Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Посткоммоционный синдром

 Название: Посткоммоционный синдром.

Механизм развития черепно-мозговой травмы

 Посткоммоционный синдром — распространённое осложнение черепно-мозговой травмы, наблюдающееся преимущественно при сотрясении головного мозга.

Проявляется утомляемостью, раздражительностью, цефалгией, головокружением, лёгким интеллектуальным снижением, апатией, изменением характера. Посткоммоционный синдром диагностируется согласно клиническим критериям после исключения иных причин подобной симптоматики.

Дополнительные обследования (ЭЭГ, электронистагмография, МРТ) проводятся с целью дифдиагностики. Лечение включает фармакотерапию и психотерапевтические методики.

 Посткоммоционный синдром (ПКС) возникает вследствие коммоции (сотрясения) головного мозга. В отдельных литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название — постконтузионный синдром. ПКС является распространённым последствием черепно-мозговой травмы, распространенность, по различным данным, составляет до 50% от общего числа ЧМТ.

Посткоммоционный синдром значительно чаще наблюдается у пациентов с лёгкой ЧМТ (сотрясением головного мозга), чем со среднетяжёлой и тяжёлой (ушиб головного мозга). У большинства пострадавших симптоматика регрессирует в период от 3 до 6 месяцев, у 15-30% проявления ПКС отмечаются более полугода, у 8-15% – до года.

В случаях сохранения симптомов более года посткоммоционный синдром считается хроническим (персистирующим).

 Этиофактором, непосредственно вызывающим ПКС, является ЧМТ. Наблюдается обратная зависимость между тяжестью травмы и частотой возникновения синдрома. Выделяют целый ряд факторов, повышающих вероятность развития посттравматических осложнений, в том числе и ПКС. К ним относят факт потери сознания, длительную посттравматическую амнезию, пожилой возраст, субарахноидальное кровоизлияние, повреждения черепа (трещины, переломы черепных костей), алкоголизм. Однако ни один из указанных критериев не является достоверным прогностическим признаком возникновения ПКС.  Преобладающее влияние на процесс хронизации ПКС оказывают психогенные факторы, а не тяжесть травмы. Многие исследователи предполагают мультифакторный характер происходящих нарушений. Среди возможных причин персистенции выделяют:

 • Преморбидные особенности характера. Эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, раздражительность, эгоистичная настроенность приводят к длительному переживанию связанного с ЧМТ стресса. Склонность к ипохондрии закрепляет искажённое восприятие происходящих событий, что способствует хронизации ПКС.

 • Соматические заболевания. Имевшиеся до травмы нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, гемодинамические сдвиги, вегето-сосудистая дистония негативно отражаются на течении ПКС. В основе перехода острого процесса в хронический может лежать плохое самочувствие пациента в связи с фоновой патологией.
 • Психосоциальные проблемы. Низкий социально-экономический статус, плохие семейные отношения накладывают негативный отпечаток на психику пациента. Финансовые затруднения зачастую является основой мотивационного фактора — стремлением пострадавшего получить страховку, компенсацию по травме.
 • Ятрогенные факторы. Переоценка тяжести ЧМТ специалистами амбулаторной практики, дополнительные обследования и госпитализация без наличия существенных показаний поддерживают стрессовое состояние пациента. Необоснованное назначение медикаментозного лечения негативно отражается на здоровье и самочувствии.

 Причинно-следственная связь с травмой и механизм развития патологии окончательно не выяснены. Одни клиницисты полагают, что посткоммоционный синдром имеет органическую природу, другие выдвигают психогенную теорию его патогенеза.

Макроскопические морфологические изменения, выявляемые при проведении церебральной МРТ, у 8-10% больных свидетельствуют в пользу органического происхождения ПКС. Подтверждением гипотезы считается обнаружение диффузных аксональных повреждений при микроскопии мозга в ходе аутопсии пациентов, у которых лёгкая ЧМТ сочеталась с тяжёлой политравмой.

Составляющими органической природы ПКС могут являться возникающие после травмы метаболические расстройства, нарушения церебральной микроциркуляции. Исследование при помощи ПЭТ-КТ показало пониженный уровень метаболизма глюкозы в височных областях мозга больных, имеющих посткоммоционный симптомокомплекс.

 В пользу психогенной теории свидетельствует большая встречаемость и тяжесть протекания ПКС у больных с психическими расстройствами в анамнезе, усугубление течения под воздействием стресса, сходство тревожно-депрессивной симптоматики ПКС с невротическими расстройствами.

Некоторые исследователи утверждают, что ПКС чаще встречается у женщин, отличающихся более выраженной склонностью к психоэмоциональным реакциям, чем мужчины. Возможен сочетанный механизм развития, включающий реализацию психогенных механизмов на фоне органических церебральных изменений.

 Симптоматика ПКС отличается отсутствием специфичности и большим полиморфизмом.

Наиболее характерными жалобами являются упорные головные боли, головокружения, тошнота, нарушения сна, гиперакузия, быстрая утомляемость, чувство беспокойства, пониженный фон настроения.

Расстройства сна протекают в рамках инсомнии со сложностями засыпания, ночными пробуждениями. Посткоммоционный симптомокомплекс включает лёгкие нарушения когнитивных функций – снижение памяти, способности концентрировать внимание.

 Основным осложнением ПКС является хронизация процесса. Симптоматика при этом носит пожизненный характер. Возникает стойкое когнитивное снижение, патологическое изменение личности.

Возможны психические расстройства в виде тяжёлой депрессии, аффективных реакций. Указанные нарушения фактически инвалидизируют пациента, лишают возможности продолжать профессиональную деятельность.

Потеря работы может усугубить посткоммоционный синдром, спровоцировать серьёзные психические расстройства.

 В основу диагностики положены анамнестические и клинические данные. В 1992 году в МКБ-10 впервые были сформулированы клинические критерии ПКС, что намного облегчило обнаружение данного состояния.

Основными критериями являются наличие ЧМТ в анамнезе, когнитивный дефицит, присутствие 3-х из следующих симптомов: расстройство сна, головная боль, утомляемость, головокружение, изменения личности, раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия. Инструментальные исследования необходимы для дифференциальной диагностики.

Стандартный перечень обследований включает:
 • Осмотр невролога. В неврологическом статусе отсутствуют признаки очагового неврологического дефицита. Объективный осмотр выявляет симптомы вегетативной дисфункции.
 • Нейропсихологическое тестирование.

Осуществляется нейропсихологом, психиатром, клиническим психологом. Необходимо для оценки состояния когнитивных функций и эмоционально-волевой сферы.
 • Электроэнцефалографию. Проводится с целью дифференциальной диагностики. Подтверждает неспецифические диффузные изменения в виде снижения амплитуды основного ритма.

 • Электронистагмографию. Исследование производится офтальмологом, направлено на определение скрытого нистагма, который выступает одним из признаков органического поражения мозга. Наличие нистагма нехарактерно для ПКС.
 • МРТ головного мозга.

Спустя 3 недели с момента травмы выявляет фокусы повреждения мозговой ткани у 10% пострадавших. Указанные изменения имеют тенденцию к регрессу и полностью исчезают в течение 3 месяцев.
 Диагноз «Посткоммоционный синдром» правомочен при наличии типичной симптоматики через 3 месяца после травмы.

Необходимым условием является исключение прочих посттравматических осложнений (внутримозговой гематомы) и фоновых церебральных заболеваний (рассеянного склероза, энцефалопатии, мультисистемной атрофии). При повторном характере ЧМТ указанные симптомы вероятнее всего укладываются в рамки травматической энцефалопатии.

 Оптимальное ведение больных с ПКС неоднозначно и широко дискутируется специалистами. Осуществляется комплексная коррекция основных клинических проявлений, психологическая и психотерапевтическая поддержка.

Наряду с этим необходимо избегать применения фармпрепаратов с выраженным седативным эффектом, замедляющим восстановительные процессы. Лечение включает две основные составляющие:
 • Фармакотерапию.

Большинство клиницистов предпочитают назначать препараты комбинированного действия, содержащие алкалоиды красавки, фенобарбитал, эрготамин. Положительный эффект связан с вегетостабилизирующим, лёгким седативным, спазмолитическим действием.

С целью восстановления когнитивных функций показаны ноотропы (пирацетам, аминалон), нейрометаболиты (глютаминовая кислота).
 • Психокоррекцию. С учетом выраженности нарушений применяется психологическое консультирование, психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Для улучшения интеллектуальных способностей рекомендованы когнитивные тренинги.

 В большинстве случаев прогноз благоприятный, посткоммоционный синдром регрессирует в течение полугода. В 8-15% случаев симптоматика наблюдается на протяжении года и дольше. В случаях, когда посткоммоционный синдром переходит в хроническую форму, прогноз для выздоровления сомнительный.

 Поскольку основным этиопатогенетическим звеном развития заболевания выступает психогенный механизм, профилактика заключается в создании благоприятного психологического климата перенёсшему травму пациенту, исключении факторов, способствующих хронизации процесса. В восстановительном периоде больному рекомендованы занятия с психологом, психотерапевтом.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=32173

Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром — это распространённое осложнение черепно-мозговой травмы, наблюдающееся преимущественно при сотрясении головного мозга.

Проявляется утомляемостью, раздражительностью, цефалгией, головокружением, лёгким интеллектуальным снижением, апатией, изменением характера. Посткоммоционный синдром диагностируется согласно клиническим критериям после исключения иных причин подобной симптоматики.

Дополнительные обследования (ЭЭГ, электронистагмография, МРТ) проводятся с целью дифдиагностики. Лечение включает фармакотерапию и психотерапевтические методики.

F07.2 Постконтузионный синдром

Посткоммоционный синдром (ПКС) возникает вследствие коммоции (сотрясения) головного мозга. В отдельных литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название — постконтузионный синдром. ПКС является распространённым последствием черепно-мозговой травмы, распространенность, по различным данным, составляет до 50% от общего числа ЧМТ.

Посткоммоционный синдром значительно чаще наблюдается у пациентов с лёгкой ЧМТ (сотрясением головного мозга), чем со среднетяжёлой и тяжёлой (ушиб головного мозга). У большинства пострадавших симптоматика регрессирует в период от 3 до 6 месяцев, у 15-30% проявления ПКС отмечаются более полугода, у 8-15% – до года.

В случаях сохранения симптомов более года посткоммоционный синдром считается хроническим (персистирующим).

Посткоммоционный синдром

Этиофактором, непосредственно вызывающим ПКС, является ЧМТ. Наблюдается обратная зависимость между тяжестью травмы и частотой возникновения синдрома. Выделяют целый ряд факторов, повышающих вероятность развития посттравматических осложнений, в том числе и ПКС.

К ним относят факт потери сознания, длительную посттравматическую амнезию, пожилой возраст, субарахноидальное кровоизлияние, повреждения черепа (трещины, переломы черепных костей), алкоголизм.

Однако ни один из указанных критериев не является достоверным прогностическим признаком возникновения ПКС.

Преобладающее влияние на процесс хронизации ПКС оказывают психогенные факторы, а не тяжесть травмы. Многие исследователи предполагают мультифакторный характер происходящих нарушений. Среди возможных причин персистенции выделяют:

  • Преморбидные особенности характера. Эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, раздражительность, эгоистичная настроенность приводят к длительному переживанию связанного с ЧМТ стресса. Склонность к ипохондрии закрепляет искажённое восприятие происходящих событий, что способствует хронизации ПКС.
  • Соматические заболевания. Имевшиеся до травмы нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, гемодинамические сдвиги, вегето-сосудистая дистония негативно отражаются на течении ПКС. В основе перехода острого процесса в хронический может лежать плохое самочувствие пациента в связи с фоновой патологией.
  • Психосоциальные проблемы. Низкий социально-экономический статус, плохие семейные отношения накладывают негативный отпечаток на психику пациента. Финансовые затруднения зачастую является основой мотивационного фактора — стремлением пострадавшего получить страховку, компенсацию по травме.
  • Ятрогенные факторы. Переоценка тяжести ЧМТ специалистами амбулаторной практики, дополнительные обследования и госпитализация без наличия существенных показаний поддерживают стрессовое состояние пациента. Необоснованное назначение медикаментозного лечения негативно отражается на здоровье и самочувствии.

Причинно-следственная связь с травмой и механизм развития патологии окончательно не выяснены. Одни клиницисты полагают, что посткоммоционный синдром имеет органическую природу, другие выдвигают психогенную теорию его патогенеза.

Макроскопические морфологические изменения, выявляемые при проведении церебральной МРТ, у 8-10% больных свидетельствуют в пользу органического происхождения ПКС.

Подтверждением гипотезы считается обнаружение диффузных аксональных повреждений при микроскопии мозга в ходе аутопсии пациентов, у которых лёгкая ЧМТ сочеталась с тяжёлой политравмой.

Составляющими органической природы ПКС могут являться возникающие после травмы метаболические расстройства, нарушения церебральной микроциркуляции. Исследование при помощи ПЭТ-КТ показало пониженный уровень метаболизма глюкозы в височных областях мозга больных, имеющих посткоммоционный симптомокомплекс.

В пользу психогенной теории свидетельствует большая встречаемость и тяжесть протекания ПКС у больных с психическими расстройствами в анамнезе, усугубление течения под воздействием стресса, сходство тревожно-депрессивной симптоматики ПКС с невротическими расстройствами.

Некоторые исследователи утверждают, что ПКС чаще встречается у женщин, отличающихся более выраженной склонностью к психоэмоциональным реакциям, чем мужчины.

Возможен сочетанный механизм развития, включающий реализацию психогенных механизмов на фоне органических церебральных изменений.

Симптоматика ПКС отличается отсутствием специфичности и большим полиморфизмом.

Наиболее характерными жалобами являются упорные головные боли, головокружения, тошнота, нарушения сна, гиперакузия, быстрая утомляемость, чувство беспокойства, пониженный фон настроения.

Расстройства сна протекают в рамках инсомнии со сложностями засыпания, ночными пробуждениями. Посткоммоционный симптомокомплекс включает лёгкие нарушения когнитивных функций – снижение памяти, способности концентрировать внимание.

В психоэмоциональной сфере наблюдается аффективная лабильность, заниженная самооценка, раздражительность, апатия, снижение мотивации, склонность к депрессии. Близкие пациента отмечают изменения его личности.

Возможны сексуальные расстройства: снижение либидо, фригидность, диспареуния. Определяется снижение толерантности к алкоголю, существенное падение уровня стрессоустойчивости.

В ряде случаев присутствуют проявления вегетативной дисфункции: приливы жара в теле, ознобы, сердцебиения, эпизодическая потливость.

Основным осложнением ПКС является хронизация процесса. Симптоматика при этом носит пожизненный характер. Возникает стойкое когнитивное снижение, патологическое изменение личности.

Возможны психические расстройства в виде тяжёлой депрессии, аффективных реакций. Указанные нарушения фактически инвалидизируют пациента, лишают возможности продолжать профессиональную деятельность.

Потеря работы может усугубить посткоммоционный синдром, спровоцировать серьёзные психические расстройства.

В основу диагностики положены анамнестические и клинические данные. В 1992 году в МКБ-10 впервые были сформулированы клинические критерии ПКС, что намного облегчило обнаружение данного состояния.

Основными критериями являются наличие ЧМТ в анамнезе, когнитивный дефицит, присутствие 3-х из следующих симптомов: расстройство сна, головная боль, утомляемость, головокружение, изменения личности, раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия.

Инструментальные исследования необходимы для дифференциальной диагностики. Стандартный перечень обследований включает:

  • Осмотр невролога. В неврологическом статусе отсутствуют признаки очагового неврологического дефицита. Объективный осмотр выявляет симптомы вегетативной дисфункции.
  • Нейропсихологическое тестирование. Осуществляется нейропсихологом, психиатром, клиническим психологом. Необходимо для оценки состояния когнитивных функций и эмоционально-волевой сферы.
  • Электроэнцефалографию. Проводится с целью дифференциальной диагностики. Подтверждает неспецифические диффузные изменения в виде снижения амплитуды основного ритма.
  • Электронистагмографию. Исследование производится офтальмологом, направлено на определение скрытого нистагма, который выступает одним из признаков органического поражения мозга. Наличие нистагма нехарактерно для ПКС.
  • МРТ головного мозга. Спустя 3 недели с момента травмы выявляет фокусы повреждения мозговой ткани у 10% пострадавших. Указанные изменения имеют тенденцию к регрессу и полностью исчезают в течение 3 месяцев.

Диагноз «Посткоммоционный синдром» правомочен при наличии типичной симптоматики через 3 месяца после травмы.

Необходимым условием является исключение прочих посттравматических осложнений (внутримозговой гематомы) и фоновых церебральных заболеваний (рассеянного склероза, энцефалопатии, мультисистемной атрофии).

При повторном характере ЧМТ указанные симптомы вероятнее всего укладываются в рамки травматической энцефалопатии.

Оптимальное ведение больных с ПКС неоднозначно и широко дискутируется специалистами. Осуществляется комплексная коррекция основных клинических проявлений, психологическая и психотерапевтическая поддержка. Наряду с этим необходимо избегать применения фармпрепаратов с выраженным седативным эффектом, замедляющим восстановительные процессы. Лечение включает две основные составляющие:

  • Фармакотерапию. Большинство клиницистов предпочитают назначать препараты комбинированного действия, содержащие алкалоиды красавки, фенобарбитал, эрготамин. Положительный эффект связан с вегетостабилизирующим, лёгким седативным, спазмолитическим действием. С целью восстановления когнитивных функций показаны ноотропы (пирацетам, аминалон), нейрометаболиты (глютаминовая кислота).
  • Психокоррекцию. С учетом выраженности нарушений применяется психологическое консультирование, психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Для улучшения интеллектуальных способностей рекомендованы когнитивные тренинги.

В большинстве случаев прогноз благоприятный, посткоммоционный синдром регрессирует в течение полугода. В 8-15% случаев симптоматика наблюдается на протяжении года и дольше. В случаях, когда посткоммоционный синдром переходит в хроническую форму, прогноз для выздоровления сомнительный.

Поскольку основным этиопатогенетическим звеном развития заболевания выступает психогенный механизм, профилактика заключается в создании благоприятного психологического климата перенёсшему травму пациенту, исключении факторов, способствующих хронизации процесса.

В восстановительном периоде больному рекомендованы занятия с психологом, психотерапевтом.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/post-concussion-syndrome

Посткоммоционный синдром: причины, симптомы, лечение

Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром, или по-другому контузия, является распространенным осложнением черепно-мозговой травмы, которое чаще всего наблюдается при сотрясении головного мозга.

Заболевание проявляется раздражительностью, утомляемостью, головокружением, цефалгией, легким интеллектуальным снижением, изменением характера и апатией.

Чаще всего посткоммоционный синдром (ПКС) диагностируется, когда пострадавший, недавно получивший травму головы, продолжает ощущать симптомы сотрясения длительное время. Ниже подробнее рассказано о данном заболевании.

Что это такое

ПКС возникает как следствие травм головного мозга. Патология является распространенным осложнением. В разных источниках указывается, что число страдающих от болезни составляет до 50 процентов от общего количества всех пациентов с черепно-мозговыми травмами.

Заболевание значительно чаще диагностируется у людей с легкой ЧМТ, чем с тяжелой или со среднетяжелой. ПКС может начаться через несколько дней после получения травмы. В некоторых случаях период между сотрясением и появлением патологии может достигать нескольких недель.

При сохранении признаков более года синдром считается хроническим. Классификация сотрясения головного мозга по МКБ 10 – S06.0.

ПКС возникает после сотрясения головного мозга, а уже причиной самого сотрясения может быть:

  • падение;
  • насильственное нападение;
  • дорожно-транспортное происшествие;
  • удар в голову во время занятий спортом (особенно футбол, бокс);
  • другие причины посткоммоционного синдрома.

На данный момент точно не установлено, почему у некоторых пациентов возникает ПКС, а у других нет. Ясно только одно, что появление синдрома не зависит от тяжести сотрясения.

Симптомы посткоммоционного синдрома

Специалист может диагностировать ПКС после перенесенной травмы головы в случае одновременного появления трех из перечисленных ниже признаков:

  • головная боль;
  • нарушения сна;
  • дезориентация;
  • нервозное состояние;
  • потеря памяти;
  • сложности с концентрацией;
  • бессонница;
  • головокружение;
  • перемены личности;
  • ощущение тревоги;
  • раздражительность;
  • апатия;
  • депрессивное состояние;
  • повышенная утомляемость;
  • особая чувствительность к шуму и свету.

Единого способа определения патологии не существует, так как признаки посткоммоционного синдрома у всех людей проявляются индивидуально.

Доктору может потребоваться провести МРТ и КТ, чтобы убедиться в отсутствии значительных поражений головного мозга. Обычно после перенесенной травмы головы пострадавшему назначается покой.

В то же время он способен навсегда закрепить психологические симптомы ПКС.

Лечение заболевания включает в себя прием лекарственных препаратов и посещение психиатра. В каждом конкретном случае врач подбирает индивидуальную терапию, исходя из симптоматики. Если пациент испытывает депрессию и повышенную тревожность, специалист назначит сеансы психотерапии. В том случае, если имеются проблемы с памятью, прописывают когнитивную терапию.

Помимо этого, врач может назначить прием антидепрессантов и анксиолитиков для борьбы с вышеуказанными симптомами. Депрессия также эффективно лечится комбинированием общения с психиатром и приемом лекарственных средств.

Кто относится к группе риска

Все, перенесшие сотрясение, находятся в зоне риска проявления посткоммоционного синдрома. Высокая вероятность столкнуться с патологией имеется у людей старше сорока лет. Также установлено, что чаще всего ПКС диагностируется у женщин, но это может быть связано с тем, что представительницы прекрасного пола в случае неважного самочувствия чаще мужчин обращаются в больницу.

Некоторые признаки синдрома связаны с тревогой, депрессией и стрессом. В связи с этим специалисты считают, что пациенты с уже имеющимися психическими расстройствами чаще страдают от контузии.

Прогноз и профилактика

Чаще всего прогноз благоприятный, возвращение к обычному состоянию происходит в течение полугода. В небольшом проценте случаев симптомы сохраняются на протяжении года и больше. Если посткоммоционный синдром перерастает в хроническую форму, прогноз для выздоровления неблагоприятный.

Поскольку основным фактором развития патологии выступает психогенный механизм, профилактикой служит создание спокойной психологической обстановки для человека, перенесшего травму. Также следует исключить факторы, способствующие приобретению хронической формы. Во время реабилитационного периода больному рекомендованы занятия с психотерапевтом и психологом.

Как предотвратить патологию

В связи с тем, что причины проявления посткоммоционного синдрома до сих пор не ясны, единственным методом исключения его возникновения считается предотвращение травм головного мозга. Для этого необходимо:

  • использовать ремни безопасности в автомобиле;
  • перевозить детей в специальных автокреслах;
  • использовать защитный шлем при занятиях контактными видами спорта и во время езды на мотоцикле;
  • аккуратно передвигаться в зимнее время года по гололеду.

Информация в заключение

Посткоммоционный синдром является очень серьезной патологией, которая возникает как следствие черепно-мозговых травм. Заболевание успешно поддается лечению. При любых осложнениях и неприятных симптомах после получения сотрясения головного мозга следует обращаться к врачу. Запускать патологию ни в коем случае нельзя, так как она может перерасти в хроническую форму.

Источник: //FB.ru/article/436855/postkommotsionnyiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-lechenie

Посткоммоционный синдром: Кто в Группе Риска и как Лечить?

Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром относится к затяжным симптомам сотрясения мозга или черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Также это состояние известно, как контузия. Как правило, посткоммоционный синдром диагностируется, когда человек, недавно перенесший травму головы, продолжает испытывать определенные симптомы сотрясения, включающие головокружение, повышенную усталость и головные боли.

Общие сведения

Посткоммоционный синдром относится к затяжным симптомам сотрясения мозга или черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Также это состояние известно, как контузия. Как правило, посткоммоционный синдром диагностируется, когда человек, недавно перенесший травму головы, продолжает испытывать определенные симптомы сотрясения, включающие головокружение, повышенную усталость и головные боли.

Посткоммоционный синдром может начаться в течение нескольких дней после даты фактической травмы. В некоторых случаях промежуток между сотрясением и возникновением синдрома может достигать нескольких недель.

Каковы симптомы контузии?

Врач может диагностировать посткоммоционный синдром после перенесенной ЧМТ в случае одновременного обнаружения как минимум 3 из перечисленных симптомов:

  • головная боль
  • головокружение
  • дезориентация
  • повышенная усталость
  • проблемы с памятью
  • сложности с концентрацией
  • проблемы со сном
  • бессонница
  • чувство тревоги
  • раздражительность
  • апатия
  • депрессия
  • нервозность
  • перемены личности
  • болезненная чувствительность к свету и шуму

На самом деле, какого-то единого способа диагностики посткоммоционного синдрома не существует, так как симптомы у разных людей могут очень существенно отличаться. Врачу может потребоваться провести магнитно-резонансную (МРТ) или компьютерную (КТ) томографию, чтобы убедиться в отсутствии значительных аномалий мозга.

Как правило, после перенесенного сотрясения пострадавшим рекомендован покой. В то же время, он способен навсегда закрепить психологические симптомы посткоммоционного синдрома.

Каковы причины развития посткоммоционного синдрома?

Посткоммоционный синдром возникает вследствие сотрясения мозга, а уже причиной сотрясения может стать:

  • падение
  • дорожно-транспортное происшествие
  • насильственное нападение
  • удар в голову в процессе занятий контактными видами спорта, особенно боксом или футболом

До сих пор доподлинно неизвестно, почему у некоторых людей развивается посткоммоционный синдром, а у других — нет. Причем точно установлено, что тяжесть сотрясения или ЧМТ не играет абсолютно никакой роли в вероятности развития синдрома.

Кто относится к группе риска?

Все, кто недавно перенес сотрясение, рискуют столкнуться с посткоммоционным синдромом. Если вам больше 40 лет, то статистическая вероятность выше. Также установлено, что чаще посткоммоционный синдром диагностируется у женщин, однако это может быть связано с тем, что женщины в случае плохого самочувствия в принципе чаще мужчин обращаются за врачебной помощью.

Некоторые симптомы этого синдрома связаны с симптомами депрессии, тревоги и посттравматического стрессового расстройства. Некоторые эксперты считают, что у людей с уже существующими психическими расстройствами выше шансы столкнуться с посткоммоционным синдромом вследствие перенесенного сотрясения.

Как лечится посткоммоционный синдром?

Из-за многообразия возможных симптомов не существует какого-то единственно правильного способа лечения. В каждом конкретном случае врач будет назначать терапию, исходя из проявившихся симптомов. Если вы испытываете тревогу или депрессию, врач может направить вас к психиатру, который, в свою очередь, может назначить когнитивную терапию, если у вас наблюдаются проблемы с памятью.

Препараты

Врач может прописать курс антидепрессантов и анксиолитиков для борьбы, соответственно, с депрессией и беспричинной тревогой. Депрессия также эффективно лечится сочетанием антидепрессантов и психотерапии.

Каковы последствия посткоммоционного синдрома?

Большинство пациентов с посткоммоционным синдромом в итоге полностью восстанавливаются. С другой стороны, очень сложно предсказать, когда именно это произойдет. Как правило, посткоммоционный синдром окончательно проходит в течение 3 месяцев, однако зафиксированы случаи, когда он продолжался целый год и даже дольше.

Как предотвратить посткоммоционный синдром?

Причины, по которым вследствие сотрясения возникает посткоммоционный синдром, до сих пор неясны. Поэтому единственно надежным способом его профилактики является предотвращение травм головы. Для этого:

  • Не пренебрегайте использованием автомобильных ремней безопасности.
  • Перевозите детей исключительно в приспособленных для этого авто-креслах.
  • Всегда надевайте защитный шлем при управлении мотоциклом, езде на лошади и занятиях контактными видами спорта.

Loading…

Источник: //mojdoktor.pro/postkommocionnyj-sindrom/

F 07.2. Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром

А) возникает вслед за травмой головы с потерей сознания;

Б) для установления диагноза достаточно трех из перечисленного:

1) головная боль;

2) головокружение;

3) утомляемость, особенно при умственном напряжении;

4) легкие мнестические нарушения;

5) снижение толерантности к стрессу, эмоциональным нагрузкам;

6) снижение толерантности к алкоголю;

7) ипохондричность.

Лечение:

Лечение органических и симптоматических психических нарушений зависит от:

1) клиники имеющихся нарушений;

2) соматического состояния больного.

Лечение включает в себя:

1) лечение основного соматического заболевания (отравления, травмы, инфекции, опухоли);

2) неврологического лечения:

а) ноотропы (пирацетам 1-6 г/с, пантогам до 1 г/с, пикамилон 40-120мг/с, фенибут, ретаболил);

б) сосудистые (циннаризин, кавинтон, никотиновая кислота)

в) витамины (В1, В6, В12)

г) антигипоксанты (витамин Е);

д) дегидратация (фуросемид, диакарб, магнезия);

е) рассасывающая терапия (церебролизин, лидаза).

3) психотропные препараты, назначающиеся собразно соматическому состоянию больного с учетом побочных эффектов в зависимости от ведущего психопатологического синдрома.

Тактика врача общей практики при возникновении у соматического больного психических нарушений психотического уровня с психомоторным возбуждением.

1. Зафиксировать больного.??

2. Провести необходимое соматическое обследование для исключения острой соматической патологии или обострения течения имеющейся.

3. Назначение лечения, включающего лечение имеющейся соматической патологии, а при необходимости и отсутствии соматических противопоказаний – купирование психомоторного возбуждения введением психотропных препаратов (галоперидол 2-3 мл., аминазин 1-3 мл., тизерцин 1-3 мл., реланиум – 4-8 мл., феназепам – 4-6 мл., тиаприд 100-600 мг).

4. Вызов психиатра-консультанта.

Ситуационные задачи и вопросы для программированного контроля.

1. Посттравматическая церебрастения диагносцируется:

а) в острейшем периоде черепно-мозговой травмы

б) в остром периоде черепно-мозговой травмы

в) в подостром периоде черепно-мозговой травмы

* г) в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы

2. Корсаковский синдром острого периода черепно-мозговой травмы:

* а) носит транзиторный характер

б) носит необратимый характер

в) протекает на фоне помраченного сознания

д) сопровождается бредом и обманами восприятия

3. Корсаковский синдром чаще встречается при (укажите 2 варианта):

а) шизофрении

б) эпилепсии

* в) черепно-мозговых травмах

г) маниакально-депрессивном синдроме

4. При каком патологическом процессе маловероятно развитие

делирия ?

а) хроническая почечная недостаточность

б) инфекционные заболевания

* в) посттравматическая энцефалопатия

г) пневмония

5. Что из числа ниже перечисленного более характерно для острого

периода черепно-мозговой травмы ?

а) деменция

* б) делириозный синдром

в) онейроид

г) психоорганический синдром

6. В случае отсутствия лечения прогрессивный паралич:

* а) длится 2-5 лет и приводит к маразму и смерти

б) длится 10-15 лет и приводит к стойкому лакунарному слабоумию

в) длится 1-2 года и заканчивается выздоровлением

г) длится 2-5 лет и приводит к стойкому лакунарному слабоумию

7. Развернутая стадия прогрессивного паралича характеризуется:

* а) тотальной деменцией

б) лакунарной деменцией

в) чаще приподнятым настроением

г) параличами конечностей

8. Для диагностики опухоли головного мозга наибольшее значение из перечисленных имеют:

а) галлюцинации

б) псевдогаллюцинации

в) бредовые расстройства

* г) преходящие повторяющиеся состояния нарушенного сознания

* д) мнестические расстройства

9. Гипертонический криз может сопровождаться:

* а) синдромами помрачения сознания

* б) выраженной тревогой

* в) бредовым восприятием окружающего

г) маниакальным синдромом

10. Лечение астенических и психопатоподобных расстройств отдаленного периода черепно-мозговой травмы включает:

а) массивную нейролептическую терапию

* б) общеукрепляющую терапию

* в) дегидратационную терапию

г) электро-судорожную терапию

11. Смысл концепции об экзогенном типе реакций заключается в том, что:

* а) различные экзогенные вредности вызывают общие типы реакций

* б) одна и та же экзогенная вредность может вызывать различные типы реакций

в) каждой экзогенной вредности соответствует свой тип реакции

г) любая экзогенная вредность вызывает психотическую реакцию экзогенного типа

д) любая реакция экзогенного типа является проявлением скрытого эндогенного заболевания

12. Для органического психосиндрома характерно:

* а) интеллектуально-мнестическое снижение

б) помрачение сознания

* в) изменение аффективности

г) расстройства восприятия

13. При сифилисе мозга психопатологические состояния могут развиваться:

* а) на всех стадиях сифилиса

б) только в первой стадии

в) только во второй стадии

г) только при третичном сифилисе

Задача 1.

Больной 38 лет, работает водителем, получил тяжелую ЧМТ (автокатастрофа). Находился на реанимации в состоянии комы около суток. После выхода из комы отмечалась некоторое время растерянность, недоосмышление окружающего, не понимал где находится, был сонлив, заторможен.

В дальнейшем стал постепенно более активен, однако сохраняется затруднение ориентировки в отделении, путает палаты, не может найти столовую, теряет свои вещи. Период травмы амнезировал, говорит, что в него стреляли бандиты, пуля попала в голову (около года назад был убит в бандитской разборке его школьный друг). Путает временную последовательность событий.

Утверждает, что работает на стройке, хотя уволился от туда по словам родственников два года назад.

Оцените состояние и прогноз. Тактика ведения больного.

Задача 2.

Больная 56 лет, страдает гипертонической болезнью, поступила в терапевтическое отделение в плановом порядке в связи с частыми гипертоническими кризами, для обследования и подбора терапии.

Вечером в день поступления возникло состояние психомоторного возбуждения с тревогой, не вполне понимала окружающее, утверждала, что ее хотят убить, что слышала, как родственники другой больной говорили об этом с медсестрой.

Квалифицируйте состояние. Наметьте тактику ведения больной.

Задача 3.

Мужчина 32 лет, поступил на хирургическое отделение с гнойным бурситом правого локтевого сустава. Был прооперирован. В анамнезе хронический алкоголизм. Около 3 месяцев назад «подшился» и с тех пор не употребляет.

На третий день после поступления больной начал испытывать тревогу, стал метаться по палате, отрывать плинтус, говорил, что от туда пускают газ, слышал из за стены голоса жены и ее «любовников», несколько раз забегал в соседние палаты и искал там жену, ударил больного, который ему пытался помешать. При расспросе не может сказать где он находится, путается в числах и днях недели. Объективно: правое предплечье увеличено в размерах, отечно, гиперемировано, болезненно при пальпации. Температура – 39.5. В анализе крови: Эр – 4.5, Л – 18.0, п/я – 26, с/я – 63, л – 6, м – 5, СОЭ – 24.

Оцените состояние больного. Выберите тактику ведения.

Задача 4.

Женщина 46 лет, получила отравление угарным газом на пожаре была доставлена в состоянии оглушения, которое после серии судорожных припадков перешло в сопор.

Была переведена на отделение реанимации, где после выхода из сопора стала беспокойной, суетливой, пыталась вытащить подключичный катетер, говорила, что это «червяк», утверждала, что по потолку бегают большие пауки, чувствовала, как они падают на нее сверху, пыталась их стряхнуть. Не понимает где находится, не может назвать число, с трудом называет месяц и год. Астенизирована.

Диагноз и тактика ведения больной. Возможные варианты течения психических нарушений.

Задача 5.

Мужчина 53 лет, страдает хроническим алкоголизмом, выпивал около 5 дней, после чего почувствовал себя плохо, появились боли сжимающего характера за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Вызвал Скорую помощь и был госпитализирован.

В приемном покое на ЭКГ выявлены достоверные признаки острого обширного трансмурального инфаркта миокарда. На третьи сутки в ПИТ у больного к вечеру появилась растерянность, перестал осмышлять окружающее, пытался сорвать капельницу, встать выйти из палаты.

При осмотре говорит, что находится дома, других больных в палате называет своими родственниками. Зовет жену, разговаривает с ней, «слышит» как она ему отвечает «из другой комнаты».

Предположительный диагноз, дифференциальный диагноз, тактика ведения.

Задача 6.

Первородящая 23 лет, астенического телосложения, беременность протекала тяжело с токсикозом, анемией. Роды срочные со стимуляцией, массивной кровопотерей, перинеотомией. Ребенок здоров.

На вторые сутки стала говорить в палате, что ей подменили ребенка, кричала, плакала, ругалась с сестрами и другими женщинами в палате. Подозревает в краже другую женщину из своей палаты, видела как она в окно подавала какие-то знаки своим «сообщникам».

Астенизирована, жалуется на озноб, слабость, тревогу, температура 38.5, края швов воспалены.

Диагноз, дифференциальный диагноз, тактика ведения.

Задача 7.

Первородящая 25 лет. Роды протекали без существенных осложнений. Выписана на 7 день.

После выписки нарушился сон, стала суетлива, многоречива, настроение повысилось, выставляла ребенка на мороз, «закаляла», поздно вечером взяв с собой ребенка уехала к подруге, чтобы показать ей ребенка. Вернулась домой около двух часов ночи на такси.

Мать больной вызвала Скорую помощь себе под предлогом гипертонического криза, т.к. дочь присутствовала при разговоре по телефону с диспетчером. К приехавшему врачу Скорой мать обратилась с просьбой о помощи по поводу состояния дочери.

Предположительный диагноз, дифференциальный диагноз. Тактика. Что необходимо уточнить в анамнезе пациентки.

Задача 8.

Больной 49 лет получил ожоги пламенем (загорелась нейлоновая куртка) 2-3 ст. приблизительно 45% туловища.

После непродолжительного периода возбуждения нарастала астения на фоне которой стал впадать в состояние «прострации» (лежал в постели и смотрел одну точку), во время которой не реагировал на окружающих, временами совершал нецеленаправленные движения, после выхода из этого состояния рассказал, что видел космос, планеты, летел куда-то в космическом корабле, в дальнейшем в течении суток несколько раз отмечались эпизоды истинных слуховых и зрительных галлюцинаций с психомоторным возбуждением.

Предположительный диагноз и тактика ведения больного.

Задача 9.

Больная 46 лет поступила на терапевтическое отделение после обморока (внезапная потеря сознания на улице). Астенизирована. Жалобы на слабость, тошноту, головные боли в теменно-затылочной области, чаще в утреннее время, несколько раз сопровождавшиеся сильной рвотой, не приносившей облегчения.

Аналогичные симптомы отмечались по ее словам в течении нескольких месяцев. Обращалась в поликлинику к терапевту без эффекта. В отделении попросила показать ее окулисту, так как временами видит перед глазами какие-то странные вспышки и черные точки.

При осмотре окулиста на глазном дне признаки внутричерепной гипертензии.

Предположительный диагноз и тактика.

Задача 10.

Мужчина 52 лет, работает строителем, страдает хроническим алкоголизмом, поступил в терапевтическое отделение по поводу повышения артериального давления. Обратил внимание своим поведением. Неряшлив. Походка шаркающая. Благодушен. Отпускает грубые циничные шутки в адрес медсестер, пытается их лапать, предлагает деньги.

Говорит что очень богат, сделал изобретение, которое у него должны купить американцы и заплатить миллион долларов. Речь несколько невнятна, говорит «в нос». Память, интеллект снижены.

При неврологическом обследовании обращает внимание небольшая ассиметрия зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранности реакции на аккомодацию и конвергенцию, легкая ассиметрия лица.

Что можно заподозрить у больного? Какое обследование необходимо провести?

Просмотров 1569

Эта страница нарушает авторские права

Источник: //allrefrs.ru/1-8399.html

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий