сознания!), например сироп ипекакуаны — не более 100–150 мг/кг (особенно показан детям: от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды); при отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин • Активированный уголь по 20–30 г каждые 4 ч до появления активированного угля в стуле • Внутривенное введение жидкостей, содержащих 40 мЭкв/л Na+, 35 мЭкв/л K+, 50 мЭкв/л Cl–, 2 мЭкв/л HCО3– и 5–10% глюкозы, со скоростью сначала 4–8 мл/кг/ч, в дальнейшем — 2–3 мл/кг/ч до развития терапевтического эффекта •• При выраженной гипергликемии р – ры глюкозы не вводят •• При патологии ССС следует снизить скорость введения.

Осложнения • Некардиогенный отёк лёгких, СРДВ • Язвы антрального и препилорического отделов желудка, желудочно – кишечные кровотечения, перфорация язв ЖКТ • Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз с развитием ХПН.

Прогноз зависит от дозы препарата, своевременности и адекватности оказанной помощи • Полное выздоровление при своевременном лечении • Прогноз хуже у детей раннего возраста и пожилых пациентов, при хронической интоксикации и сопутствующих заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией и ацидозом.

Возрастные особенности.

У детей раннего возраста и пожилых острое и хроническое отравления протекают в более тяжёлой форме • У детей раннего возраста, особенно при хроническом или повторном отравлении, ацидоз более выражен • У пожилых повышен риск возникновения хронического отравления вследствие нарушения функции почек и осложнений язвенной болезни желудка (кровотечение, перфорация).

Профилактика • Обучение родителей/опекунов склонных к суицидальным поступкам лиц оказанию первой доврачебной помощи при отравлении салицилатами • Информирование больных, длительно принимающих салицилаты, о возможности интоксикации • Соблюдение правил хранения ЛС.

Сокращение. СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых

МКБ-10 • T39.0 Отравление салицилатами

Источник: //gipocrat.ru/boleznid_id35406.phtml

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий