Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс

Среди всех внутригрудных и внелегочных локальных форм туберкулеза у детей, наблюдающихся в диспансере, в настоящее время, в условиях спада туберкулезной эпидемии, первичный туберкулезный комплекс отмечается редко — в 13 2% случаев.

Название «первичный комплекс» было предложено, как известно, Ranke, который подразумевал под ним первичный очаг в легком, специфический лимфангоит, идущий от данного очага к лимфатическим узлам корня, и пораженные регионарные интраторакальные лимфатические узлы.

Чаще всего легочный компонент первичного комплекса локализуется справа в верхних и передних сегментах. Классический первичный комплекс прежнего времени с большой перифокальной реакцией, выраженным легочным компонентом и высокой чувствительностью к туберкулину отмечается редко.

В настоящее время его выраженным компонентом является аденит, а не очаг в легком.

В одних случаях можно думать о бронхолегочном поражении при осложненном течении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, в других — легочный; компонент определяется в виде небольшого инфильтративного или уплотненного фокуса очага, но чаще картина активного бронхоаденита является ведущей.

В условиях массивного контакта с бактериовыделителем при некачественно проведенной вакцинации БЦЖ и пониженной сопротивляемости организма и в настоящее время встречается первичный туберкулезный комплекс со значительным распространением легочного компонента.

В этих случаях отчетливо проявляются клинические симптомы заболевания: часто острое начало с высокой температурой; общие симптомы интоксикации в виде понижения аппетита, повышенной возбудимости и утомляемости ребенка, бледности кожных покровов и слизистых оболочек; снижение массы тела и тургора тканей.

Пальпируется до 7—10 групп периферических лимфатических узлов мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм (размер от просяного зерна до боба). Часто лимфатические узлы бывают более выраженными на стороне легочно-железистого поражения с явлениями свежего периаденита в подмышечной группе лимфатических узлов.

В легких отмечается притупление перкуторного звука над легочным компонентом и увеличенными регионарными лимфатическими узлами. Там же аускультативно, чаще после покашливания, могут определяться скудные влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

При исследовании сердечно-сосудистой ситемы могут отмечаться: тахикардия, некоторое расширение границ сердца, нежный систолический шум или нечистота первого тона на верхушке, а также некоторое снижение артериального давления, что можно объяснить диффузными изменениями миокарда в связи с наличием туберкулезной интоксикации.

Туберкулезная интоксикация у детей

Явлениями интоксикации можно объяснить также некоторое увеличение печени, которая бывает эластичной консистенции с острым краем, безболезненная при пальпации.

В гемограмме — повышенная СОЭ, иногда до 20—30 мм/ч, лейкоцитоз до 8—15 • 109/л, небольшой сдвиг нейтрофилов. В протеинограмме — снижение альбуминов и повышение глобулинов в основном за счет α2 и γ-фракций.

При неосложненном течении первичного комплекса очень редко определяются микобактерии в промывных водах бронхов или желудка, так как мокроты, как правило, не бывает; отмечается последовательная смена фаз процесса (инфильтрации, рассасывания, уплотнения, кальцинации с образованием очага Гона или первичной туберкулемы на месте легочного компонента) .

При наличии фазы инфильтрации выявляется характерная рентгенологическая картина: не вполне гомогенное затемнение со слегка просвечивающими сосудами и бронхами, связанное с расширенным и воспалительно измененным корнем.

В фазе рассасывания и уплотнения появляется биполярность (симптом Редекера), а затем на месте казеозно-измененных очагов возникают кальцинаты (рис. 26*, 27*).

В условиях современной специфической химиотерапии сравнительно быстро (через 2—3 мес) наступает улучшение общего состояния больного: нормализуется температура, исчезают симптомы интоксикации, начинается положительная рентгенологическая динамика.

Однако весь процесс обратного развития растягивается на 12 мес и более; при правильно проведенной комплексной химиотерапии процесс заканчивается или полным рассасыванием инфильтративных изменений с нормализацией легочного рисунка, что отмечается реже, или развитием фиброзных изменений и кальцинатов в первичном аффекте и интраторакальных лимфатических узлах.

Химиотерапия рифампицином в сочетании с изониазидом и стрептомицином у детей с впервые выявленными формами первичного внутригрудного туберкулеза в фазе инфильтрации значительно чаще (в 14,9 раза) приводит к полному клиническому эффекту и значительному улучшению (98%) по сравнению со стандартной комбинацией препаратов (65,4%).

Под влиянием химиотерапии с включением рифампицина в 3,9 раза чаще наблюдается полное рассасывание патологических изменений с восстановлением структуры легочной ткани и корней легких или небольшим фиброзным перигилитом (76%) по сравнению со стандартной комбинацией химиопрепаратов (19,3%).

Особенно большие различия касаются частоты отложения солей кальция в месте заживления очагов казеоза: у детей, получавших стандартную схему химиопрепаратов, эти отложения обнаруживались в 4 раза чаще, чем у детей, получавших химиотерапию с включением рифампицина (55,7 и 14% соответственно), что имеет большое значение в предупреждении вспышек и рецидивов.

Применение химиотерапии с включением рифампицина в начальном периоде интенсивной терапии по сравнению со стандартной схемой лечения позволяет сократить сроки лечения детей в среднем на 3 мес.

При осложненном течении первичного комплекса болезнь протекает волнообразно, сопровождаясь периодическим ухудшением общего состояния больного.

Наиболее часто встречающимися осложнениями следует считать: вовлечение в процесс бронха чаще контактным путем с патологически измененных лимфатических узлов, вовлечение плевры с развитием экссудативных или фибринозных плевритов, (костальных, междолевых, наддиафрагмальных); ограниченная, чаще на стороне поражения, лимфобронхогенная диссеминация. Туберкулез бронха бывает инфильтративным или язвенным. При язвенном процессе возможно образование фистулы в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из лимфатических узлов. В этот период часто обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Возможна обтурация бронха казеозными массами или разросшимися грануляциями с развитием сегментарного (долевого) ателектаза. В этих случаях образуется бронхолегочное поражение. После заживления язвенного туберкулеза бронхов характерно развитие Рубцовых стенозов.

Клинические формы туберкулеза органов дыхания

Значительно реже отмечаются вспышки с усилением инфильтративных изменений вокруг легочного фокуса или корня. Клинически инфильтративная вспышка проявляется ухудшением общего состояния, ухудшением гемограммы.

В последние годы осложнение первичного комплекса в виде формирования первичной каверны отмечается редко (в 5,3%).

Нечасто отмечается и генерализованный туберкулез, когда бактериемия приводит к образованию специфических метастатических очагов в различных органах, т. е.

внелегочной локализации туберкулеза, помимо комплекса в легком (костно-суставной, глазной, мочеполовой туберкулезный менингит и т. д.).

У 1/3 детей, особенно при несвоевременном выявлении и неправильном лечении первичного комплекса, воспалительный процесс, теряя наклонность к обычной эволюции, приобретает торпидное течение.

Обычно в этих случаях отмечаются массивные, в виде «тутовой ягоды», внутригрудные лимфатические узлы в фазе неполной кальцинации с наличием кальцинированных очагов в легочной ткани (первичный аффект, очаги обсеменения) и ограниченных сегментарных метатуберкулезных пневмосклерозов.

При бронхоскопическом исследовании у 2/з больных наряду с Рубцовыми изменениями обнаруживается активный туберкулез бронхов, в ряде случаев с бактериовыделением.

При этом бывают выражены симптомы туберкулезной интоксикации и отставание ребенка в физическом развитии. Такие формы очень трудно поддаются химиотерапии и часто требуют хирургического вмешательства. У таких детей чаще всего развиваются вторичные формы туберкулеза в препубертатном и подростковом возрасте.

С учетом этих факторов в настоящее время нельзя считать исход первичного комплекса в кальцинацию вполне благополучным.

К сожалению, даже своевременно выявленный и адекватно леченный локальный внутригрудной туберкулез у детей часто (у 1/3) заканчивается сравнительно выраженными кальцинатами в железистом и легочном компоненте первичного комплекса.

Поэтому следует стремиться к диагностике начальных (туберкулезная интоксикация) и малых форм туберкулеза (малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов), которые дают наиболее благоприятные исходы с маловыраженными остаточными изменениями.

Источник: //tuberkulez.org/pervichnyy-tuberkuleznyy-kompleks.html

11. Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезвозникает при заражении МБТ ранеенеинфицированных людей и характеризуетсяпоражением лимфатических узлов,лимфогематогенной диссеминациейинфекции и высокой реактивностьюорганизма к возбудителю заболевания.Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервыевыявленных больных туберкулезом органовдыхания первичный туберкулез диагностируюту 0,8—1 %. За­болевают в основном дети,подростки и молодые люди. Иногда первичнымтуберкулезом заболевают лица пожилогои старческого возраста.

В этих слу­чаяхего рассматривают как рецидив зажившегов детстве первичного туберкулеза.

Средивсех форм первичного туберкулезапреобладает (до 60%) туберкулез внутригрудныхлимфатических узлов, значительно режедиагностируют первичный туберкулезныйкомплекс, первичную интоксикацию,плеврит и др.

Формы.

    1. Ранняя интоксикация детей и подростков.

    2. Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

    3. Первичный туберкулезный комплекс.

    4. Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Общие признаки.

  1. Молодой возраст.

  2. Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

  3. полиадения обязательно.

  4. частые гиперергические реакции.

  5. Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

  6. Наклонность к спонтанному излечению.

  7. частое поражение серозных оболочек и бронхов.

  8. Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

  9. Наиболее частый исход-кальцинация

  10. быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Патогенез.

  1. Проникновение МБТ в организм.

  2. Дессиминация.

  3. Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

  4. Образование специфических гранулём.

  5. Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

  6. Развитие осложнений.

Периоды.

  1. Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

  2. Аллергический.

Факторы, снижающиерезистентность.

  1. Избыточная аллергизация организма.

  2. Суперинфекция (повторное инфицирование).

  3. Социально-бытовые условия.

  4. Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

  5. Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

  6. Оспенная вакцинация, ревакцинация.

  7. Астенизация

  8. Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введениеМБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы изотрицательных становятся положительными– вираж, или резко изменяется

положительнаяреакция.

2) Интоксикационныйсиндром – время его появления можетбыть больше, чем

предаллергическийпериод.

3) Полиаденияпериферических лимфатических узлов

4) параспецифическиереакции – кератоконьюнктивиты, узловатаяэритема, диффузный

нефрит. Времяпоявления больше предаллергическогопериода.

Внутриутробноезаражение ребенка происходит редко.Оно возможно, если мать больнапрогрессирующей фор­мой туберкулезаи МБТ через плаценту проникают в плод.Дети рождаются обычно ослабленными, сдефицитом массы тела. В ответ навнутрикожное введение вакцины БЦЖ уних в месте ее введения возникает реакциячерез 2-3 дня, у неин­фицированных —через 4-6 недель.

Большинстволюдей инфицируются через дыхательныепути и реже через ЖКТ.

Если попаданиемикобактерий заканчивается инфицированием,то в месте их внедрения возникаетпроли­ферацияклеток гистиоцитарногоряда, мононуклеаров, сегментоядерныхлейкоцитов, лимфоцитов и формируютсялимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальныебугорки. С появлением в них скопленийэпителиоидных, единичных многоядерныхклеток образуются туберкулезныегранулемы.

Захваченныев макрофа­гах МБТ подвергаетсязначительным изменениям и задерживаетсяв лимфатических узлах, где вызываютнеспецифическуюили параспецифическуювоспалительнуюреакцию(«малые» туберкулезные изменения).

Развитие первичнойтуберкулезной инфекции может закон­читьсяна этапе формирований параспецифическихреакций, от­ражающих происходящие ворганизме иммунные процессы. Эти реакциикратковременны и исчезают с переходоминфекции в латентное состояние (латентныймикробизм).

При развитииспецифических изменений, в образованиико­торых принимают участие в основномбактериальные формы микобактерий,организм приобретает повышеннуючувствитель­ность замедленного типа,определяемую с помощью туберкули­новыхпроб.

От момента заражения до выявлениявпервые положительной реакции натуберкулин (предаллергический пе­риод)проходит 2-3 недели.

Появлениечувствительности к тубер­кулинусвидетельствует о формировании иммунныхклеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичноеинфицированное у большинства детей иподрост­ков не сопровождается явлениямиинтоксикации и тогда период от виражатуберкулиновых реакций в течение 1 годаназывают ранним периодом первичнойтуберкулезной инфекции.

Первичноезаражение МБТ, вызывающее нарушениефункций различных органов и систем,рассматривают как самую раннюю формупервичного туберкулеза — туберкулезнуюинтоксикацию.

У детей и подростков, вакцинированныхБЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычнозаболевания, а ранний период первичнойтуберкулезной инфекции заканчиваетсяформированием устойчивого иммунитета.У невакцинированных или вакцинированныхнека­чественно детей и подростковпервичное инфицирование может вызватьзаболевание туберкулезом.

Течениетуберкулеза у большинства инфицированныхлюдей заканчивается выздоровлением. Втуберкулезном очаге рассасываетсяэкссудат, специфические грануляциитрансформи­руются в соединительнуюткань, откладываются соли кальция.

Параллельно этому процессу происходиттрансформация микобактерий вслабовирулентные или персистирующиеL-формы. Трансформация микобактерийускоряется под влиянием противо­туберкулезныхпрепаратов.

Организм остаетсяинфицированным на все последующие годы,но вместе с тем сохраняющаяся инфекцияслужит источником, поддерживающиминфекционный иммунитет против туберкулеза.Иногда туберкулезная интоксика­цияв раннем периоде первичной туберкулезнойинфекции при­нимает длительноехроническое течение.

В этих случаяхтуберкулезный очаг (очаги) в лимфатическихузлах приобретает раз­мер и структуру,позволяющие установить локализациютуберкулезного процесса при тщательномобследовании с помощью R-или эндоскопии.

Вместе внедрения микобактерий в легочнуюткань воспаление может не ограничитьсяобразованием единичных туберкулез­ныхгранулем. Его прогрессированиесопровождается увеличением размерагранулем и слиянием их в пневмоническийфокус с форм в центре казеоза.

Изобразовавшегося первичного очагаспецифическое воспаление по перибронхиальными периваскулярным лимфатическим сосудамраспространяется на регионарныелимфатические узлы. Воспаление можетвозникнуть и на плевре, прилегающей кпервичному легочному очагу.

Очаг влегком, лимфангит и регионарный лимфаденитобразуют первичныйтуберкулезный комплекс. Вкишечнике первичный туберкулезныйкомплекс обычно воз­никает вилеоцекальном отделе.

Первичный очагбыстро изъязв­ляется, по лимфатическимсосудам брыжейки воспаление распространяетсяна регионарные брыжеечные лимфатическиеузлы. Образуется первичный туберкулезныйкомплекс кишечника.

Призаживлении первичного туберкулезногокомплекса перифокальное воспалениерассасывается и начинает превалироватьпродуктивная реакция. Грануляции вокругочага казеоза трансформируются в фиброз.

Казеоз уплотняется, в нем откладыва­ютсясоли кальция, в лёгких образуетсяобызвествленный очаг — очагГона.Соединительная ткань развивается походу и бронхов и сосудов как исходлимфангита.

В пораженных лимфатическихузлах, но позже, чем в первичном легочномочаге, происходят аналогичные репаративныепроцессы, т.е. соединительнотканноеуплотнение капсулы узла и окружающейткани, кальцинация казеоза.

Прогрессированиепервичного туберкулеза происходитпутем лимфогематогенного рассеиванияМБТ в легкие, мочеполовые органы,костно-суставную систему и др. Чащетуберкулезный процесс распространяетсяпо контакту.

Воспаление с лимфати­ческогоузла переходит через капсулу на окружающуюткань средостения, легочную ткань ирядом рас­положенный бронх. Туберкулезбронха может быть источни­комбронхогенного обсеменения легких.

Припрогрессировании первичного туберкулезногокомплекса увеличивается перифокальноеэкссудативное воспаление вокруглегочного компонен­та, которыйподвергается творожистому некрозувплоть до его расплавления и образованиякаверны. Но чаще прогрессирует железистыйкомпонент первичного комплекса.

Приэтом казеозно-измененные лимфатическиеузлы увеличиваются в размере, нарастаетперифокальное воспаление, казеозрасплавляется и через свищ выделяетсяв просвет бронха. В воспалительныйпро­цесс вовлекаются другие группылимф узлов, которые объединяютсяперифокальным воспалением в конгломераты.

Первичныйтуберкулез может приобретать хроническоеза­тяжное течение.

В этом случаепервичный очаг подвергается регрессии,обызвествлению, а туберкулезный процессв виде тотального казеоза лимфатическихузлов продолжает прогрессиро­ватьна фоне повышенной чувствительностиорганизма больного к туберкулину инаклонности к лимфогенной и гематогеннойдиссеминации.

Такую форму туберкулеза,встречающуюся как у детей, так и увзрослых, называют хронически текущимпервичным туберкулезом. Реже морфологическойосновой хрони­чески текущего первичноготуберкулеза является крупный первичныйочаг (фокус) осумкованного казеоза влегком или казеозный периферическийлимфаденит.

Патологическаяанатомия.

Сформированныйлегочный компонент первичноготуберкулезного комплекса представляетсобой очаг казеозной пневмонии, окруженныйспецифическими грануляциями и широкойзоной перифокального серозного илисерозно-фибринозного воспале­ния.Плевра над очагом пневмонии утолщеназа счет слоя фибрина или фиброзногосращения висцерального и париеталь­ноголистков.

Регионарные лимфатическиеузлы увеличены, казеозно изменены, вприлежащих тканях наблюдаются явленияперифокального воспаления. Соседниелимфатические узлы так­же изменены,но в них меньше очагов казеоза илиопределяются только туберкулезныебугорки.

В стенке бронхов и сосудовпораженного сегмента определяютспецифическое вос­паление в видеэкссудативной реакции и отдельныхтуберкулезных гранулем.

Впериод обратного развития первичноготуберкулезного ком­плекса перифокальноевоспаление отсутствует, казеоз в видегомогенной массы покрыт капсулой, вказеозе — соли кальция, гиалиноз. Нередкона месте первичного очага в легкомнахо­дят участок фиброза.

В регионарныхлимфатических узлах, как правило,остаются более крупные участки казеозаи соот­ветственно менее выраженакальцинация.

В пораженных лимф узлах,очагах казеоза сохраняются вирулентныеМВТ, которые при ослаблении организмамогут вызвать реактивацию туберкулеза.

Отводящая«дорожка» от первичного легочного очагак кор­ню легкого образована специфическимлимфангитом, бронхитом и в меньшейстепени васкулитом. При излечении наее мес­те определяют линейные фиброзныетяжи, соединительнотканное уплотнениестенок бронхов и сосудов, их деформацию.

Рентгеносемиотика.

Всоответствии с морфологической картинойпервичный туберкулезный комплексрентгенологически характеризуетсяналичием участка поражения в легком иувеличением регионарных лимф узлов.Легочный компонент округлой илинеправильной формы, размером от небольшогоочага до фокуса или распространенногозатемнения.

В фазе инфильтрации онне­большой интенсивности, с нечеткимиконтурами; в фазе расса­сывания —более очерченный, в нем появляютсяучастки рубцового уплотнения иобызвествления.

Легочный компонентпервичного туберкулезного комплекса,может локализоваться в любом сегментелегкого, но всегда субплеврально, всвязи с чем наблю­дается уплотнениекостальной или междолевой плевры.

Участокзатемнения в легких связан с тенью корня«дорож­кой», представленной линейныминечетко контурируемыми тенями. В фазеуплотнения и кальцинации обнаруживаетсярубцовое уплотнение корня легкого,медиастинальной и междо­левой плевры.

При значительном фиброзе отмечаетсясмещение средостения в пораженнуюсторону. В казеозно-измененныхлимфатических узлах откладываются соликальция.

Иногда легочный очагнепосредственно примыкает к расширенномукор­ню, образуя с ним единуюинфильтративно-пневмоническую тень.

Участокзатемнения в легком, увеличенныелимфатические узлы корня и связующаяих «дорожка» — характернаярентге­нологическая картина первичноготуберкулезного комплекса (симптомбиполярности). У детей легочный ижелезистый компо­ненты обычноопределяются довольно четко, с возрастомжелези­стый компонент менее выражени с трудом обнаруживается даже притомографическом исследовании.

Приобратном развитии компоненты первичноготуберкулезно­го комплекса подвергаютсярассасыванию, уплотнению и кальци­нации.В этот период в легком рентгенологическиобнаружива­ется кальцинированныйочаг – очаг Гона.

Кальцинация влимфатических узлах рентгенологическивыявляется позже, чем в легочномкомпоненте. Кальцинированные лимфатическиеузлы называют кальцинатами.

Они появляютсячерез 8-10 месяцев ле­чения больногохимиопрепаратами.

Прибессимптомном течении первичныйтуберкулезный комп­лекс у детей иподростков может быть обнаружен случайно,в стадии кальцинации. На рентгенограммебудут видны очаг Гона, частично илиполностью кальцинированные лимфатическиеузлы. Рентгенологически следы первичноготуберкулезного комплекса послеспонтанного излечения можно выявить увзрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинациялегочного очага и лимфатических узловявляет­ся одним из характерныхрентгенологических симптомов первичноготуберкулеза.

Кальцинация очаговтуберкулезного воспале­ния болеевыражена у детей, чем у подростков и лицмолодого возраста.

При осложнениипервичного туберкулеза экссудативнымплев­ритом определяется соответствующаярентгенологическая карти­на свободнойжидкости в плевральной полости.

Значительнореже первичный туберкулезный комплексослож­няется распадом. В этом случаеучасток кольцевидного затем­нениявокруг воздушной полости появляется влегочном фокусе и, редко, в лимфатическомузле.

В бронхи, дренирующие эту по­лость,с частицами казеоза поступают микобактерии,которые в отделах легких, лежащих нижеполости, или в другом месте вызываютобразование новых очагов (бронхогеннаядиссеминация).

Тяжелым осложнениемпервичного туберкулезного комп­лексаявляется гематогенная диссеминация ввиде множествен­ных по всем отделамлегочных полей очагов 1,5-2 мм в диамет­ре.

Источник: //studfile.net/preview/6065966/page:8/

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий