Синдром после тотальной овариэктомии

Посткастрационный синдром – жизнь после овариоэктомии

Синдром после тотальной овариэктомии

Двустороннее удаление яичников проводится по строгим показаниям. Посткастрационный синдром – это полное лишение женщины парного гормонального органа, что оказывает крайне негативное влияние на жизнь женщины и требует проведения пожизненной лекарственной терапии.

Без показаний яичники удалять нельзя

Посткастрационный синдром

Яичниковые гормоны определяют суть женщины – вне зависимости от возраста, парный репродуктивный орган вырабатывает биологически активные вещества, положительно влияющие на женский организм. Помимо деторождения, яичники обеспечивают следующие биологические эффекты:

  • регулируют менструальную функцию;
  • поддерживают нормальное состояния кожи и волос;
  • улучшают обмен веществ;
  • предупреждают развитие сердечно-сосудистых заболеваний;
  • обеспечивают психоэмоциональное равновесие.

Удаление обоих яичников приводит к патологическому состоянию: посткастрационный синдром – это неожиданно возникший дефицит женских половых гормонов, наступивший в результате хирургической операции.

Необходимо понимать – овариоэктомия проводиться только в тех ситуациях, когда нет никакой возможности сохранить гормонально активный орган, или при онкологии, когда надо полностью убрать стимулирующие рак эндокринные факторы.

Показания к операции

Для проведения двусторонней овариоэктомии нужны существенные основания. Посткастрационный синдром лечить сложно, поэтому лучше сделать все возможное, чтобы сохранить яичники. К абсолютным показаниям для тотального удаления основного репродуктивного органа у женщины относятся:

  • рак тела матки;
  • злокачественная опухоль яичника;
  • двусторонняя пограничная кистома больших размеров;
  • гнойный очаг с расплавлением тканей в обоих яичниках;
  • двусторонняя эндометриома.

Если при отсутствии абсолютных показаний для операции есть возможность сохранить часть яичниковой ткани, то врач-хирург обязательно выполнит резекцию опухоли. Любой эстрогензависимый рак требует проведения радикального оперативного вмешательства.

Типичные симптомы и признаки

Хуже послеоперационный прогноз у женщин с имеющейся эндокринной патологией (сахарный диабет, метаболический синдром, болезни щитовидной железы). Посткастрационный синдром придет раньше и будет проявляться всем комплексом симптомов. Выделяют следующие группы патологических признаков:

  1. Вегетососудистые;
  2. Обменно-эндокринные;
  3. Психоэмоциональные.

В основе всех неприятных и опасных проявлений – фактор гипоэстрогении (резкое прекращение поступления основного женского гормона в кровь). В ближайшее время после двусторонней овариоэктомии появятся следующие жалобы и симптомы:

  • приливы жара с ознобами, потливостью и плохой переносимостью жаркого климата;
  • проблемы со сном;
  • частое сердцебиение с давящими болями в груди;
  • колебания артериального давления;
  • неконтролируемое увеличение массы тела;
  • развитие диабета и атеросклероза;
  • раннее формирование остеопороза;
  • депрессивные состояния со снижением собственной самооценки;
  • психоэмоциональная лабильность (от слез к радости, от страха к агрессии);
  • общая вялость и слабость с утратой жизненных интересов;
  • отказ от сексуальной жизни.

Отсутствие эстрогенов является основой всех проявлений – посткастрационный синдром разрушает жизнь женщины, поэтому важно сразу после операции выполнить назначения специалиста.

После операции надо сразу начать лечение, назначенное врачом

Лечебная тактика после удаления яичников

Выбор терапии зависит от следующих факторов:

  1. Исходный диагноз (наличие подтвержденной злокачественной опухоли резко ограничивает возможности лечения);
  2. Возраст женщины (у молодых проявления ярче и лечение надо начинать незамедлительно);
  3. Состояние эстрогензависимых органов (матка, молочная железа).

В каждом конкретном случае лечебная тактика подбирается индивидуально – врач будет учитывать все факторы, стараясь не повышать риск онкологии, и создать максимум благоприятных условий для нормальной жизни. Заместительная гормонотерапия применятся всегда, когда нет противопоказаний.

Растительные препараты с эстрогенным эффектом можно применять длительными курсами. Обязательно нужна психоэмоциональная поддержка со стороны родственников и прием успокаивающих лекарств. Вся терапия проводится под контролем врача-эндокринолога.

Удаление яичников с обеих сторон – это практический всегда посткастрационный синдром, требующий внимательного отношения со стороны врачей и пациентки.

Запись опубликована в рубрике Гинекология с метками климакс, лечение, операция. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Источник: //parashistay.ru/postkastratsionnyj-sindrom-zhizn-posle-ovarioektomii.html

Постовариэктомический синдром

Синдром после тотальной овариэктомии

Гистерэктомия с удалением придатков матки в настоящее время является распространенной операцией в гинекологии. При этом надо отметить значительное «омоложение» женщин, поступающих для оперативного лечения.

Синдром, развивающийся после тотальной или субтотальной овариэктомии с маткой или без нее, носит название «постовариэктомический» и патогенетически отличается от других эстроген-дефицитных состояний у женщин и возрастной менопаузы одномоментным и тотальным выключением функции яичников.

Постовариэктомический синдромокомплекс – вегетативно-сосудистые, нейроэндокринные и нейропсихические симптомы, возникающие после тотальной или субтотальной овариэктомии в сочетании с удалением матки или без такового.

Постовариэктомический синдром развивается у 60-80% оперированных женщин с отягощенным преморбидным фоном, функциональной лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы.

Частота данного синдрома возрастает у женщин в перименопаузе, поскольку овариэктомия в период естественной возрастной инволюции снижает биологическую адаптацию организма и приводит к срыву защитно-приспособительных механизмов.

Это в свою очередь вызывает более быстрое развитие как ранних, так и поздних проявлений климактерических расстройств и более тяжелое их течение.

В яичниках здоровой женщины репродуктивного возраста секретируются три вида эстрогенных гормонов – эстрон, эстрадиол, эстриол. При естественной менопаузе снижение секреции эстрогенов начинается за 5 лет до прекращения месячных, и после наступления менопаузы она достигает нулевых значений. Основным гормоном, циркулирующим в крови в период постменопаузы, является эстрон.

В течение первого года после менопаузы содержание ФСГ в плазме периферической крови возрастает в 13 раз, ЛГ – приблизительно в 3 раза, и после дальнейшего повышения происходит постепенное снижение уровня гонадотропинов.

После угнетения функции яичников и прекращения продукции эстрадиола основным источником эстрона становится периферическая конверсия андростендиона, образующегося в коре надпочечников и ткани яичников.

Два эндогенных фактора могут способствовать повышению продукции эстрона: усиленная секреция его предшественников и/или увеличение периферической их конверсии в связи с заболеваниями печени, ожирением, гипертекозом и опухолями стромы яичников.

К числу наиболее значимых последствий и клинических признаков эстрогенного дефицита, оказывающих значительное влияние на качество жизни женщин пери- и постменопаузального возраста и объединяемых в понятие о менопаузальном синдроме, относятся вегетоневротические проявления, урогенитальные нарушения, дистрофические изменения кожи, высокий риск развития атеросклероза и ИБС, остеопороз, психические расстройства. Время появления и степень выраженности этих симптомов подвержены значительным индивидуальным колебаниям, но вместе с тем подчинены определенной хронологической закономерности в последовательности их проявления.

Симптомы постовариэктомического синдрома возникают уже на первой неделе после оперативного вмешательства и достигают полного развития через 2-3 месяца.

В клинической картине преобладают вегетативно-сосудистые нарушения (73%) – приливы, потливость, тахикардия, аритмия, боли в сердце, гипертонические кризы; обменно-эндокринные изменения (15%) – ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия; психоэмоциональные расстройства (12%) – раздражительность, плаксивость, плохой сон, нарушение концентрации внимания, агрессивно-депрессивные состояния.

В последующие годы частота обменно-эндокринных нарушений возрастает, а нейровегетативных -уменьшается. Психоэмоциональные расстройства сохраняются длительное время.

В патогенезе постовариэктомического синдрома существенную роль играют изменения функционального состояния гипоталами-ческих структур и сдвиги вегетативного равновесия вследствие нарушения выработки нейротрансмиттеров (норадреналина и допамина), участвующих в терморегуляции.

Повышение тонуса норадренергических и допаминергических структур центральной нервной системы обуславливает пароксизмальное расширение кожных сосудов и появление феномена прилива жара.

Последний сопровождается повышением уровня ЛГ и ТТГ при отсутствии изменений в содержании ФСГ, пролактина и тиреоидных гормонов в плазме периферической крови.

У больных с постовариэктомическим синдромом сохранены суточные ритмы секреции ТТГ со значительным повышением его содержания ночью, что способствует учащению приливов жара в это время суток. Поддержание постоянно высокого уровня активных фракций тиреоидных гормонов способствует усилению чувствительности периферическихтканей к катехоламинам, что и вызывает характерные вазомоторные реакции.

Ощущение жара возникает вследствие центральной гипертермии и появляется спустя 30-60 с после выявления спастического состояния в артериальных коленах капилляров кожи при капилляроскопическом исследовании. По данным Е. М.

Вихляевой (1998), различная степень проявления постовариэктомического синдрома встречается у 60% женщин перименопаузального возраста. Кривая появления приливов жара носит волнообразный характер соответственно сезонным изменениям функционального состояния гипоталамических структур.

Первые симптомы заболевания чаще возникают в зимне-весеннее (февраль-март) или осеннее (сентябрь-октябрь) время года.

По данным литературы, в 51% случаев постовариэктомический синдром имеет тяжелое течение, в 31% он носит умеренный характер и только в 16% случаев сопровождается легкими проявлениями.

Более легким и менее продолжительным данный синдром является, как правило, у практически здоровых женщин, тогда как у лиц с хроническими психосоматическими заболеваниями он атипичен, имеет тенденцию к продолжительному течению.

Для вегетоневротических проявлений характерна наклонность к кризам, что нарушает общее состояние на длительное время и иногда служит причиной экстренной госпитализации. Больные нередко оказываются резистентными к разнообразным лечебным воздействиям.

Отмечено, что только у 18% женщин острые проявления постовариэктомического синдрома исчезают в течение первого года с момента их появления; у 56% заболевание продолжается в пределах 1-5 лет, а у каждой четвертой пациентки оно имеет еще более длительное течение.

В последние годы проблеме урогенитальной атрофии уделяется большое внимание, что обусловлено крайне выраженным отрицательным влиянием урогенитальных расстройств на качество жизни женщин.

Возрастные изменения в урогенитальном тракте могут доминировать либо в структурах влагалища, либо в нижней трети мочевыводящего отдела, что клинически может проявляться соответственно преимущественным развитием атрофического вагинита либо атрофического цистуретрита с явлениями нарушения контроля мочеиспускания или без таковых.

Симптомы атрофического цистуретрита и атрофического вагинита встречаются почти с одинаковой частотой, что связано с очень сходными морфологическими характеристиками эпителия влагалища и уротелия. По мнению В. П.

Сметник, разделение симптомов урогенитальных расстройств на проявления атрофического вагинита и/или цистуретрита является условным, так как в 78% случаев имеется сочетание признаков атрофического вагинита и цистуретрита, а также недержания мочи при напряжении и неудержания мочи.

Также условным является изолированное выделение урогенитальных расстройств как средневременных. Действительно, их выраженное клиническое проявление соответствует «середине» постменопаузы и, возможно, связано со снижением уровня эстрогенов менее 50 пг/л.

Однако, как показали исследования В. П.

Сметник, в постменопаузе симптомы урогенитальных расстройств возникают в сочетании с климактерическим синдромом различной степени тяжести (79,4%), нарушениями липидного спектра крови (86,3%) и снижением плотности костной ткани (56,2%).

В постменопаузе дефицит эстрогенов приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище; вследствие этого исчезает гликоген, а из влагалищного биотопа частично или полностью (в зависимости от степени эстрогенного дефицита и метаболических нарушений) элиминируется основной компонент биотопа – лактобациллы.

Происходит колонизация вагинального биотопа как экзогенными микроорганизмами, так и эндогенной флорой, возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний и восходящей урологической инфекции.

Распространенным является мнение о возможности колонизации влагалища фекальной микрофлорой – энтерококками, колиморфными бактериями, источником которых является кишечник.

Другим взглядом на состояние микроценоза влагалища в постменопаузе является мнение Е. Ф. Киры о том, что преобладающая патология данного периода – бактериальный вагиноз, частота которого достигает 60%.

Эстрогенный дефицит в постменопаузе сопровождается замедлением кровообращения во влагалище до уровня различной степени ишемии, иногда резко выраженной. Именно этим фактом можно объяснить развитие сухости влагалища и диспареунию.

Диаметр артерии влагалища уменьшается, сокращается количество мелких сосудов, истончаются их стенки, что вместе с атрофией эпителия является причиной изменения цвета влагалищной стенки и снижения транссудации, а также усугубления симптомов атрофического вагинита с возрастом.

Как известно, проксимальная уретра, треугольник Лието, влагалище, дистальная уретра и парауретральные железы связаны между собой эмбриологически, анатомически и функционально.

Для сенильного уретрита, развитие которого обусловлено эстрогенным дефицитом, эндоскопически характерна бледная атрофичная слизистая оболочка с просвечивающими многочисленными капиллярами, кровоточащая при контакте.

Атрофические изменения в треугольнике Лието проявляются, как правило, его гиперемией, обусловленной возрастанием капиллярной сети, аналогичной таковой во влагалище при атрофическом вагините.

Учитывая выраженную атрофию уротелия, развитие сенсорных симптомов объясняется повышенной чувствительностью атрофической слизистой оболочки уретры и треугольника Лието к попаданию минимальных количеств мочи.

Таким образом, индикаторами хронического цистуретрита, способными определять его тяжесть, могут быть: частота дневных и ночных мочеиспусканий, а также интенсивность цисталгии по шкале Барлоу (шкала интенсивности симптомов атрофического вагинита).

Потеря контроля над мочеиспусканием, как и остеопороз, нарушают качество жизни женщины в постменопаузе.

Постменопаузальный остеопороз – гетерогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которое начинается после естественной или хирургической менопаузы и приводит к переломам костей через 10-15 лет после прекращения функции яичников.

Макроскопически костная ткань представлена кортикальной и губчатой костями. Кортикальная кость составляет 80% скелета, трабекулярная – 20%. Губчатая часть занимает позвоночник, диафизы и эпифизы трубчатых костей, плоские кости, пяточную кость. Скорость обменных процессов в губчатых костях протекает в 4-9 раз быстрее, чем в кортикальных.

Губчатая кость крайне чувствительна к изменениям гомеостаза в организме. При постменопаузальном остеопорозе поражаются трабекулярные кости, поэтому и возрастает частота переломов именно в них. В развитии постменопаузального остеопороза основную роль играют масса костной ткани к наступлению менопаузы и скорость ее потери с возрастом.

С началом менопаузы усиливается резорбция костной ткани, которая влечет за собой увеличение сопряженного с нею форматирования кости; каждый цикл ремоделирования в менопаузе заканчивается небольшим уменьшением костной массы. Активизация ремоделирования в менопаузе приводит к увеличению потери костной ткани.

Установлено, что в постменопаузе в плазме крови повышается уровень общего ХС, ХС-ЛПНП, общих ТГ и снижается содержание ХС-ЛПВП. Это происходит частично в результате потери защитного влияния эстрогенов, что и объясняет необходимость заместительной гормональной терапии.

У женщин важным фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы является низкое содержание ХС-ЛПВП при высоком уровне ТГ. После менопаузы концентрация атерогенных липопротеидов (ЛПОНП и ЛПНП) повышается.

В. П. Сметник было доказано, что женщины с уровнем общего ХС до 240 мг/дл при содержании ЛПВП более 50 мг/дл не имеют повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наоборот, он возрастает при уровне общего ХС менее 200 мг/дл и содержании ЛПВП ниже 50 мг/дл.

Для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний важен характер распределения жировой ткани, а не общее ее количество. В пременопаузе преобладает периферическое распределение жировой ткани, в то время как ее центральное распределение имеет место в основном в постменопаузе. Установлено, что именно андроидное распределение связано с повышенным риском поражения коронарных артерий.

Полагают, что в перераспределении жировой ткани в постменопаузе наряду с инсулинрезистентностъю играет роль дефицит эстрогенов и возможная относительная гиперандрогения, а также снижение уровня гормона роста.

В настоящее время не до конца изучены сроки появления и клинического течения постовариэктомического синдрома у больных, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний матки и придатков. Отсутствует разработка алгоритма ведения женщин в раннем послеоперационном и отдаленном периодах.

Выводы

Учитывая вышеизложенное, целесообразным представляется:

  1. Изучение особенностей клинического течения и частоты постовариэктомического синдрома в раннем, позднем и отдаленном периодах при различном объеме операции.
  2. Оценка влияния сдвигов гормонального гомеостаза на иммунологический фон организма.
  3. Изучение нарушения липидного спектра крови в связи с изменениями гормонального статуса.
  4. Разработка лечебных мероприятий по коррекции проявлений постовариэктомического синдрома в раннем послеоперационном периоде.
  5. Изучение нарушений обмена кальция у женщин, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний матки и придатков.
  6. Подбор заместительной гормонотерапии в позднем и отдаленном периодах.

(Савочкина Ю. В., Малевич Ю. К. БГМУ.
: “Медицинская панорама” № 9, ноябрь 2003)

Источник: //www.plaintest.com/gynecology/ovariectomy

Синдром послетотальной овариэктомии

Синдром после тотальной овариэктомии

Синдром послетотальной овариэктомии развивается у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста после тотальной овариэктомии с возникновением вегетососудистых, нейропсихических и обменноэндокринных нарушений.

СИНОНИМЫ

Посткастрационный синдром, синдром хирургической (индуцированной) менопаузы.

КОД ПО МКБ10 N 95.3 Состояния, связанные с искусственно вызванной постменопаузой

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гистерэктомию с удалением придатков матки выполняют достаточно часто, среди полостных операций её доля равна 38% в России, 25% в Великобритании, 36% в США, 35% в Швеции.

Частота СПТО составляет 70–80% и варьирует от 55 до 100% в зависимости от возраста пациентки к моменту операции, который в среднем составляет 43+-5,7 лет.

Чаще СПТО развивается у женщин, оперированных в пременопаузе, имеющих сахарный диабет, тиреотоксический зоб.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения симптомокомплекса после тотальной овариоэктомии.

ЭТИОЛОГИЯ

При СПТО пусковым фактором считают выраженную гипоэстрогению, возникающую в результате удаления функционирующих яичников. Гипоэстрогения, прекращение секреции ингибина приводят к прогрессирующему увеличению уровней ФСГ и ЛГ в плазме крови, нарушению работы органовмишеней, имеющих рецепторы эстрогена, и атрофическим процессам в эстрогензависимых тканях.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Дефицит эстрогенов вызывает дезорганизацию в работе эстрогензависимых структур и появление ранних симптомов СПТО (вегетоневротических, психоэмоциональных).

Гипоэстрогения, возникающая после тотальной овариоэктомии, приводит к дезадаптации гипоталамогипофизарных, подкорковых структур, регулирующих кардиальную, сосудистую и температурную реакции организма.

Снижается синтез нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур, извращается характер эмоциональноповеденческих, кардиоваскулярных, респираторных и температурных реакций на действие внешних факторов.

В результате снижения уровня половых гормонов в плазме крови и прекращения действия ингибина значительно повышается секреция гормонов гипофиза ЛГ, ФСГ, иногда ТТГ, АКТГ.

Со временем дегенеративные, атрофические, адаптационные процессы в эстрогензависимых тканях приводят к метаболическим нарушениям мочеполовой системы, сердечнососудистой патологии.

В урогенитальном тракте нарастают процессы атрофии мышечной и соединительной ткани со снижением количества коллагеновых волокон, снижается васкуляризация органов, истончается эпителий мочевыводящих путей и половых органов.

Недостаток половых гормонов приводит к постепенному прогрессированию остеопороза за счёт ускорения остеорезорбции со снижением скорости репарации кости.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

СПТО развивается после двустороннего удаления яичников (реже — после одностороннего) и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменноэндокринные нарушения, возникающие изза гипоэстрогении. Множественность проявлений гипоэстрогении обусловлена широким спектром биологического действия половых гормонов.

Психоэмоциональные расстройства могут возникать как в первые дни послеоперационного периода, так и более чем через месяц. Различают астенические проявления (37,5%), депрессивные (40%), фобические, паранойяльные, истерические, боязнь замкнутых пространств (22%).

Их формированию, помимо гормонального дефицита, способствует психотравмирующая операция, воспринимаемая пациенткой как «уносящая женственность».

Вегетоневротические нарушения формируются через 3–4 суток после овариэктомии, проявляясь дезорганизацией симпатикотонической и ваготонической активности. Больные в 88% случаев отмечают приливы жара, ознобы, чувство ползания мурашек, плохую переносимость жаркой погоды.

У 45% больных развиваются различные нарушения сна, у 40% — кардиоваскулярные проявления (тахикардия, ощущения сердцебиения и перебоев в работе сердца, сжимающие боли в области сердца, повышение систолического АД).

У 25% оперированных в течение года вегетоневротические и психоэмоциональные расстройства проходят самостоятельно без какойлибо коррекции, у пациенток репродуктивного возраста ремиссия наступает чаще — у 70%.

Регрессия симптоматики происходит благодаря инверсии основного источника половых гормонов из яичников в надпочечники.

Обменноэндокринные и урогенитальные расстройства (УГР) хронологически возникают позже психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений, позднее чем через год после операции.

Постепенно нарастают атерогенные сдвиги в крови — увеличиваются общий холестерин почти на 20%, липопротеиды низкой плотности примерно на 35%, усугубляется гиперфибриногенемия. Среди прооперированных женщин значительно выше частота ожирения, сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2–3 раза, у пациенток более высокий уровень смертности от сердечнососудистых заболеваний.

УГР (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) наблюдаются у 20–50% пациенток через 3–5 лет после операции.

Они возникают как изза гипоэстрогенных обменнотрофических изменений в тканях, так и в результате нарушения архитектоники тазового дна при гистерэктомии.

Двустороннее удаление придатков матки способствует ускорению процессов остеопороза. Частота остепороза среди пациенток с СПТО выше, чем среди их неоперированных сверстниц.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Ранняя диагностика СПТО основана на появлении вегетососудистых, нейропсихических нарушений, появляющихся через несколько дней после оперативного вмешательства и отсутствовавших до операции.

Выраженность психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений у больных, перенесших гистерэктомию, оценивают по менопаузальному индексу Куппермана.

Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения патологического симптомокомплекса после тотальной овариоэктомии.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном обследовании оценивают телосложение, индекс массы тела, состояние различных органов, систем, в частности сердечнососудистой и нервной. Однако данные физикального исследования не имеют решающего значения в диагностике СПТО.

ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

У пациенток с СПТО дополнительно определяют уровень гормонов в сыворотке крови (ЛГ, ФСГ, эстрадиол), которые соответствуют ранней постменопаузе.

При необходимости прибегают к дополнительным методам диагностики психоэмоциональных (опрос, тестирование), урогенитальных нарушений (уродинамическое обследование, УЗИ, цистоскопия), остеопороза (денситометрия, рентгенография).

При неосложнённом течении послеоперационного периода диагностика СПТО не вызывает затруднений.

КОНСУЛЬТАЦИЯ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При необходимости проводят консультацию уролога, маммолога, психолога, эндокринолога

ЛЕЧЕНИЕ

Неотложные лечебные мероприятия при тяжёлых проявлениях СПТО предусматривают ЗГТ эстрогенами, её проведение возможно при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии.

В раннем послеоперационном периоде можно использовать физиотерапевтические методы (гальванический воротник по Щербаку, дециметроволновую терапию на область надпочечников, массаж воротниковой зоны).

С целью психологической коррекции применяют седативные, гомеопатические (климактоплан ©, климадинон © и др.) препараты, по показаниям — транквилизаторы, антидепрессанты. Однако эти методы не позволяют в полной мере купировать все проявления СПТО.

Патогенетически обоснованной и максимально эффективной при различной степени выраженности патологического симптомокомплекса является ЗГТ. При отсутствии противопоказаний её можно начинать в ранние сроки — на 2–4е сутки после операции.

Предпочтительны парентеральные формы введения: внутримышечная (гинодиан депо ©), чрезкожная (климара ©, дивигель ©). Назначение ЗГТ в первые дни после операции предотвращает и быстро купирует проявления СПТО.

Выбор препарата ЗГТ длительного приёма зависит от возраста больной, объёма оперативного вмешательства, предполагаемой продолжительности ЗГТ, состояния молочных желёз.

Возможно применение форм для приёма внутрь (дивина ©, фемостон ©, климонорм ©, циклопрогинова ©, климен ©, ливиал ©), но парентеральный путь введения (чрезкожный, внутримышечный) исключает первичную биотрансформацию препарата в печени, поэтому более приемлем при длительном использовании ЗГТ.

Для длительного применения возможно использовать монотерапию эстрогенами (климара ©, премарин ©) либо комбинированные препараты с производными чистого прогестерона (фемостон ©). При фибрознокистозой мастопатии предпочтительно использование комбинированных препаратов (эстрогены и гестагены) в непрерывном режиме.

При длительном лечении целесообразно заменить один препарат на другой. Пациенткам с выраженными психоэмоциональными нарушениями необходимо дополнительное назначение транквилизаторов и антидепрессантов в обычных дозировках.

При отсутствии своевременного лечения СПТО постепенно развивается остеопороз, в этой стадии помимо ЗГТ назначают этиотропную терапию (препараты кальция, бифосфонаты, кальцитонин и т.д.). Учитывая длительный приём препаратов ЗГТ у больных с СПТО, необходима профилактика тромботических осложнений дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота) и наблюдение маммолога.

Контроль за состоянием молочных желёз осуществляют перед назначением курса ЗГТ и в процессе лечения. С этой целью проводят УЗИ молочных желёз, выполняют пальпацию. Маммографию выполняют 1 раз в 2 года.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫСправочник по акушерству, гинекологии и перинатологии / Под ред. Г.М. Савельевой — М.: МИА, 2006. — 720 с.

Гинекология / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко — М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. — 431 с.

Источник: Гинекология – национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

Источник: //www.MedSecret.net/ginekologiya/endokrinnye/83-sindrom-posletotalnoj-ovarijektomii

Посткастрационный синдром

Синдром после тотальной овариэктомии

Посткастрационный синдром – симптомокомплекс, включающий вегетососудистые, нейроэндокринные и нейропсихические расстройства, развивающиеся вследствие тотальной овариэктомии (хирургической кастрации) у женщин репродуктивного возраста.

Клиника посткастрационного синдрома характеризуется вегетативными симптомами (приливами, тахикардией, потливостью, аритмией, гипертоническими кризами), изменениями обменных процессов (ожирением, гипергликемией, гиперлипидемией), психоэмоциональными нарушениями (плаксивостью, раздражительностью, агрессивно-депрессивными состояниями, ухудшением сна и внимания), урогенитальными симптомами. Диагностика посткастрационного синдрома основана на анамнестических данных, комплексном гинекологическом обследовании, исследовании уровня гормонов. В лечении посткастрационного синдрома используется ЗГТ, физиотерапия, бальнеотерапия.

Посткастрационный синдром характеризуется прекращением менструальной функции в результате двустороннего удаления яичников или матки с яичниками (пангистерэктомии). Синонимами посткастрационного синдрома в гинекологии служат «постовариэктомический синдром» и «хирургическая (индуцированная) менопауза».

Частота развития посткастрационного синдрома составляет порядка 70-80%; в 5% случаев синдром постовариэктомии протекает с тяжелыми проявлениями, приводящими к утрате трудоспособности.

На степень выраженности посткастрационного синдрома влияет возраст пациентки на момент операции, преморбидный фон, функциональная активность надпочечников и другие факторы.

Посткастрационный синдром

Развитию посткастрационного синдрома предшествует тотальная или субтотальная овариэктомия с удалением или без удаления матки.

Тотальная овариэктомия с оставлением матки часто проводится по поводу тубоовариальных (пиовара, пиосальпинкса) и доброкачественных новообразований яичников у женщин, не реализовавших репродуктивную функцию.

В дальнейшем наступление беременности у данной категории женщин возможно с помощью ЭКО.

Наиболее распространенной причиной развития посткастрационного синдрома в репродуктивном периоде служит пангистерэктомия, выполняемая в связи с эндометриозом или фибромой матки. Тотальная овариэктомия с гистерэктомией у женщин в пременопаузе обычно проводится из соображений онконастроженности.

Вероятной нехирургической причиной посткастрационного синдрома может служить гибель фолликулярного аппарата яичников вследствие гамма- или рентгеновского облучения. Отмечено, что посткастрационный синдром чаще развивается у пациенток с отягощенным фоном – тиреотоксическим зобом, сахарным диабетом.

Ведущим патогенетическим и пусковым фактором при посткастрационном синдроме служит резко возникающая гипоэстрогения, вызывающая широкий диапазон патологических проявлений.

В подкорковых структурах нарушается секреция нейротрансмиттеров, регулирующих кардиоваскулярные, респираторные и температурные реакции.

Это сопровождается появлением патологических симптомов, сходных с таковыми при развитии климактерического синдрома.

Гипоэстрогения вызывает изменения со стороны эстроген-рецептивных тканей: в мочеполовой системе нарастают явления атрофии соединительных и мышечных волокон, ухудшается васкуляризация органов, развивается истончение эпителия. После хирургического выключения деятельности яичников по механизму обратной связи увеличивается уровень гонадотропных гормонов, что приводит к нарушению функционирования периферических желез.

В корковом слое надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов и снижается образование андрогенов, что еще более усугубляет дезадаптацию организма.

При посткастрационном синдроме нарушается образование тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе; снижается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина, что приводит к нарушению кальциевого обмена и способствует развитию остеопороза. Т. о.

, если при естественной менопаузе функция яичников угасает постепенно, на протяжении нескольких лет, то при посткастрационном синдроме происходит резкое одномоментное выключение гормональной функции яичников, что сопровождается срывом приспособительных механизмов и дезорганизацией биологической адаптации организма к новому состоянию.

Начало проявлений посткастрационного синдрома отмечается спустя 1-3 недели после овариэктомии и достигает полноты своего развития через 2-3 месяца. В клинике посткастрационного синдрома ведущими являются нарушения вегето-сосудистой регуляции – они встречаются в 73% случаев.

Вегето-сосудистые реакции характеризуются приступами приливов жара, потливости, покраснения лица, сердцебиения (тахикардии, аритмии), болей в области сердца, головных болей, гипертонических кризов.

Как и при климаксе, тяжесть посткастрационного синдрома определяется частотой и интенсивностью приливов.

У 15% пациенток с посткастрационным синдромом отмечаются эндокринные и обменные нарушения, включающие гипергликемию, гиперхолестеринемию, атеросклероз. На этом фоне со временем развивается сахарный диабет, ожирение, ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоэмболии.

К числу метаболических нарушений также относятся дистрофичесике процессы в мочеполовых органах.

Отмечаются явления атрофического кольпита, лейкоплакия и крауроз вульвы, трещины слизистых, циститы, цисталгии, замещение железистой ткани молочных желез на жировую и соединительную.

При посткастрационном синдроме развивается и прогрессирует остеопороз, который проявляется локальными болями в грудном и (или) поясничном отделе позвоночника, в области плечевых, лучезапястных, коленных суставов, мышцах, возрастанием частоты переломов костей. Ослабление репаративных механизмов регенерации десен часто вызывает развитие пародонтоза.

У 12% женщин самочувствие страдает из-за психоэмоциональных расстройств – плаксивости, раздражительности, нарушения сна, ухудшения внимания, депрессивных состояний.

В первые 2 года при посткастрационном синдроме отмечается преобладание нейровегетативных симптомов; в дальнейшем увеличивается выраженность эндокринно-обменных нарушений; психоэмоциональные расстройства обычно сохраняются длительно.

Клиника посткастрационного синдрома сходна с проявлениями постгистерэктомического синдрома, но носит более выраженный характер. Тяжесть посткастрационного синдрома коррелирует с наличием в анамнезе инфекционных и гинекологических заболеваний, патологии гепатобилиарной системы.

Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается с учетом гинекологического анамнеза (перенесенной овариэктомии) и типичных проявлений. При гинекологическом осмотре определяются атрофические изменения слизистой вульвы и влагалища. Гинекологическое УЗИ позволяет динамически отслеживать процессы в малом тазу после тотальной овариэктомии.

Большое диагностическое значение при посткастрационном синдроме имеет исследование уровня гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), гормонов гипофиза (АКТГ), щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ), метаболизма костной ткани (паратиреоидного гормона, остеокальцина и др.), глюкозы крови. Для оценки степени выраженности остеопороза выполняется денситометрия. При изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы показано выполнение ЭКГ и ЭхоКГ.

Перед назначением ЗГТ для выявления противопоказаний требуется проведение маммографии, кольпоскопии, исследование мазка на онкоцитологию, печеночных проб, коагулограммы, уровня холестерина и липопротеинов. К обследованию пациенток с посткастрационным синдромом привлекаются гинекологи-эндокринологи, неврологи, маммологи, кардиологи, урологи, эндокринологи.

В лечении посткастрационного синдрома клиническая гинекология использует немедикаментозные и медикаментозные методы, направленные на нормализацию регуляции процессов адаптации, компенсации и гормонального баланса.

Терапия посткастрационного синдрома начинается с общеукрепляющих мероприятий путем назначения ЛФК, УФО, шейно-лицевой и эндоназальной гальванизации, микроволновой терапии на область надпочечников, общего и нейроседативного массажа, общих лечебных ванн (хвойных, морских, хлоридно-натриевых, радоновых), климатотерапии.

Также целесообразно назначение витаминотерапии (В, PP С, А, Е), гепатопротекторов, дезагрегантов и антикоагулянтов (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол) с учетом результатов коагулограммы. Пациенткам с психоэмоциональными проявлениями посткастрационного синдрома показан прием седативных препаратов (валерианы, пустырника и др.

), транквилизаторов (феназепама, диазепама и др.), антидепрессантов ( тианептина натрия, моклобемида и др.).

Основным методом в лечении проявлений посткастрационного синдрома служит назначение половых гормонов. Выбор режима и препарата для ЗГТ зависит от продолжительности планируемого лечения, наличия противопоказаний. ЗГТ может проводиться различными способами: путем перорального приема таблеток или драже либо парентерального (трансдермального, интравагинального, внутримышечного) введения.

При лечении посткастрационного синдрома могут использоваться различные режимы назначения ЗГТ. Монотерапия эстрогенами (эстрадиол, эстриол, пластыри, гели) показана при гистерэктомии.

У женщин с сохранной маткой используются двух- и трехфазные препараты (эстрадиол+левоноргестрел, эстрадиол+дидрогестерон, эстрадиол+ципротерон, эстрадиол+норэтистерон и др.) в циклическом режиме контрацепции.

Абсолютными противопоказаниями для назначения ЗГТ служит выявление рака матки или молочной железы, коагулопатий, заболеваний печени, тромбофлебита.

Своевременность назначения терапии после овариэктомии позволяет предотвратить и существенно снизить проявления посткастрационного синдрома. Тяжесть течения посткастрационного синдрома определяется возрастом, премоорбидным фоном, объемом операции, своевременностью начала корригирующей терапии и профилактики нарушений.

Благодаря современным репродуктивным технологиям, беременность у женщин, перенесших овариоэктомию, возможна при помощи искусственного оплодотворения с использованием донорской яйцеклетки или подсадки в матку донорских эмбрионов.

Желание иметь детей у пациентки после гистерэктомии может быть реализовано путем суррогатного материнства.

Женщины после тотальной овариэктомии находятся под диспансерным наблюдением гинеколога, эндокринолога, маммолога, невролога, кардиолога. Пациенткам с посткастрационным синдромом, особенно находящимся на ЗГТ, требуется систематический контроль состояния молочных желез (проведение УЗИ, маммографии), исследование системы гемостаза, печеночных проб, холестерина, проведение денситометрии.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/postcastration-syndrome

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий