Пневмокониозы

Пневмокониоз: 13 провоцирующих заболевание веществ, симптомы, подходы к лечению

Пневмокониозы

Начнём с того, что пневмокониозы всегда возникают из-за длительного (многие годы) вдыхания промышленной пыли. Производственная пыль, воздействуя долгие годы на лёгкие, вызывает, в конце концов, изменения именуемые фиброзом и диффузным пневмосклерозом (перерождение лёгочной ткани) лёгких.

Развитие заболевания во многом зависит от размера, характера и интенсивности воздействия пылевых частиц на лёгочную ткань и её структуры (альвеолы). Например, главное условие осаждения пыли в альвеолах (лёгочные структуры, похожие на пузырёк с воздухом) — это  маленькие размеры пылевых частиц.

Когда маленькие частички пыли оседают в лёгких, наш организм пытается очистить лёгочную ткань от них. В лёгкие, в частности в альвеолы и интерстиций (ткань), направляются специальные клетки — макрофаги, которые пытаются поглотить чужеродный агент и «переварить» его.

При перегрузке дыхательного аппарата промышленной пылью макрофаги не справляются и погибают, выделяются особые вещества на месте их гибели, и лёгкие в том месте претерпевают некоторые изменения. В итоге под микроскопом мы увидим «неправильную» лёгочную ткань.

Она будет представлять собой безвоздушный, уплотнённый участок, в некоторых случаях могут образовываться узелки (явления фиброза, пневмосклероза). Такая ткань не может выполнять дыхательную функцию.

И чем больше таких участков поражения, тем больше страдает функция дыхания.

Какие изменения видны глазом

В самом начале заболевания изменения можно увидеть только под микроскопом. Чтобы увидеть признаки болезни на рентгенограмме или КТ/МРТ, нужны годы!

Наиболее частым методом первичной диагностики является рентгенография лёгких, которую рабочие промышленностей обязательно должны пройти раз в год.

Пневмокониозы как раз впервые и обнаруживаются при этих обследованиях. На рентгенограмме можно увидеть затемнения (изменения на снимке). Они бывают округлой и линейной формы.

По размерам могут быть маленькие, средние и очень большие (когда несколько узелков сливаются в один).

Механизм поражения лёгочной ткани

Главный патогенетический (провоцирующий) фактор – пыль маленьких размеров, которая образуется в результате измельчения различных органических и неорганических материалов (металлы, минералы, дерево, шерсть, хлопок и т.д.). Такая пыль имеет очень маленькие размеры 0.1 – 1.0 микрон (единица измерения), что позволяет ей легко проникать в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом и оседать в тканях и структурах лёгкого.

На первоначальных этапах воздействия пыли организм справляется и пытается вывести её с помощь макрофагов, о которых говорилось выше, лимфатической системы и реснитчатого эпителия дыхательных путей (ткань, имеющая реснички, с помощью которых выводит инородные агенты из лёгких). Но спустя некоторое время лёгочный аппарат даёт сбой и пылевые частицы, которые не удаётся вывести, накапливаются (за 10 – 15 лет накапливается достаточно большое количество частиц).

Лёгкие «перегружаются», и все те факторы, которые поддерживали нормальную функцию дыхания, перестают работать. На месте большего скопления твёрдых пылевых частичек начинается воспалительная реакция, в это место устремляется множество различных клеток, которые выделяют специальные вещества, разрушающие ткань ещё больше.

Затем происходит перестройка ткани, так как нормальная лёгочная и альвеолярная ткань больше не подлежат регенерации (восстановлению). Образуется соединительная ткань, так как в таких условиях активируются специальные клетки – фибробласты (фибробласты – клетки, принимающие участие в замещении нормальной ткани лёгкого на плотную соединительную).

Повреждающими агентами являются различные вещества, способные проникать и воздействовать на лёгкие:

  • свободный диоксид кремния;
  • асбест;
  • тальк;
  • каолин;
  • цемент;
  • сажа;
  • графит;
  • металлы;
  • пластмассы;
  • полимеры;
  • шерсть;
  • хлопок;
  • дерево и т.д.

Это далеко не весь список веществ, вызывающих пневмокониозы, все они имеют различное молекулярное строение. Принцип действия в развитии болезни у них один, но у каждого вещества есть определённые различия в течение пневмокониоза. То есть какое-то вещество даёт злокачественное течение, а какое-то нет. Самым агрессивным веществом является диоксид кремния, вызывающий силикоз.

Пневмокониозы различаются по характеристике вдыхаемых пылевых частиц. Все эти частицы имеют разное строение, соответственно, и заболевания вызывают разные.

Как говорилось выше, самой агрессивной формой из всех  пневмокониозов является силикоз. Силикоз – заболевание, вызываемое пылью содержащей свободную двуокись кремния (в концентрации более 10%).

Группа силикатозов вызвана пылью, содержащей различные минералы, связанные с алюминием, магнием, железом и др.

Названия зависят от провоцирующего вещества (талькоз, асбестоз, цементный и слюдяной силикатоз и др.).

Сидероз, бериллиоз, баритоз, станитоз, алюминоз и т.д. – металлокониозы (фактор – пыль металлов). Углеродсодержащая пыль вызывает антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д.

Также бывают смешанные формы заболевания от воздействия смешанной пыли.

  Органическая пыль тоже вызывает пневмокониозы (лёгкое фермера, баггасоз, биссиноз), в такой пыли могут содержаться частицы хлопка, тростника, шерсти, грибы, растительные элементы.

Клинические проявления и жалобы пациента с пневмокониозом лёгких

Клиника у пациентов с пневмокониозами скудная. Общие симптомы (кашель, слабость, одышка при физической нагрузке) не соответствуют проявлениям на рентгенограммах лёгких. В более поздние периоды болезни появляются болевые ощущения в груди при дыхательных движениях и в покое.

При силикозе (наиболее часто встречающаяся и агрессивная форма) может возникнуть осложнение под названием пневмомедиастинум или спонтанная эмфизема средостения.

Возникает этот патологический процесс из-за разрыва альвеол, которые располагаются в непосредственной близости к средостению (терминальные отделы альвеол), и проникновения воздуха в само средостение.

Сопровождается это состояние тремя основными симптомами: боль, одышка, одутловатость лица и шеи. Лечится консервативно или хирургически, в зависимости от тяжести состояния.

Среди рабочих, задействованных в промышленности, должна быть настороженность по пневмокониозам. То есть люди, которые подвержены постоянному контакту с промышленными  пылевыми частицами, должны обязательно обследоваться и проходить диагностику для выявления болезни на ранних стадиях.

Основные методы диагностики

Основным диагностическим методом является рентгенография лёгких. На рентгенограмме выявляются затемнения, которые и дают основания поставить диагноз пневмокониоз. Также большую роль играет правильно собранный анамнез заболевания.

Стаж работы, предрасположенность к лёгочным заболеваниям, соблюдал ли пациент режим труда и отдыха, какие средства защиты используются на предприятии.

Для рабочих, не имеющих данного заболевания, необходимо определить риск развития в будущем.

Спирометрия – метод исследования дыхательной функции — проводится всем пациентам, но долгое время показатели у больных пневмокониозами могут оставаться в пределах нормы.

Вспомогательные методы

Вспомогательными методами являются КТ, МРТ. Эти методы исследования дают более точную куртину изменения лёгочной ткани, чем обычная рентгенография лёгких (но они дорогостоящи и не всегда доступны).

Фибробронхоскопия назначается пациентам со сложными случаями и для получения биопсийного материала.

Биопсийный материал отправляют на гистологическое исследование, где ставится точный (верифицированный) диагноз.

Подходы к лечению

От пневмокониозов невозможно излечиться! Это заболевание не имеет обратный ход развития. Болезнь можно «притормозить», то есть помешать дальнейшему прогрессированию.

Для пациентов, которые имеют вредные привычки, в частности курение – обязательный отказ! Возможна смена деятельности, в некоторых случаях человек просто не сможет работать в прежних условиях без нанесения вреда своему здоровью.

Чем лечат пневмокониозы?

  • N – ацетилцестеин;
  • Глутаминовая кислота;
  • Лонгидаза;
  • бронходилататоры;
  • ингаляции кислородом.

Все перечисленные средства лишь замедляют процесс перерождения лёгочной ткани в соединительную. Только комплексный подход поможет значительно улучшить состояние пациента. В некоторых случаях пациенту предлагается трансплантация лёгкого. Выживаемость пациентов после трансплантации в среднем 5 лет.

Профилактика

Первичная профилактика – самое важное звено! Это звено должно обеспечить предприятие для своих рабочих. В каждой промышленности существуют нормы или ПДК (предельно допустимые концентрации вредных веществ). тех или иных пылевых частиц, вызывающих пневмокониозы, не должно превышать норму.

Как можно улучшить производственный процесс?

  • Замена материалов на менее агрессивные;
  • новые технологии;
  • респираторы, маски и т.д.

Вторичная профилактика – медицинские осмотры. Выявление больных на ранних стадиях и наблюдение за пациентами, страдающими профессиональными заболеваниями.

Возможные осложнения и прогноз

Нередко пневмокониозы сопровождают заболевания, которые являются осложнениями. В списке они расположены по частоте развития:

Прогноз при пневмокониозах зависит от каждого конкретного случая. Заболевание может приобретать прогрессирующий, регрессирующий характер или стационарный.

В некоторых случаях болезнь может иметь злокачественное течение и не поддаваться терапии. Правильно подобранная терапия и рекомендации помогут продлить качество жизни на 10 – 15 лет в среднем.

Летальный исход может наступить не от основного заболевания, а от осложнений (например, рак лёгкого).

Заключение

В данном случае самое главное — помнить о профилактике болезни! Помните об индивидуальных средствах защиты, рациональном режиме, отказе от курения! Важно понять, что Вы подвержены воздействию вредных факторов, и нужно защищать себя всеми возможными способами. Ну а в случае, когда Вы уже являетесь обладателем диагноза пневмокониоз, не дайте болезни приобрести прогрессирующее течение, слушайтесь своего лечащего врача.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(6 5,00 из 5)
Загрузка…

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

Вам будет интересно

Источник: //UstamiVrachey.ru/pulmonologiya/pnevmokoniozy

Пневмокониоз

Пневмокониозы

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности.

При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови.

Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу.

В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест.

Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Пневмокониоз

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов – соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм.

Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол.

Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами.

Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена.

В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани.

При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом.

Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью.

Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом.

О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений.

При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д.

Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения.

Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.

В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника).

Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ).

При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация).

Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов.

Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке.

Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumoconiosis

Пневмокониоз: причины, признаки, лечение и прогноз

Пневмокониозы

Пневмокониоз – это обобщенное название хронических патологических процессов в легких, которые развиваются в результате длительного вдыхания производственной пыли, что приводит к фиброзу или развитию соединительной ткани в структуре легких. Пневмокониоз относится к разряду профессиональных заболеваний и чаще всего диагностируется у людей угольной, стекольной, асбестовой, известной промышленности, а также у работников элеваторов и цехов по переработке пшеницы в муку.

Девушка с маской в руках фото

Почему развивается пневмокониоз: основные причины

Основными факторами, которые приводят к развитию данного патологического состояния, являются продолжительные контакты, и вдыхание производственной пыли органического и минерального происхождения.

В зависимости от состава пыли выделяется определенная классификация пневмокониозов, о которых нагляднее представлено в таблице:

КлассификацияИз-за чего развивается и что собой представляет?пневмокониозы силикозразвивается в результате длительного воздействия на дыхательные пути пыли с высоким содержанием кремния диоксидапневмокониоз силикатозразвивается в результате вдыхания соединений кремниевой кислоты с металлами (асбеста, талька и прочих)металлокониозразвивается в результате долговременного воздействия металлической пыли на органы дыхания (железа, алюминия, бария, бериллия)карбокониозразвивается на фоне долгосрочного вдыхания пыли с высоким содержанием углерода (графит, сажа, антрацитовая пыль)смешанный пневмокониозвозникает на фоне длительного контакта с различными видами пыли (угольной, металлической, органической, асбестовой и других)пневмокониоз органического происхожденияразвивается на фоне длительного вдыхания пыли органического происхождения (встречается чаще всего у работников цехов по переработки пшеницы в муку, работников по обработке льна, шерсти, сахарного тростника), эта группа пневмокониозов протекает по типу аллергического бронхиолита или астмы

Причины появления пневмокониоза

Глубина проникновения пылевых частиц в органы дыхательной системы и интенсивность их приклеивания к тканям зависит от дисперсности (размеров) вдыхаемых частиц. Наиболее опасными и активными являются частицы размеров 1-2 мкм – именно они проникают в дальние участки органов дыхания и оседают на стенках мелких бронхиол.

Более крупные частицы пыли задерживаются на стенках крупных бронхов и успешно удаляются из дыхательных путей посредством кашля и чихания.

Механизм развития заболевания: с чего начинается пневмокониоз?

Работники шахт в группе риска

Высокая степень загрязненности вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточно тщательным очищением бронхов от чужеродных патологических частиц приводит к оседанию пыли на поверхности бронхиол.

При длительном воздействии чужеродных частиц на слизистые оболочки дыхательных путей и невозможности их откашлять постепенно развиваются фиброзные изменения легочной ткани, которые могут быть узелковыми, интерстициальными и узловыми.

При узелковом фиброзе в структуре легких образуются мелкие склеротические узлы, которые состоят из пучков соединительной ткани, загрязненных частичками пыли. При множественных узелках возможно их слияние друг с другом, что дает начало формированию крупных узлов, которые занимают большую часть доли легкого, а иногда и всю долю.

Наряду с фиброзными изменениями ткани легкого возникают эмфиземы – мелкоочаговые или буллезные на фоне которых часто развиваются патологические состояния в слизистой оболочке бронхов – бронхит или бронхиолит. По мере прогрессирования и развития пневмокониоза у больного появляются деструктивные и склерозирующие изменения в тканях, однако рентгенологически это выявляется не сразу.

Как проявляется заболевание: первые симптомы

Первые симптомы пневмокониоза могут возникать, как через 2-3 года от начала постоянного контакта с пылью, так и спустя 10-15 лет, в зависимости от течения и скорости прогрессирования патологического процесса.

В большинстве случаев независимо от вида пневмокониоза у больного будут одинаковые клинические симптомы:

  • одышка, усиливающаяся при нагрузках;
  • кашель с отделением небольшого количества мокроты;
  • боли в грудной клетке колющего характера с иррадиацией в междулопаточную область и под лопатку – по мере прогрессирования заболевания боли возникают даже при глубоком вдохе.

Поздние симптомы

Спустя несколько лет от начала развития пневмокониоза у больного нарастает слабость и появляются дополнительные клинические симптомы:

  • субфебрильная температура тела;
  • повышенная потливость;
  • стремительное похудание;
  • появление одышки даже в состоянии покоя;
  • синюшность губ, мочек ушей и кончиков пальцев, что связано с недостаточным газообменом и ограниченными функциями легких;
  • деформация пальцев и ногтевой пластины – «ногти-стеклышки», «пальцы – барабанные палочки»;
  • развитие дыхательной недостаточности, легочного сердца, легочной гипертензии.

Кроме этого, большая часть пневмокониозов осложняется хроническим воспалением бронхов с явлениями обструкции, приступами астмы. Такое заболевание, как туберкулез и пневмокониозы также является одним из осложнений силикоза, которое протекает с эрозиями легочных сосудов, бронхолегочными кровотечениями и образованием бронхиальных свищей.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения, продолжении воздействия пыли на органы дыхательной системы, у больного возможно развитие следующих осложнений:

  • эмфизема легких;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • склеродермия;
  • бронхиальная астма;
  • рак легкого;
  • плевральная мезотелиома.

Осложнения пневмокониоза

Методы диагностики заболевания

Своевременная диагноза – залог успешного лечения

При длительно не проходящей боли в груди с иррадиацией в межлопаточную область, кашле и нарастающей слабости больному необходимо обратиться за медицинской помощью. Врач проведет осмотр, соберет анамнез жизни (обязательно акцентируя внимание на том, где и сколько времени работал больной), прослушает дыхание и выдаст направления на дополнительные методы диагностики.

Для постановки диагноза и дифференциации пневмокониоза с бронхолегочными заболеваниями инфекционно-воспалительного характера назначают ряд исследований:

  • флюорография крупным планом – позволяет выявить характерное усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие теней в некоторых очагах;
  • рентген легких;
  • компьютерная томография;
  • МРТ.

Эти исследования позволяют диагностировать характер пневмокониоза и степень произошедших изменений в легочной ткани.

Для оценки кровотока и вентиляции легких больного проводится реопульмонография и сцинтиграфия. Для выявления наличия обструкции или ее отсутствия используют спирометрию, пикфлоуметрию, пневмотахографию.

На видео в этой статье вы сможете посмотреть, как проводятся исследования пациентам с подозрением на пневмокониоз. В некоторых случаях прибегают к проведению бронхоскопии, пункции лимфатических узлов и биопсии.

С целью определения флоры слизистых выделений при кашле назначают микроскопическое исследование мокроты. На основании результатов исследований больному назначают эффективное лечение пневмокониоза.

Лечение

Лечение пневмокониоза начинается, прежде всего, с прекращения контакта с фактором, спровоцировавшим развитие патологии.

Основными целями терапии является:

  • остановка или некоторое замедление прогрессирования патологического процесса;
  • симптоматическое лечение сопутствующих симптомов – кашля, одышки, гипертензии, гипоксии и других;
  • предупреждение возможных осложнений.

Важное значение уделяется режиму питания больного с пневмокониозом – рацион должен быть сбалансированным, а готовые блюда с высоким содержание белка, минералов, витаминов.

Так как иммунитет пациента снижен на фоне происходящих патологических изменений в легких, то дл стимуляции защитных сил организма назначаются настойки из группы адаптогенов:

  • Женьшеня;
  • Лимонника китайского;
  • Элеутерококка.

Также уделяют внимание закаливающим и оздоровительным физическим процедурам:

  • ЛФК – инструкция требуемых упражнений расписывается для каждого пациента индивидуально, в зависимости от тяжести течения заболевания;
  • массаж;
  • контрастный душ;
  • душ Шарко;
  • оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация, подача увлажненного кислорода через маску);
  • УФ-облучение с целью повышения резистентности организма к бронхо-легочным заболеваниям.

Душ ШаркоВажно! Все физиотерапевтические методы лечения и ЛФК проводятся больным только в период ремиссии сопутствующих заболеваний легких и бронхов, так как возрастает риск развития осложнений.

Дважды в год людям с пневмокониозом показано санаторно-курортное лечение, направленно на общее оздоровление, укрепление защитных свойств организма, обогащение кислородом.

Пациентам, у которых пневмокониоз протекает с выраженными осложнениями, назначают лечение глюкокортикостероидами под туберкулостатической защитой. Общая продолжительность терапии в этом случае составляет не менее 1 месяца.

При развитии на фоне пневмокониоза сердечной или дыхательной недостаточности назначают прием сердечных гликозидов, бронхолитиков, мочегонных препаратов, антикоагулянтов.

Прогноз

Как правило, исход заболевания во многом определяется формой течения, стадией, на которой был выявлен пневмокониоз, и наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Считается, что наиболее неблагоприятным является течение силикоза, силикатоза и металлокониоза, так как эти формы заболевания могут прогрессировать даже после полного прекращения контакта больного с пылью.

Как предотвратить развитие пневмокониоза?

Основами профилактики пневмокониозов являются:

  • улучшение условий труда для работников промышленных производств;
  • использование респираторов и масок при работе с веществами, производящими большое количество пыли;
  • хорошая вентиляция в цехах, где работают люди.

Лица, чья работа связана с постоянным контактом с пылью различного происхождения, в обязательном порядке должны проходить медицинские осмотры и ежегодно делать флюогрографию органов грудной клетки.

С целью предупреждения развития пневмокониоза запрещается принимать на работу в цеха по металлообработке (пшеницы, асбеста и других) лиц с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, дерматозами, искривлением носовой перегородки. Также нельзя работать на пыльном производстве людям, которые имеют врожденные заболевания сердца и аномалии развития органов дыхательной системы.

Читать далее…

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/5a2e392857906a0ec513aa47

189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения

Пневмокониозы

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности.

При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови.

Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

К пневмокониозам в пульмонологииотносят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу.

В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест.

Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);

  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов – соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);

  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);

  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);

  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);

  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.).

    Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях.

    Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм.

Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол.

Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами.

Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена.

В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани.

При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом.

Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита ибронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью.

Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом.

О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признакидыхательной недостаточности, развиваетсялегочная гипертензияилегочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом(необструктивным,обструктивным,астматическим). К течению силикоза нередко присоединяетсятуберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов,легочным кровотечениеми формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких,спонтанный пневмоторакс,ревматоидный артрит,склеродермияи другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенногорака легких,мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких,компьютерная томография,МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений.

При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д.

Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощьюзональной реопульмонографииисцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия,пикфлоуметрия,плетизмография,пневмотахография,газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.

В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопиистрансбронхиальной биопсиейлегочной ткани,пункции лимфоузловкорня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина).

Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж,лечебные души(душ Шарко,циркулярный душ).

При неосложненных формах пневмокониоза назначаетсяультразвукилиэлектрофорезс кальцием и новокаином на область грудной клетки,ингаляциипротеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода,гипербарическая оксигенация).

Горнорабочим показано проведение общегоультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов.

Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке.

Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки,хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Источник: //studfile.net/preview/1633097/page:149/

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий