Радиационные поражения легких

Радиационные поражения легких

Радиационные поражения легких

Радиационные поражения легких возникают при рентгенорадиотерапии по поводу рака легкого, пищевода, молочной железы и других злокачественных новообразований груди.

Опасность их возникновения обусловлена относительно невысокой толерантностью легких к воздействию ионизирующих излучений, лежащей в пределах суммарной дозы облучения порядка 3000-4000 рад, которая нередко превышается в период радиационной терапии.

Внедрение в практику источников высоких энергий позволяет щадить окружающие ткани, однако частота повреждений легочной паренхимы, особенно в области локализации опухоли, остается высокой [Павлов Л. С. и др., 1979].

Степень риска зависит от величины применяемой дозы и объема облучаемой легочной ткани.

Имеют значение также наличие соответствующих изменений легких (например, туберкулеза), пожилой возраст, факторы индивидуальной чувствительности пациента.

Патогенез развивающегося радиационного пневмонита определяется:

  1. поражением бронхов, вызывающих развитие ателектазов с последующей соединительнотканной организацией;
  2. серозно-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия;
  3. поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эндотелия и частичной закупоркой их просвета;
  4. повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы;
  5. присоединением инфекции, могущей вызвать обострение процесса и увеличение участка повреждения, которое из очагового в этом случае подчас становится диффузным.

Наиболее рано вследствие радиационного воздействия в легких повреждаются лимфоциты и лимфоидная ткань, обладающие высокой митотической активностью.

Достаточно чувствительны к ионизирующим излучениям также альвеоциты I типа, которые, как известно, образуют эпителиальную выстилку альвеол и являются ответственными за газообмен.

Под влиянием радиации они подвергаются некрозу и замещаются в последующем пролиферирующими альвеоцитами II типа и гранулированными альвеоцитами [Phillips Т., Wyati J. — К кн.: Fishman А., 1980].

Клиника. Различают 2 стадии: острую, или воспалительно-инфильтративную, и хроническую, или фиброзную. Острая воспалительная стадия лучевых реакций легочной тканей проявляется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой.

При рентгенологическом исследовании могут наблюдаться повреждения альвеолярных структур (мелкоочаговая дольковая пневмония), перибронхиальные и периваскулярные изменения (усиление прикорневого и легочного рисунка).

Эти изменения чаще появляются к концу лечения или после него и сохраняются в течение 1-4 мес.

Наблюдаются и более тяжелые повреждения легких с возникновением высокой лихорадки (до 40°С), цианоза, резких нарушений дыхания и острой дыхательной недостаточности, на фоне которой могут наступать смертельные исходы.

Тяжелое течение радиационного пневмонита, отмеченное у 33% облученных пациентов (6% из них погибли), описано, например, при проведении повторных курсов лучевой терапии, а также при тотальном облучении всего легкого вследствие метастазирования опухолей [Phillips Т., Wyatt J. — В кн.: Fishman А., 1980].

При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лучевой реакции могут подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую, фиброзную, стадию.

Ведущим симптомом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается.

Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалиберные влажные хрипы.

Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать.

При рентгенологическое исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнификация отдельных сегментов или долей.

Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистрироваться плевродиафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отражающие плевральную реакцию па облучение.

При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественного рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких [Crofton J., Douglas А., 1974; Sylla А., 1978].

Процесс фиброзирования продолжается от 6 месяцев до 2 лет. Учитывая относительно небольшие сроки жизни больных после облучения, в общем, можно считать, что степень фиброза легочной ткани зависит от длительности жизни после проведенной радиационной терапии.

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводившейся радиационной терапии, площади и локализации облученного поля легких, числе сеансов и их продолжительности. Важным признаком служит односторонность поражения.

Следует учитывать также общие симптомы лучевой реакции: слабость, головную боль, потерю аппетита, раздражительность, различные расстройства сердечнососудистой системы, лейкопению, тромбоцитопению, которые нередко предшествуют местным легочным проявлениям лучевого воздействия.

Диагноз осложняется в случае присоединения вирусных и бактериальных пневмоний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Профилактика радиационных повреждений легких состоит прежде всего в индивидуальном определении локализации, объема и конфигурации участков облучения («фигурные поля облучения»).

На примере лучевой терапии рака молочной железы показано, что подобный подход к лечению сократил количество осложнений в виде радиационного пневмонита с 70%, наблюдавшихся ранее, до нескольких процентов.

Важное значение имеет также наблюдение за общим состоянием больного — прекращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тромбоцитопении, а также при появлении кашля и кровохарканья. Назначение кортикостероидов и антибиотиков в период проведения лучевой терапии не предотвращает развитие патологического процесса.

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в приеме кортикостероидов, антибиотиков, антикоагулянтов, которые назначаются ввиду угрозы тромбоза легочных капилляров как одного из проявлений повреждающего действия радиации на легкие.

Благоприятное действие кортикостероидов проявляется уже к 3-4-му дню лечения — воспалительный процесс постепенно стихает. Однако если в указанный срок положительный эффект гормональной терапии отсутствует, дальнейшее применение кортикостероидов бесполезно, и, постепенно снижая дозу, их следует отменить. Применение этих препаратов в подострую и хроническую стадии пневмонита неэффективно.

Источник: //ftiza.info/radiatsionnyie-porazheniya-legkih/

Лучевая болезнь органов дыхания. Радиационное поражение легких

Радиационные поражения легких

Представления о патологической анатомии лучевых поражений легких формировались последовательно в 3 направлениях: изучались последствия местного внешнего воздействия, преимущественно рентгеновскими лучами при лечении органов грудной клетки; последствия ингаляционного поражения в основном радоном, и его дочерними продуктами в урановых шахтах и последствия общего облучения от внешних и инкорпорированных источников радиации.

При изолированном облучении грудной клетки изменения в легких обусловлены прежде всего местным расстройством кровообращения и дистрофическими изменениями, вызываемыми непосредственным действием ионизирующего излучения [Краевский Н. А., 1957; Иванов А. Е., 1961; Любушкин А. А., 1970; Maisin R. et a!.

, 1977; Moosavi H. et al.„ 1977]. Макроскопически облученные участки легких имеют пестрый вид вследствие чередования очагов эмфиземы и ателектаза, кровоизлияний и отека, что может считаться характерным для внешнего лучевого поражения легочной ткани.

При микроскопическом исследовании в первые часы после облучения, особенно в больших дозах, обнаруживаются расширенные и переполненные кровью кровеносные сосуды и капилляры, расширенные лимфатические сосуды, скопление в просветах альвеол серозной жидкости, отек соединительной ткани, некробиотические изменения септальных клеток, бронхиального эпителия и лимфоцитов в перибронхиальных лимфатических узлах. В слизистой оболочке бронхов увеличивается количество клеток, продуцирующих слизь. Иногда в периваскулярной и в перибронхиальной ткани различаются инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, а в более поздние сроки и плазматических клеток [Travis E. L., 1977].

Через несколько дней после облучения, кроме указанных изменений, отмечается усиленная десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия, скопление в альвеолах макрофагов, массивный отек, плазматическое пропитывание стенок сосудов. Обращают на себя внимание грубые нарушения волокнистых структур в виде резкого набухания и интенсивного метохроматического окрашивания коллагеновых волокон и частичного расплавления их, уменьшения и. огрубения аргирофильных волокон.

Эластические волокна изменяются мало. Спустя длительное время после массивного однократного воздействия или в результате многократного облучения в небольших дозах наступает склероз легочной ткани. На вскрытии при этом можно обнаружить картину пневмосклероза и карнификации с утолщением висцеральной плевры, образованием спаек и облитерацией плеврателышх полостей.

Склеротические изменения, как правило, начинаются в периваскулярной и перибронхиальной ткани, постепенно переходят на стенки сосудов и межальвеолярные перегородки. Это сопровождается гиалинозом альвеолярных стенок, запустеванием альвеол и мелких кровеносных сосудов, переходом плоского альвеолярного эпителия в кубическую форму, метаплазией бронхиального эпителия.

Второе направление в изучении патологической, анатомии лучевых поражений легких, как известно, стало развиваться в 20-х годах нашего столетия.

Частое обнаружение у горняков, работавших в урановых шахтах Яхимова и Шнееберга, рака легких послужило поводом для эксперементальных исследований, которые доказали, что вдыхание радона и его дочерних продуктов ведет к тяжелым острым и хроническим (в зависимости от концентрации излучателей) структурным нарушениям в дыхательных путях и легких, вплоть до развития пневмосклероза и новообразований.

В последние 15—20 лет проблема ингаляционного поражения органов дыхания вновь привлекла большое внимание, но уже с практической точки зрения в связи с возможным поражением при работе в урановых шахтах или в результате, загрязнения окружающей среды радиоактивными осадками от экспериментальных атомных взрывов и промышленных выбросов.

Наконец, после того как стало очевидным, что изменения легких играют существенную роль в патогенезе и танатогенезе лучевой болезни, начали детально изучать патологическую анатомию органов дыхания при общем облучении от внешних источников ионизирующей радиации.

– Также рекомендуем “Фазы лучевой болезни легких. Течение радиационного поражения легких”

Оглавление темы “Лучевая болезнь кровеносных сосудов, органов дыхания”:
1. Сосуды сердца при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни сердца
2. Кровеносные сосуды при лучевой болезни. Морфология сосудов после лучевого поражения
3. Застойное полнокровие при лучевой болезни. Кровоизлияния после радиационного поражения
4. Причины нарушения сосудистой проницаемости. Геморрагический лучевой диатез
5. Эндотелий при лучевой болезни. Морфология сосудов после радиационного поражения
6. Радиационные поражения крупных сосудов. Стенки сосудов при лучевой болезни
7. Склероз сосудов при лучевой болезни. Периваскулярный склероз после радиационного поражения
8. Дезорганизация кровеносных сосудов при лучевой болезни. Сосуды при инкорпорированной радиации
9. Лучевая болезнь органов дыхания. Радиационное поражение легких
10. Фазы лучевой болезни легких. Течение радиационного поражения легких

Источник: //meduniver.com/Medical/gistologia/803.html

Постлучевой пневмонит

Радиационные поражения легких

Постлучевой пневмонит – повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Проявляется одышкой, сухим или продуктивным кашлем, плевральными болями, сопровождается повышением температуры тела.

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных и клинических симптомов, подтверждается результатами спирометрии, рентгенологического исследования, компьютерной томографии и МРТ органов грудной клетки.

Лечение пневмонита проводится с помощью фармакотерапии кортикостероидными гормонами, антибиотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапии, физиотерапии.

J70.0 Острые легочные проявления, вызванные радиацией

Постлучевой пневмонит (лучевой пульмонит, радиационная пневмония) относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы. Ионизирующим излучением повреждается участок альвеолярной ткани, отсюда другое название – лучевой альвеолит.

Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы. В 3-4% случаев постлучевой пневмонит приобретает крайне тяжёлое течение и заканчивается летально.

У некоторых больных протекает латентно, характерные изменения выявляются только специальными методами исследования.

Постлучевой пневмонит

Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. При лучевой терапии онкологических заболеваний грудной полости, рака молочной железы доза радиации составляет в среднем 70-80 Гр.

В фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостью 35-40 Гр, вследствие чего развиваются радиационные поражения. Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы.

Большое значение имеют следующие факторы:

  • Возраст пациента. Согласно исследованиям в области онкологии и пульмонологии, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чем 40-60-летние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
  • Локализация очага. Установлена прямая зависимость частоты радиационно-индуцированного пульмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
  • Комплексное и комбинированное лечение. Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.

Ионизирующее излучение повреждает клетки альвеолярного эндотелия. Нарушается продукция сурфактанта, альвеолы спадаются. Одновременно поражается внутренняя оболочка капилляров, что приводит к тромбообразованию, частичной закупорке и повышению проницаемости сосудов.

Страдает газообмен. Изменения по типу экссудативного альвеолита возникают в первые дни. В течение 1-3 месяцев повреждённый эндотелий частично восстанавливается, происходит реканализация ряда сосудов.

Активируются фибробласты, погибшие клетки заменяются соединительной тканью.

Макроскопически определяются полнокровные участки лёгочной паренхимы плотноэластической консистенции, фибринозный выпот в плевральной полости. При микроскопическом исследовании выявляется утолщение альвеолярной мембраны, повреждения капиллярной сети с признаками тромбоза, стаза и полнокровия. В области межальвеолярных перегородок формируются зоны фиброза.

Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз. Американскими онкологами разработана классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

  • I степень. Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка появляется при значительной физической нагрузке. Определяется снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% от должного значения. Имеются косвенные рентгенологические признаки болезни.
  • II степень. Больного беспокоит периодическая терпимая торакалгия, приступы кашля. При ходьбе ощущается нехватка воздуха. ЖЕЛ находится в пределах 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме видны очаговые тени.
  • III степень. Боль становится интенсивной, кашель – постоянным. Одышка возникает при малейшей нагрузке. ЖЕЛ составляет 25-50 % от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку.
  • IV степень. Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. Наблюдается значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии выявляется одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке.

Заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является кашель. Его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов. Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной.

Иногда возникает кровохарканье. Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя. Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной.

Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.

Классической клинической картине иногда предшествует общая лучевая реакция. Пациент становится излишне раздражительным, предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу.

Развивается миокардиодистрофия, возникают перебои в сердечной деятельности. Нарушения работы пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, диареей.

Резко снижается аппетит, наблюдается извращение вкуса, избыточное отделение слюны.

Небольшой по объёму постлучевой пневмонит часто распознаётся несвоевременно. Обнаруживается на стадии пневмофиброза с бронхоэктазами, плевродиафрагмальными спайками, смещением средостения.

Из-за массивного склеротического процесса возникают необратимые дыхательные нарушения. Формируется хроническое лёгочное сердце, значительно ухудшается качество жизни.

При обширных изменениях развивается тяжёлая острая дыхательная недостаточность, требующая перевода на искусственную вентиляцию лёгких. Может наступить летальный исход.

Чёткая связь респираторных нарушений с проводимой радиотерапией позволяет пульмонологу заподозрить постлучевой пневмонит. При сборе анамнеза уточняются дозы, количество и давность сеансов облучения, сочетание с химиотерапией или операцией. Особое внимание уделяется локализации и размерам очага. Следует учитывать наличие общей реакции. Основные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное исследование. Определяются зоны притупления перкуторного звука на стороне поражения. Аускультативно выслушиваются непостоянные средне- и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
  • Лабораторные анализы. Такие проявления лучевой реакции, как угнетение гемопоэза, иммунные нарушения, выявляются лабораторными методами. В клиническом анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эозинофилия.
  • Рентгенография и КТ лёгких. На рентгенограмме заметны усиление и деформация лёгочного рисунка, фокусы инфильтрации в проекции зоны облучения, плевральный выпот. Одностороннее поражение является патогномоничным признаком заболевания. КТ позволяет раньше выявить и более точно определить границы повреждения.

КТ органов грудной клетки. Снижение пневматизации в периферических отделах правого легкого после лучевой терапии по поводу рака молочной железы.

Дополнительно выполняется исследование газового состава крови и функции внешнего дыхания. В неясных случаях для уточнения диагноза используется МРТ. Постлучевой пневмонит следует дифференцировать с метастатическим обсеменением, бактериальной пневмонией, а также с туберкулёзом и микозами, которые могут быть спровоцированы вторичным иммунодефицитом.

При подтверждении радиационной пневмонии назначается консервативная терапия. Применяются фармакологические средства, физиотерапевтические методы, лечебная физкультура. Основные мероприятия направлены на снижение смертности, восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий. Для достижения терапевтического эффекта комплексно используются следующие группы препаратов:

  • Системные кортикостероиды. Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
  • Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития смертельно опасного осложнения – тромбоэмболии лёгочной артерии.
  • Антибиотики. Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.

Дополнительно используются отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота. При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка. Из физиотерапевтических методов рекомендуются ингаляции с димексидом, переменные магнитные поля. В восстановительном периоде широко применяются массаж и дыхательная гимнастика.

Для предотвращения нежелательных реакций при проведении лучевой терапии пациенту рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного. При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить.

Рациональный индивидуальный подход, использование методов фигурных полей облучения позволяют значительно снизить частоту возникновения индуцированных радиацией осложнений.

При радикальной радиотерапии рака лёгкого в профилактических целях рекомендуется одновременное переливание облучённой аутокрови, использование энтеросорбентов.

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания, площадью повреждения лёгкого. Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию.

Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования.

Острый респираторный дистресс-синдром в ряде случаев заканчивается смертью.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/radiation-pneumonitis

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий