Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Чем отличается гипертиреоз от тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Гипертиреоз и тиреотоксикоз не являются синонимами, как часто принято. Гипертиреоз – может быть причиной тиреотоксикоза, но не единственной.

Большинство докторов, за исключением, возможно, эндокринологов, кто специализируется на лечении щитовидной железы, обычно используют термины гипертиреоз и тиреотоксикоз взаимозаменяемо, как синонимы. Я тоже так употребляю – так проще, хотя это технически не корректно. Давайте рассмотрим почему.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз не являются синонимами

Тиреотоксикоз означает различные последствия от воздействия слишком большого количества тироидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

Гипертиреоз означает, что этот избыток гормонов берет начало в щитовидной железе непосредственно, а не, например, от приема слишком большого количества тироидных гормонов в таблетках. Т.е.

гипертиреоз подразумевает под собой то, что избыток тироидных гормонов происходит непосредственно из-за повышенной активности щитовидной железы.

При гипертиреозе щитовидная железа синтезирует и высвобождает тироидные гормоны быстрее, чем обычно.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Гипертиреоз – является причиной тиреотоксикоза (он вызывает 85 – 90 процентов всех случаев тиреотоксикоза), но не единственной.

Тиреотоксикоз может встречаться без гипертиреоза. Например, у некоторых людей тиреотоксикоз развивается из-за воспаления щитовидной железы (тиреоидита), что может привести к избыточному высвобождению гормонов щитовидной железы уже хранящихся в железе (без ускоренного производства гормонов, что характеризует гипертиреоз).

Тиреотоксикоз – подразумевает симптоматические и биохимические последствия влияния избыточных тироидных гормонов. При тиреотоксикозе не имеет значения, является ли патология щитовидной железы главным источником этих избыточных гормонов или нет.

Тиреотоксикоз – это не заболевание, это состояние, вызванное избыточными уровнями тироидных гормонов в крови, интоксикация. Тиреотоксикоз может вызвать симптомы во всех органах организма.

Общие симптомы тиреотоксикоза включают: потерю веса, утомляемость, непереносимость жары, раздражительность, учащенное сердцебиение, мерцательную аритмию, тремор, возбуждение, потерю либидо, изменения менструального цикла, тошноту, изменения со стороны глаз, волос, ногтей, кожи.

Гипертиреоз (85-90 % от всех случаев тиреотоксикоза)

  • Диффузный токсический зоб (основная причина большинства гипертиреоза)
  • Токсический многоузловой зоб / болезнь Пламмера/ токсическая аденома
  • Лимфоцитарный тиреоидит/ тихий тиреоидит
  • Послеродовой тиреоидит
  • Тиреоидит Хашимото/ хашитоксикоз
  • Транзиторный (временный) тиреотоксикоз беременных.

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Причины тиреотоксикоза, вызванного не перепроизводством щитовидной железы – не гипертиреозом (вызывают 10-15 % всего тиреотоксикоза)

  • Ятрогенный тиреотоксикоз (принятие слишком большого количества L-тироксина)
  • Йод-индуцированный тиреотоксикоз / синдром йод-базедов (тиреотоксикоз, вызванный передозировкой йода)
  • Лекарства (например: амиодарон, интерферон)
  • Донорство органов (донорские органы от людей с ДТЗ)
  • Фолликулярный рак щитовидной железы
  • Аденома гипофиза
  • Молярная беременность/ хорионаденома/повышение хорионического гонадотропина человека
  • Опухоли яичников
  • Воспаление щитовидной железы/подострый тиреоидит

Таким образом, гипертиреоз и тиреотоксикоз не являются синонимами, как часто принято. И хотя многие пациенты имеют тиреотоксикоз вызванный гипертиреозом, у других пациентов может быть тиреотоксикоз в результате воспаления щитовидной железы, что приводит к высвобождению дополнительно хранимых гормонов щитовидной железы, но не ускоряет их синтез, или они могут иметь тиреотоксикоз, который вызван приемом гормонов щитовидной железы.

Однако все же – основной причиной тиреотоксикоза являются гипертиреоз, вызванный диффузным токсическим зобом. А повышенный уровень гормонов всегда нарушает баланс внутренней среды организма и оказывает токсический эффект, выраженный меньше или больше. Вот и пишут и говорят все: “гипертиреоз (тиреотоксикоз)” или наоборот.

Гипертиреоз, как правило, лечится антитиреоидными препаратами, чтобы уменьшить способность щитовидной железы производить гормоны, радиоактивным йодом, чтобы химически дезактивировать щитовидную железу или хирургией.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: //econet.ru/articles/chem-otlichaetsya-gipertireoz-ot-tireotoksikoza

Тиреотоксикоз – избыточное образование гормонов щитовидной железы

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза.

Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным).

Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд.

Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия.

У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной.

При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см.

Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления.

Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов.

Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно.

Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство.

Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы.

Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы.

По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила.

Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства.

Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции.

Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%.

Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена.

Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Источник: //www.alfazdrav.ru/zabolevania/zabolevaniy-shchitovidnoy-zhelezy/tireotoksikoz/

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Курашова О. Н

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀свободный Т3⠀общий Т4⠀свободный Т4⠀ТТГ⠀⠀1,2 – 2,08 нмоль/л⠀2,5 – 5,8 пг/мл⠀64 – 146 нмоль/л⠀11-25 пг/мл⠀0,24-3,4 мЕg/мл

  

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной (“невовлечённой”) гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать “панельный” подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм.

Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степеньувеличениящитовидной железыОписание щитовидной железы
Размерыкаждой долиСостояниепри пальпации
Зоба нетменьше дистальнойфаланги (кончика)большого пальца пациентане пальпируется
Iбольше дистальной фалангипальпируется,но не видна глазу
IIбольше дистальной фалангипальпируетсяи видна глазу

  

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]

Дифференциальная диагностика проводится:

  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]

Источник: //ProBolezny.ru/tireotoksikoz/

Сколько стоит вылечить щитовидную железу

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Когда заходит речь о профилактике болезней, врач обычно рассказывает о правильном питании, физических упражнениях и регулярной диспансеризации.

Евгения Каблучкова

врач-эндокринолог

Но чтобы предотвратить заболевания щитовидной железы, достаточно просто готовить всю еду с йодированной солью.

По статистике Минздрава, заболеваниями щитовидной железы страдают более 2% россиян — это почти 3 млн человек. Все эти болезни хронические. В большинстве случаев медицина пока не умеет их лечить, она может только компенсировать.

Я врач-эндокринолог. В этой статье я расскажу, какие болезни бывают из-за нарушения работы щитовидной железы, как их лечат и сколько это стоит.

Щитовидная железа — это орган, который забирает из крови йод и перерабатывает его в гормоны. Их называют йодсодержащими. Как и другие гормоны, они регулируют обмен веществ в организме. Прежде всего они влияют на ритм сердца и работу нервной системы.

Чем меньше йода в крови, тем интенсивнее увеличивается железа, чтобы обеспечить нас нужным количеством своих гормонов. Но у любой компенсации есть предел.

Если запустить процесс, через какое-то время в щитовидке появляются лишние формирования — узлы. Они состоят из клеток железы, поэтому тоже захватывают йод и производят гормоны. Но щитовидка не регулирует их активность, поэтому через какое-то время клетки начинают вырабатывать слишком много гормонов. Возникает состояние, которые врачи называют тиреотоксикозом.

При тиреотоксикозе человек становится нервным, сильно потеет, быстро худеет, у него ускоряется сердцебиение и возникает одышка даже при незначительных нагрузках. Если не лечить тиреотоксикоз, появится риск фибрилляции предсердий и остановки сердца.

При запущенном зобе возможен и другой сценарий. Иногда клетки железы в узлах теряют способность захватывать йод из крови и производить гормоны. Тогда их, наоборот, становится слишком мало. Врачи называют эту болезнь гипотиреозом.

При гипотиреозе человек чувствует слабость, сонливость, у него появляются отеки, ухудшается мышление, замедляется речь. Он набирает вес, плохо переносит холод, его давление снижается, кожа становится сухой, возникают запоры. Болезнь особенно опасна для беременных. Запущенный гипотиреоз приводит к коме.

Щитовидная железа располагается в передней части шеи и по форме похожа на бабочку. Источник: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Другая проблема в том, что он не накапливается в организме, а выводится, когда мы посещаем туалет. Поэтому для профилактики заболеваний щитовидки нужно сделать так, чтобы йод поступал в организм каждый день.

Как грамотно потратить и сэкономитьРассказываем в нашей рассылке дважды в неделю. Подпишитесь, чтобы совладать с бюджетом

Я слышала от своих пациентов мнение, что йодировать соль не обязательно: можно просто питаться морской, потому что в ней тоже есть йод.

Он там и правда есть, но после выпаривания на солнце, промывки и сушки его остается очень мало: в 40 раз меньше, чем в йодированной соли. Это примерно 1 мг на кг вместо 40 мг на кг.

Чтобы получить дневную норму йода из морской соли, за сутки придется съесть 200 грамм.

Йодированная соль — неотъемлемый атрибут моего стола

Йодированная соль — не единственный источник элемента. Это удобно, потому что вообще не нужно думать о диете. Но некоторые люди едят очень мало соли — например, из-за повышенного давления или проблем с почками. В таком случае стоит приучить себя добавлять в рацион продукты с высоким содержанием йода.

Но нужно помнить, что большая часть микроэлемента теряется во время кулинарной обработки. Например, в 100 г жареных креветок из 190 мкг йода остается только 11 мкг. Со временем концентрация йода тоже падает, поэтому орехи, ягоды и фрукты стоит есть как можно более свежими.

Небольшое и временное снижение концентрации микроэлемента не влияет на организм, поэтому вымерять его дозы до микрограмма не обязательно. Но это не касается беременных: обычно при постановке на учет женщинам прописывают бесплатные витамины с йодом, например элевит, фемибион, йодомарин, йодбаланс и другие.

Кальмар300 мкг
Морская капуста200 мкг
Креветки190 мкг
Фейхоа80 мкг
Сельдь70 мкг
Яблоки65 мкг
Тунец50 мкг

А теперь я расскажу, как развиваются события, если не питаться йодированной солью и не следить за своим рационом.

Зоб второй степени. Всего у зоба три степени, зоб первой степени не виден. Студенты Кировской ГМА / vmede.org

Обычно первые проявления заболеваний щитовидки связаны с симптомами тиреотоксикоза или гипотиреоза. Но все они неспецифичные, их могут вызывать и другие болезни: неврастения, проблемы с почками, алопеция, гипертония, гипотония, ишемическая болезнь сердца.

Чтобы поставить диагноз, врач назначает УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны. Иногда он также может нащупать увеличение железы, хотя со стороны его и не видно. Такое исследование называют пальпацией. В идеале жителям йододефицитных районов стоит хотя бы раз в два года посещать эндокринолога, даже если нет никаких симптомов.

УЗИ щитовидной железы в частных клиниках стоит примерно 500 рублей, но его делают и бесплатно по ОМС. Если исследование находит изменение в железе, его проводят еще раз через год, чтобы посмотреть динамику. Итого тысяча рублей за год.

Анализ крови на гормоны. Если УЗИ показало отклонение, врач направит сдать кровь на гормоны.

Прежде всего проверяют тиреотропный гормон, ТТГ. Он контролирует работу щитовидной железы. Если она вырабатывает слишком мало йодсодержащих гормонов, ТТГ заставляет ее производить больше.

Если слишком много, ТТГ притормаживает работу щитовидки.

Поэтому связь тут обратная: большое количество ТТГ в крови свидетельствует о том, что йодсодержащих гормонов вырабатывается недостаточно, а если ТТГ мало, железа старается сверх необходимого.

Иногда эндокринологи дополнительно назначают анализы Т4 свободного — одного из йодсодержащих гормонов. Тут связь прямая: если его мало, щитовидка работает недостаточно эффективно, если много — слишком активно.

Дело в том, что ТТГ меняется в среднем раз в три месяца. Болезнь может уже появиться, а ТТГ все еще будет в норме. А Т4 свободный меняется сразу при появлении заболевания.

С другой стороны, ТТГ — очень стабильный гормон, на него не влияют прием лекарств и физическая активность перед сдачей анализа. А Т4 свободный сильно меняется из-за воздействия препаратов или других факторов.

Если одновременно назначить анализы двух гормонов, можно минимизировать их недостатки и увидеть более полную картину.

Стоимость анализов зависит от региона и лаборатории. В среднем каждый из них стоит 300 рублей плюс 100 рублей за забор крови. Если врач назначил оба анализа, лучше сделать их одновременно, чтобы не платить два раза за сдачу крови. Всего выйдет 700 рублей.

При зобе сдавать анализы нужно каждый год, а если дело дошло до тиреотоксикоза или гипотиреоза — раз в квартал. Это уже 2800 рублей в год. Кроме того, при тиреотоксикозе в течение первых трех месяцев гормоны сдают раз в две недели. Это еще около 4200 рублей.

Стоимость анализов для диагностики болезней щитовидки в «Ситилабе» в Курске

Если поставили диагноз, придется пройти ЭКГ, сдать общий и биохимический анализ крови. Иногда врач также посоветует сцинтиграфию и пункцию железы.

ЭКГ, общий и биохимический анализ крови. Их делают только раз, чтобы помочь врачу определить состояние организма в начале лечения.

При тиреотоксикозе ритм сердца учащается, при гипотиреозе замедляется. Поэтому ЭКГ помогает определить степень заболевания и возможные противопоказания при лечении.

В общем анализе крови смотрят содержание лейкоцитов — клеток крови, которые отвечают за защиту от инфекций. Лекарства от тиреотоксикоза уменьшают активность лейкоцитов, поэтому врачу надо знать, что происходит с иммунитетом, чтобы правильно рассчитать дозировку и не испортить его окончательно.

Биохимия крови показывает работу почек и печени. Если с этими органами проблемы, препараты будут плохо усваиваться. Это поможет врачу с дозировкой.

Цена на биохимию зависит от количества выбранных элементов в исследовании. При проблемах со щитовидкой нужно проверить общий холестерин, креатинин, АСТ, АЛТ и общий билирубин. Все это стоит около 900 рублей. Итого 1800 рублей, потому что еще 100 возьмут за забор крови.

Сцинтиграфия и пункция. Если УЗИ показало, что в щитовидке появились узлы, желательно сделать сцинтиграфию и пункцию.

Сцинтиграфия показывает, выделяют ли клетки узла гормоны. Если да, это может усугубить течение тиреотоксикоза, и врач посоветует этот узел удалить. При исследовании в вену вводят похожий на йод препарат.

С током крови он попадает в щитовидку. А дальше просто: если узел вырабатывает гормоны, он захватит йод из препарата.

После этого врач делает снимок, и если узел захватил йод, на изображении будет характерное свечение.

Пример сцинтиграммы. Слева йод остался, а справа клетки железы его захватили и переработали в гормоны.

Институт онкоэндокринологии

Пункция тоже дает возможность выяснить, из каких клеток состоит узел, но с ее помощью проверяют на опухоль.

Щитовидную железу прокалывают иглой, а смыв с иглы исследуют под микроскопом. Если там нашлись злокачественные клетки — это рак, поэтому щитовидку надо удалять.

При этом в каждом регионе могут быть свои бесплатные медицинские процедуры — это называется территориальной программой. Поэтому имеет смысл позвонить в местный фонд ОМС и узнать подробности.

Общие расходы на диагностику заболеваний щитовидной железы сильно зависят от тяжести состояния пациента, региона и готовности обращаться в государственные поликлиники. Скажем, если при тиреотоксикозе с узлами все делать за деньги, диагностика будет стоить около 13 тысяч в год.

Зоб полностью излечим только в детстве — примерно до окончания подросткового возраста. Детям дают препараты с йодом — чаще всего йодомарин или йодбаланс, — и зоб уменьшается.

Выздоровление может произойти и в среднем возрасте, но шансов мало. Считается, что, если человек старше 25 лет, за зобом нужно просто наблюдать. Если гормоны в норме, достаточно раз в год посещать эндокринолога и сдавать анализы. В противном случае заболевание необходимо лечить.

Гипотиреоз лечат только одним препаратом — L-тироксином. Он заменяет гормон щитовидной железы. Чтобы подобрать дозу препарата, в начале лечения потребуется сдавать кровь на гормоны и посещать эндокринолога каждые две-четыре недели, затем можно сократить визиты до одного раза в год.

L-тироксин нужно принимать всю жизнь, минимум по одной таблетке в день. Упаковка из 100 таблеток стоит около 150 рублей, за год выходит примерно 550 рублей.

С тиреотоксикозом все сложнее. Сначала его пробуют лечить препаратами, а если не получается, щитовидную железу удаляют или облучают. Человек остается без щитовидки и лечится как при гипотиреозе.

Лечение препаратами. Основные препараты при лечении тиреотоксикоза — тиамазол и пропилтиоурацил. Они блокируют выработку гормонов щитовидной железы. Дозировка и частота приема зависят от состояния пациента, но в любом случае нужно полтора года пить минимум по одной таблетке в день.

После полутора лет терапии, независимо от результата, препараты отменяют. У них есть неприятный побочный эффект: чем дольше их пьешь, тем интенсивнее увеличивается железа.

Когда лекарства снижают выработку гормонов, происходит обратная регуляция: железа считает, что их производится меньше нормы. Поэтому запускаются те же процессы, что и при недостатке йода, и щитовидка начинает расти.

В результате проблемы с гормонами только усугубляются.

Получается замкнутый круг: при первичном лечении активность щитовидки снижается, но потом она вырастает. Из-за того, что железа увеличилась, она через некоторое время снова начинает вырабатывать лишние гормоны. Поэтому лечить тиреотоксикоз таблетками дольше полутора лет нельзя.

Попутно возрастают расходы на анализ гормонов: кровь нужно будет сдавать каждые две недели в течение двух-трех месяцев, а потом еще два раза за следующие полгода. В платной лаборатории это будет стоить еще примерно 5500 рублей.

Примерно в 20% случаев лечение оказывается успешным и после отмены препаратов тиреотоксикоз не повторяется. Тогда все возвращается к наблюдению зоба и ежегодному посещению эндокринолога.

Удаление железы и радиойодтерапия. Если тиреотоксикоз возвращается, железу приходится удалять. Выбирают между операцией и радиойодтерапией, когда щитовидке скармливают радиоактивный йод и она разрушается.

Лечение радиоактивным йодом лучше операции тем, что оно не требует наркоза и курса предварительной подготовки. Кроме того, при хирургическом вмешательстве есть риск, что врач перережет нерв и пациент останется без голоса. При радиойодтерапии об этом можно не беспокоиться.

Но радиойодтерапию сложно получить по ОМС, и она доступна не во всех регионах. Кроме того, ее нельзя делать при беременности и очень большом зобе. Из-за лечения радиоактивным йодом может также произойти обострение хронических болезней, таких как гастрит, цистит или пиелонефрит.

Еще один минус: после радиойодтерапии тело пациента несколько дней выделяет радиоактивное излучение. На этот период его изолируют от внешнего мира. При выписке из отделения пациент сдает больничную одежду и сменную обувь, принимает душ и надевает собственную одежду. Планировать беременность можно только через полгода после лечения.

Радиойодтерапия стоит примерно 30 тысяч, включая расходы на госпитализацию и обследования.

Стоимость радиойодтерапии в МРНЦ им. А. Ф. Цыба

  1. Регулярно проверяться у эндокринолога и сдавать анализы на гормоны.
  2. Если врач обнаружил болезнь, сделать ЭКГ, сцинтиграфию и пункцию и сдать общий и биохимический анализы крови.
  3. При гипотиреозе всю жизнь пить L-тироксин.
  4. При тиреотоксикозе полтора года пить таблетки, а потом с большими шансами лишиться щитовидки и всю жизнь пить L-тироксин.
  5. Покупать йодированную соль.

Источник: //journal.tinkoff.ru/shitovidka/

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни.

Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни. 1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб.

Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов. (из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1.

Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы.

Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).

2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л).

Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны. К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение. Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови. Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза. При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата. Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы). Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ. Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга. Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П.

Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы.

Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Источник: //www.dr-md.ru/hyperthyrea.html

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий