R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Коллапс

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания.

Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом.

После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях.

По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются.

Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона).

Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга.

Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД.

Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе.

Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса.

Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели.

Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок.

АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса.

ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций.

На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого.

Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента.

Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург.

Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока.

Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента.

Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса.

Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/collapse

Синкопальные состояния (синкопе, обморок)

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

  • Методы диагностики

    Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

    Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.

    • Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями
      • Сбор анамнеза Необходимо установить наличие у пациента сопутствующих заболеваний, получить информацию о применявшихся ранее лекарственных препаратах; выяснить, были ли эпилептические приступы в анамнезе; обнаружить неблагоприятные наследственные факторы (приступы потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии).При сборе анамнеза необходимо выяснить возраст пациента на момент появления первых обмороков, факторы, предшествовавшие первому эпизоду синкопе, частоту, периодичность, стереотипность и серийность приступов.Важное значение имеет факт установления факторов, провоцирующих потерю сознания: боль, длительное стояние, пребывание в душном помещении, перемена положения головы и тела, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, длительные перерывы в приеме пищи, натуживание, кашель, мочеиспускание, глотание.Уточняются способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие синкопального состояния: переход в горизонтальное положение, перемена положения головы, прием пищи, воды, свежий воздух.
      • Физикальный осмотр В ходе физикального обследования производится исследование соматического и неврологического статуса. С этой целью проводятся:
        • Пальпация и аускультация периферических сосудов.
        • Аускультация сердца.
        • Измерение артериального давления на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.
        • Исследование неврологического статуса с целью выявления микроочаговой симптоматики.
        • Исследование состояния вегетативной нервной системы: определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, температурные кривые, ортоклиностатическая проба).
      • Лабораторные методы исследования
        • Общий анализ крови. В связи с тем, что анемия является фактором риска развития ишемии миокарда, диагностическое значение имеет определение уровней гемоглобина и эритроцитов.
        • Определение кардиоспецифических биохимических маркеров. К ним относятся: тропонины , креатинкиназа , MB-фракция креатинкиназы , лактатдегидрогеназа , миоглобин .Абсолютное повышение уровней тропонина Т и MB-фракции креатинкиназы являются основными индикаторами поражения миокарда.
        • Определение уровней электролитов в крови. Диагностическую ценность имеет определение значений калия , кальция , магния в крови, так как гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипомагниемия могут быть факторами, повышающими риск развития аритмий.
        • Определение уровня мозгового натрийуретического пептида. Повышение уровня мозгового натрийдиуретического пептида является фактором риска внезапной сердечной смерти и показателем снижения фракции выброса левого желудочка.
        • Измерение уровней глюкозы крови и гликозилированного гемоглобина А1С. Так как сахарный диабет и метаболический синдром являются факторами риска развития ишемии миокарда, диагностическую ценность имеет определение параметров глюкозы и гликозилированного гемоглобина А1С .
        • Определение уровня тиреотропного гормона. Исследование проводится с целью выявления скрытого гипертиреоидизма. Это заболевание является одним из факторов риска развития ишемии миокарда, так как повышает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, гипертиреоидизм сопровождается тахикардией и тахиаритмиями.
        • Токсикологические исследования. Имеют значение в связи с тем, что некоторые препараты обладают проаритмогенным действием и могут приводить к удлинению интервала QT.
          • Определение уровней хинидина, прокаинамида, трициклических антидепрессантов, дигоксина в крови. При превышении терапевтических концентраций в крови эти препараты могут оказывать проаритмогенное действие.
          • Определение концентраций антиаритмических средств. Снижение концентраций антиаритмических средств ниже терапевтических является фактором риска развития аритмий.
          • Определение в крови препаратов, способных вызывать ишемию миокарда (кокаина).
      • ЭКГ У 2-11% пациентов с синкопальными состояниями имеются патологические изменения на ЭКГ, свидетельствующие об аритмогенном характере синкопальных состояний. В этих случаях высок риск возникновения внезапной сердечной смерти.Возможные изменения на ЭКГ при аритмогенных синкопальных состояниях:
        • Бифасцикулярная блокада (комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки – передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса и блокада правой ножки пучка Гиса.
        • Другие аномалии атриовентрикулярного проведения (продолжительность QRS 0,12 с и более), укорочение интервала QT при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). ЭКГ пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, который является причиной синкопе.
        • Атриовентрикулярные блокады (Mобитц I и другие варианты).
        • Синоатриальная блокада.
        • Асимптоматическая брадикардия с ЧСС
        • Удлинение интервала QT.
        • Блокада правой ножки пучка Гиса и элевация сегмента ST в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада). ЭКГ при синдроме Бругада: блокада правой ножки пучка Гиса в отведении V1 и элевация сегмента ST в отведениях V1 -V3. Скорость записи: 25 мм/сек.
        • Отрицательные Т в V1-V3 и эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки) – аритмогенная дисплазия правого желудочка. На ЭКГ – различные варианты желудочковой тахикардии при аритмогенной правожелудочковой каридомиопатии. Скорость записи – 50 мм/сек.
        • Зубец Q на ЭКГ, указывающий на перенесенный инфаркт миокарда.
      • Тест с физической нагрузкой Синкопе, провоцируемые физической нагрузкой, выявляются в ходе проведения этого теста в 5% случаев.С помощью теста с физической нагрузкой можно диагностировать кардиогенные и нейрогенные (ситуационные) синкопе.Ситуационные синкопе, выявляемые в ходе этого метода сопровождаются гипотензией без брадикардии.Синкопе, возникающие сразу после физической нагрузки, характеризуются гипотензией и брадикардией или асистолией.В последние годы применяется модифицированный тест с физической нагрузкой на тредмиле, с резким его завершением. Чувствительность исследования составляет 78%, специфичность – 95%; точность – 86%.Показания к проведения теста с физической нагрузкой:
        • Возникновение синкопе во время или сразу после физической нагрузки у пациентов без кардиологической патологии.
        • Возникновение синкопе во время или сразу после физической нагрузки у пациентов с гемодинамическими нарушениями и патологическими изменениями на ЭКГ.
        • Возникновение синкопе во время или сразу после физической нагрузки у пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени (тип Мобитц 2).

        Также см. Проба с физической нагрузкой при диагностике Желудочковых тахикардий.

      • Ортостатическая проба (тилт-тест) Ортостатическая проба (тилт-тест) применяется для изучения механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе.В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием происходит депонирование крови в нижней части тела. У пациентов с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса повышается кардиовагальный тонус и возникает потеря сознания.Позитивные результаты тилт-теста:
        • Тип 1 – смешанный. Во время синкопе ЧСС уменьшается, до 40 в 1 мин., или менее 40 в 1 мин., но не более чем на 10 с., с периодом асистолии менее 3 с. или без нее. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.
        • Tип 2A – кардиоингибиторный без асистолии. ЧСС уменьшается до 40 в 1 мин. на 10 с., но асистолии более чем на 3 с. не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.
        • Tип 2B – кардиоингибиторный с асистолией. Асистолия наступает более чем на 3 с. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС.Продолжительная асистолия у пациента с синкопе на фоне проведения тилт-теста.
        • Tип 3 – вазодепрессорный. ЧСС не уменьшается менее чем на 10 % от ЧСС во время обморока.
      • Массаж каротидного синуса Уровень давления в области бифуркации общей сонной артерии оказывает рефлекторное влияние на показатели ЧСС и АД.Массаж каротидного синуса проводится в течение 5-10 мин., в горизонтальном положении пациента. Это исследование рекомендовано пациентам в возрасте старше 40 лет с синкопальными состояниями неустановленной этиологии.При проведении исследования обязательными условиями являются: ЭКГ-мониторирование и измерение АД.Позитивными результатами теста считаются: асистолия в течение 3 с. и более, падение систолического давления ниже 50 мм рт.ст. Эти симптомы свидетельствуют о гиперчувствительности каротидного синуса.
      • Эхокардиография Менее чем у 5% пациентов с синкопальными состояниями этот симптом свидетельствует о манифестации дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии, миксоме предсердия, признаки которых можно обнаружить в ходе эхокардиографии.Эхокардиография позволяет выявить пролапс митрального клапана, который может быть причиной синкопе, в 4,6-18,5% случаев.Применяются ультразвуковой допплерографией как трансторакальная, так и чрезпищеводная эхокардиография, иногда в сочетании с допплерографией.При проведении трансторакальной эхокардиографии визуализируется миксома правого предсердия крупных размеров. LA – левое предсердие; LV – левый желудочек; MASS – миксома; RA – правый желудочек.Эхокардиограммы пациентов (спортсменов) с синкопе, вызванными структурными аномалиями коронарных сосудов.
        • Верхняя Эхо-КГ: при проведении трансторакальной эхокардиографии визуализируется левая коронарная артерия (указана двумя стрелками), отходящая от правого аортального синуса (1), вместо левого синуса (2); нормальное отхождение правой коронарной артерии от правого синуса аорты (указано одной стрелкой).
        • Средняя Эхо-КГ: стрелкой указано место расхождения левой коронарной артерии на левую переднюю и ветвь левой огибающей артерии.
        • Нижняя Эхо-КГС: при проведении ультразвуковой допплерографии визуализируется интраартериальное расположение левой коронарной артерии (указано стрелками) между корнем аорты и легочной артерией (РА).
      • Электроэнцефалография Этим методом можно выявить эпилептическую активность и определить тип эпилептических припадков; оценить электрическую активность головного мозга при различной патологии: при болезнях обмена веществ, ишемии мозга, психических заболеваниях.Исследование проводится, если у пациента в анамнезе имелись судорожные приступы, которые необходимо отдифференцировать от синкопе; для диагностики интракраниальных опухолей.У пациентов с интракраниальными очагами поражения (абсцесс, опухоль) на ЭЭГ могут быть медленные волны (обычно тета-волны, но возможны также бета-волны на одной стороне).Типичная ЭЭГ при нейрокардиогенных синкопальных состояниях. ЭЭГ выполнена в 15 отведениях.
        • А – отведения от левой центрально-височной зоны.
        • В – отведения от правой центрально-височной зоны.
        • С – отведения от в левой лобно-височной зоны.
        • D – отведения от правой лобно-височной зоны.
        • Внизу – топограммы, полученные в ходе картированной ЭЭГ: лобные отделы головного мозга представлены в верхней части топограмм . На топограммах визуализируется амплитуда тета-волн (медленно-волновая активность): черный цвет свидетельствует о зонах с наименьшей тета-активностью. Повышение амплитуды тета-волн наблюдается в области левого полушария (указано белой стрелкой); амплитуда тета-волн нарастает, но продолжает регистрироваться преимущественно в левом полушарии (указана черной стрелкой).
      • Рентгенография
      • Консультация окулиста Необходима для исследования глазного дна и полей зрения. Показана пациентам с синкопальными состояниями неустановленного генеза и при наличии у пациента цереброваскулярной патологии.

       

    • Инвазивные методы исследования пациентов с синкопальными состояниямиИнвазивные методы применяются при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными тестами.
      • Электрофизиологические исследования (ЭФИ) Электрофизиологическое исследование – инвазивный метод используется для диагностики желудочковых тахикардий, суправентрикулярных тахикардий и брадиаритмий.Электрофизиологические исследования информативны у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и признаками желудочковой тахикардии на ЭКГ. В этих случаях диагностическая ценность ЭФИ составляет 100%. У пациентов с синусовой брадикардией, блокадой сердца и полной блокадой ножки пучка Гиса, выявленных на ЭКГ, в 79% случаев аналогичные изменения обнаруживаются и при ЭФИ.
      • Вентрикулография

       

     

  • Источник: //www.smed.ru/guides/43562

    R55 Обморок [синкопе] и коллапс

    В медицинской терминологии синкопе, обморок или синкопальный синдром – это кратковременная потеря сознания, которая сопровождается падением мышечного тонуса. Причинами состояния называют транзиторную гипоперфузию головного мозга.

    Симптомами приступа являются бледность кожи, гипергидроз, отсутствие активности, пониженное давление, похолодание конечностей, слабый пульс и дыхание.

    После синкопального синдрома пациент быстро восстанавливается, но чувствует слабость и утомляемость, иногда возможна ретроградная амнезия.

    Код по МКБ-10

    Синкопы в медицине имеют свою классификацию с буквенным и кодовым обозначением. Так, общая группа обмороков и коллапсов R 55 подразделяется на следующие синкопальные подвиды:

    • психогенные состояния;
    • синокаротидные синдромы;
    • тепловые обмороки;
    • ортостатические гипотензии;
    • неврогенные состояния;
    • синкопальные приступы Стокса-Адамса.

    Симптомы

    В зависимости от типа проявления синкопального синдрома выделяют следующие характерные симптомы:

    1. Вазодепрессорный обморок или вазовагальное состояние – проявляется слабостью, тошнотой, схваткообразными болями в животе. Приступ может продолжаться до 30 минут.
    2. Кардиогенные состояния – перед ними больной чувствует слабость, учащенное биение сердца, боль в груди. На них приходится основная часть синкопальных обмороков у пожилых людей.
    3. Цереброваскулярные обмороки – ишемическая атака, быстрая потеря сознания, общая слабость, головокружения, нарушение остроты зрения.

    При обмороке сознание больного отключается внезапно, но иногда ему может предшествовать предобморочное состояние, при котором наблюдаются:

    • резкая слабость;
    • головокружение;
    • шум в ушах;
    • онемение конечностей;
    • потемнение в глазах;
    • зевота;
    • тошнота;
    • бледность лица;
    • судороги;
    • потливость.

    Причины синкопального состояния

    Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока.

    • состояние тонуса сосудистой стенки;
    • уровень артериального давления;
    • частота сердечных сокращений;
    • инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
    • прием вазоактивных препаратов;
    • вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
    • ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
    • сахарный диабет;
    • пожилой возраст.

    У детей

    Синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

    • длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
    • чувство страха при виде инъекций;
    • сильное волнение от вида крови, испуг;
    • редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
    • длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
    • резкие звуки;
    • пороки сердца.

    По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

    1. Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
    2. Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
    3. Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
    4. Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
    5. Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
    6. Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

    Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления.

    Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца.

    Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

    Стадии развития

    По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

    1. Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
    2. Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
    3. Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

    Диагностика

    Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

    1. Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
    2. Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

    Лечение обморока

    //www..com/watch?v=ytaboutru

    Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

    • для уточнения синкопального диагноза;
    • при подозрении заболеваний сердца;
    • при возникновении синкопе во время нагрузки;
    • если последствием обморока стала тяжелая травма;
    • в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
    • перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
    • обморок появился в положении лежа;
    • это повторное состояние.

    Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

    1. В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
    2. Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
    3. Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
    4. Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

    Первая помощь

    Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

    • придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
    • ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
    • побрызгать лицо холодной водой;
    • поднести к носу нашатырный спирт.

    //www..com/watch?v=ytcopyrightru

    Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

    • возможные травмы, переломы;
    • скрытые патологии организма;
    • смерть в результате сбоя работы сердца;
    • гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
    • западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

    Источник: //bonbonufa.ru/golovnaya-bol/sinkopalnoe-sostoyanie-kod-po-mkb/

    WikiMedZnayka.Ru
    Добавить комментарий