Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатия у детей: 8 причин, 3 общих симптома, методы лечения

Тромбоцитопатии

Это болезнь геморрагическая, связанная с развитием патологического синдрома. Признаки заболевания:

  • нарушение функционирования клеток крови;
  • отсутствие изменений количественного характера;
  • наличие кровоизлияний;
  • наличие кровотечений

Данные патологические состояния локализуется в любой области человеческого организма. При этом симптомы не столь ярко выраженные, состояние человека нормальное. Данным заболеванием занимается гематолог.

Но обязательно необходимо применение лабораторной диагностики.

Этиология тромбоцитопатии

В начальном периоде заболевания проявляются следующие симптомы:

  • процесс активации плазменогена;
  • процесс ретракции кровяных сгустков;
  • процесс агрегации тромбоцитов;
  • явление адгезии

При отсутствии любого из данных признаков происходит развитие данной патологии. Адгезия – травмы сосудистой стенки. Механизм развития данного заболевания связан со следующими процессами:

  • наличие фактора Виллебранта;
  • наличие ионов кальция;
  • наличие мембранных тромбоцитов

Тромбин и серотонин способствует повышению тромбоцитарной массы. Тромбы уплотняются по причине ретракции сгустка крови. Дефектные состояния генетические приводят к данному заболеванию.

Существует влияние наследственности на тромбоцитопатию. Причины развития тромбоцитопатии вторичного характера следующие:

  • антикоагулянты;
  • противовоспалительные препараты

Тромбоцитопатия – нарушение функции клеток крови. Также к факторам развития болезни относят следующие патологические состояния:

  • лейкоз;
  • анемия;
  • ДВС – синдром;

перейти наверх

Тромбоцитопатия – симптомы

Форма заболевания – отражение клиники болезни.  Провоцирующие патологии следующего характера:

  • ацидоз;
  • кислородное голодание;
  • травмы во время родов;
  • вирусы;
  • бактерии;
  • недостаток витаминов;
  • процесс вакцинации

Диагностика основывается на применении симптомокомплекса геморрагического. Признаки заболевания у новорожденного ребенка являются:

  • наличие кефалогематомы;
  • кровоизлияние внутричерепное;
  • нарушение процесса заживления;
  • пупочной раны кровоточивость

Лечение медикаментозного плана. На кожные проявления оказывают влияния травмы. Кожные проявления болезни следующие:

  • наличие экхимозы;
  • наличие петехий

При хорошем состоянии человека могут проявляться высыпания. При данном заболевании отсутствуют следующие признаки:

  • гемартрозы;
  • гематомы межмышечные;

Дифференцируют болезнь с гемофилией. Симптомы специфического типа следующие:

  • кровоточивость слизистых;
  • кровоточивость полостей носа;
  • кровотечения носовые;
  • обильные менструальные выделения;
  • кровотечения из матки

Интенсивное кровотечение наблюдается у больных при наличии травм. Травмы могут касаться:

  • резекция миндалин;
  • зубная экстракция

При данном заболевании полностью отсутствуют следующие признаки:

  • кровотечения внутри полостей;
  • желудочно-кишечные кровотечения

Постгеморрагический синдром наблюдается при продолжительном течении тромбоцитопатии. Влияние оказывает и основная патология. Наблюдаются осложнения:

  • астения;
  • снижение физической активности;
  • головокружение;
  • нарушение сознания

Диагностика основывается на следующих исследованиях:

  • лабораторное исследование;
  • крови анализ;
  • коагулограмма;
  • пробы

Лабораторное исследование проводится трехкратно. Данное заболевание исследуется при наличии следующих фаз:

  • фаза затихания симптомов;
  • активная фаза

Дополнительная методика исследования включает:

  • миелограмма;
  • трепанобиопсия

перейти наверх

Тромбоцитопатия дезагрегационного типа

Данная патология расценивается как поражение агрегационной способности клеток крови. Наследственная патология – тромбастения Гланцмана. Данное заболевание характеризуется следующим образом:

  • гликопротеидная недостаточность;
  • реакции с агентами нарушены

Признаки данного вида заболевания следующие:

  • высыпания на коже;
  • гематомы;
  • петехии

Чаще проявляется у девочек. При этом обнаруживается маточное кровотечение. Далее развивается анемия. Кровоизлияния следующего характера:

  • сетчатка глаз;
  • оболочка мозга

Наследственный тип заболевания может быть связан с патологией Мея – Хегглина. В лабораторном анализе выявляется тромбоцитопения, то есть недостаточность тромбоцитов.

Это категория признаков касается заболевания. Благоприятно протекает процесс освобождения факторов тромбоцитарных.

перейти наверх

У детей тромбоцитопатия

Основная причина данного заболевания у детей – наследственность. Диагностика в данном случае затруднена. Геморрагический синдром в легком течении наблюдается при наследственном типе заболевания. Если нарушается процесс свертывания, то может формироваться тяжелое поражение.

Признаками заболевания у детей являются:

  • десен кровоточивость;
  • кровотечения маточные

У детей заболевание встречается в любом половом признаке, как у мальчиков, так и у девочек. У детей признаки заболевания следующие:

  • кровотечения из носа;
  • петехиальная сыпь на коже

Кровотечения у детей возникают только при наличии следующих патологий:

  • инфекции бактериальные;
  • физиопроцедуры

Инвалидизация возникает при данном заболевании наследственного типа. Симптомы болезни при этом имеют тяжелое течение. Признаки болезни у детей следующего характера:

  • длительные кровотечения;
  • понижение ретракции кровяных сгустков;
  • понижение реакции тромбоцитов;

В специализированной лаборатории выявляются варианты тромбоцитопатии.

перейти наверх

Тробоцитопатия – лечение

Методы лечения болезни следующие:

  • изменение образа жизни;
  • исключение травм;
  • исключение уксуса;
  • исключение лекарств;

Широко распространено лечение аминокапроновой кислотой. Она рассчитана на восемь приемов. Назначение аминокапроновой кислоты:

  • остановка кровотечения внутри матки;
  • остановка носовых кровотечений

Аменорея возникает при использовании аминокапроновой кислоты. Осложнения наблюдаются при парентеральном введении данного лекарственного средства. Последствие осложнений – ДВС – синдром.

Для устранения симптомов тромбоцитопатии применяют контрацептивные средства. Противопоказания для применения контрацептивов:

  • люди, болеющие тромбозом;
  • хронические патологии печени;
  • злокачественное заболевание

Не допускается комплексное лечение аминокапроновой кислотой с оральными контрацептивами. Вводят также капельно следующие растворы:

Для осуществления гемостаза применяют адроксон. Также данный препарат применяют при ДВС – синдроме. Если возникает кровоточивость десен, то применяют турунды с раствором адроксона.

Длительное лечение наблюдается при применении антагонистов брадикинина. Переливание крови при данном заболевании не используется. Методы местного лечения следующие:

  • аминокапроновая кислота;
  • фибринная пленка

Препараты для улучшения обмена веществ являются профилактической методикой лечения болезни. В данном случае используют следующие средства:

После применения данных препаратов используют витаминное лечение. В данном случае применяют витамин В12. Какие специалисты занимаются данным заболеванием? В данном случае за помощью обращаются к следующим специалистам:

Источник:

Тромбоцитопатия у детей — виды, симптомы, лечение

Группа наследственно-приобретенных заболеваний тромбоцитарного звена системы гемостаза, в виде патологических изменений функциональных и (или) структурных свойств мембран (мембранопатия) тромбоцитов при нормальном их количестве, что проявляется развитием геморрагического синдрома — это тромбоцитопатия. В этой статье мы рассмотрим основные симптомы и виды тромбоцитопатии у детей, а также о том, как проводится лечение тромбоцитопатий у ребенка.

Нарушение функциональных свойств тромбоцитов отмечается при многих тяжело протекающих инфекционных и соматических заболеваниях, однако это редко сопровождается развитием геморрагического синдрома.

Развитие геморрагического синдрома при этих заболеваниях часто провоцируется назначением физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО) или лекарственных препаратов, обладающих побочными эффектами в виде ингибирования функциональной активности тромбоцитов (лекарственные, ятрогенные тромбоцитопатии).

При приобретенных лекарственных тромбоцитопатиях нередко геморрагический синдром провоцируется одновременным назначением нескольких тромбоцитоактивных препаратов.

Среди тромбоцитоактивных препаратов особое место в лечении занимает ацетилсалициловая кислота, которая в малых дозах (2,0 — 3,5 мг/кг) ингибирует агрегацию тромбоцитов, провоцируя развитие геморрагического синдрома, но в больших дозах (10 мг/кг) тормозит синтез простациклина – ингибитора адгезии и агрегации тромбоцитов к поврежденной сосудистой стенке, тем самым способствуя тромбообразованию.

Приобретенные тромбоцитопатии встречаются также при гемобластозах, В12-дефицитной анемии, почечной и печеночной недостаточности, ДВС-синдроме, цинге и эндокринопатиях.

При этом виде тромбоцитопатии необходимо анализировать родословную пациента, проводить функциональную оценку тромбоцитов у родителей и близких родственников для исключения нераспознанных наследственных форм тромбоцитопатии. Некоторые наследственные болезни обмена аминокислот, углеводов, липидов и соединительной ткани также сопровождаются вторичной тромбоцитопатией (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, гликогенозы).

Наследственная тромбоцитопатия

Это группа генетически детерминированных биохимических или структурных аномалий тромбоцитов, которые сопровождаются нарушением их гемостатических функций.

Этот вид тромбоцитопатии является наиболее распространенным генетически обусловленным дефектом гемостаза, выявляемым у 60 — 80% больных с рецидивирующей кровоточивостью сосудисто-тромбоцитарного типа и, предположительно, у 5 — 10% населения.

Виды наследственных тромбоцитопатии

В зависимости от вида молекулярных и функциональных нарушений различают следующие виды:

  1. Патология мембранных белков – рецепторов (гликопротеидов) к коллагену эндотелия, фактору Виллебранда, тромбину или фибриногену – проявляется нарушением адгезии и/или агрегации тромбоцитов;
  2. Дефекты активации тромбоцитов (синдром «серых» тромбоцитов), вслед ствие недостаточности альфа- и бета-гранул с веществами, участвующими в активации тромбоцитов, коагуляции и формировании тромбоцитарного тромба. Дефект проявляется нарушением активации и агрегации тромбоцитов, замедлением коагуляции, ретракции и образования тромбоцитарного тромба;
  3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты – проявляется нарушением синтеза тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов;
  4. Нарушение мобилизации ионов Са2+ – сопровождается нарушением всех видов агрегации тромбоцитов;
  5. Дефицит 3-го тромбоцитарного фактора – проявляется нарушением взаимодействия между тромбоцитами и факторами свертывания крови по ретракции кровяного тромба.

Симптомы тромбоцитопатий

Клиника приобретенных и наследственных тромбоцитопатий характеризуется кровоточивостью сосудисто-тромбоцитарного (микроциркулярного) типа:

  • экхимозы (кровоизлияния в подкожно-жировую клетчатку),
  • кровоточивость из слизистых носа, десен, мочеполовых органов.

Геморрагический синдром отличается полиморфизмом, асимметричностью, полихромностью и сочетанным характером (петехии или экхимозы и кровотечения из слизистых), разной степенью выраженности геморрагии в зависимости от воздействия экзогенных тромбоцитарных ингибиторов. Типичны длительные кровотечения при небольших порезах и травмах. В отличие от гемофилии не характерны гемартрозы и мышечные гематомы.

Лечение приобретенных и наследственных тромбоцитопатий

Диета больных тромбоцитопатиями должна быть витаминизирована с исключением уксуссодержащих консервированных продуктов. Дополнительно назначаются поливитамины, отвар крапивы и орехи арахиса.

Для лечения исключаются препараты, вызывающие нарушение свойств тромбоцитов: салицилаты, курантил, папаверин, эуфиллин, индометацин, бруфен, карбенициллин, нитрофураны. Чтобы вылечить тромбоцитопатии нужно ограничить прием препаратов, ингибирующих метаболизм арахидоновой кислоты и нарушающих функции тромбоцитов, а также физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ).

Проводится лечение тромбоцитопатии и сопутствующих ей заболеваний и санация хронических очагов инфекции.

Источник: //rdbkomi.ru/zabolevaniya/trombotsitopatiya-u-detej-8-prichin-3-obshhih-simptoma-metody-lecheniya.html

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии— состояния, характеризующиеся нарушениемсвойств тромбоцитов (адгезивного,агрегационного, коагуляционного) и, какправило, расстройствами гемостаза.

Тромбоцитопатиям (в отличие оттромбоцитопений) свойственны стабильные,длительно сохраняющиеся функциональные,биохимические и морфологическиеизменения в тромбоцитах.

Они наблюдаютсядаже при нормальном количестве тромбоцитови не исчезают при устранении тромбоцитопении(если таковая имелась).

Виды

Тромбоцитопатииподразделяют на первичные (наследственныеи врождённые) и вторичные (приобретённые).

• Первичныетромбоцитопатии. Развиваются при генныхдефектах. Примеры: болезнь фонВиллебранда,тромбастения Глянцманна,недостаточность тромбоксан A синтетазы.

• Вторичныетромбоцитопатии. Развиваются привоздействии химических и биологическихфакторов.

† Химическиефакторы.

‡ Избытокпродуктов обмена веществ, в нормевыводящихся почками. Считают, что они(возможно, креатинин) деполимеризуюткрупномолекулярные полимеры фактораVIII.

‡ НекоторыеЛС (подробнее см. в разделе «Этиология»статьи «Тромбоцитопатии» в приложении«Справочник терминов» на компакт диске).

‡ Гиповитаминозы(дефицит аскорбиновой кислоты,цианкобаламина).

† Биологическиефакторы.

‡ Вещества,образующиеся в опухолевых клетках. Онинарушают деление и созреваниемегакариоцитов. Это наблюдается приразличных формах лейкозов или метастазахсолидных опухолей в кроветворную ткань.

‡ Продуктыдеградации фибриногена и фибрина(ДВС–синдром).

‡ Повышенноесодержание в плазме крови нормальныхи аномальных белков при болезниВальденстрёмаи миеломной болезни.

‡ Повышеннаяконцентрация в плазме крови факторовсвёртывающей системы (например, припереливании больших доз крови, плазмы,концентратов прокоагулянтов).

Патогенезтромбоцитопатий

В основе развитиякак первичных, так и вторичныхтромбоцитопатий лежит расстройствоодного или нескольких процессов (рис.21–24).

Рис.21–24. Основные звенья патогенезатромбоцитопатий.

Парциальная илисочетанная реализация указанныхмеханизмов обусловливает либопреимущественное нарушение контактнойактивности тромбоцитов (их агрегацияи/или адгезия), либо преимущественныерасстройства их прокоагулянтных свойств.

• Нарушениеконтактной активности тромбоцитов. Вбольшинстве случаев включает одно, аиногда несколько из указанных нижезвеньев:

† Нарушениясинтеза и/или накопления в гранулахтромбоцитов их содержимого. Эти нарушенияведут к расстройствам гемостаза исостояния эндотелия стенок сосудов.

† Расстройствамеханизма дегрануляции при взаимодействиитромбоцитов с агрегирующими факторами— АДФ, катехоламинами, тромбоксаномА2,коллагеном и др. Эти расстройства, каки нарушения синтеза и/или накопления вгранулах их компонентов, снижаютконтактную (адгезивную и агрегационную),а также прокоагулянтную активностьтромбоцитов (способность инициироватьпроцесс тромбообразования).

† Аномалиифизико‑химических свойств и/илихимического состава и структуры мембрантромбоцитов. Чаще наблюдаются дефицитгликопротеинов, нарушения структуры исоотношения различных фракций мембранныхфосфолипидов. Эти изменения такжеобусловливают нарушения адгезивно‑агрегационнойактивности тромбоцитов.

• Нарушенияпрокоагулянтной активности тромбоцитоввключает:

† Снижениесинтеза, содержания и/или активностифосфолипидного фактора 3 тромбоцитов(фактора коагуляции белков крови). Этотфактор при совместном действии с другимипрокоагулянтами обусловливает переходпротромбина в тромбин.

† Нарушениевысвобождения тромбоцитарного фактора3 из тромбоцитов. Обусловлено наследуемыми,врождёнными или приобретённымимембранопатиями, аномалиями канальцеви элементов цитоскелета тромбоцитов.

Это препятствует взаимодействию фактора3 тромбоцитов с плазменными факторамигемокоагуляции на поверхности тромбоцитов.

Указанные аномалии приводят к нарушениямпроцесса свёртывания белков крови итромбообразования.

• Уряда пациентов выявляются аномалиимеханизмов и контактной, и прокоагулянтнойактивности тромбоцитов одновременно.

Так, при синдроме ВискоттаОлдричаотмечается нарушение образования ихранения компонентов плотных гранулразличного типа тромбоцитов, а такжеосвобождения их содержимого.

Этиизменения сопровождаются расстройствомадгезивной, агрегационной и прокоагулянтнойактивности тромбоцитов.

Проявлениятромбоцитопатий

• Геморрагическийсиндром. Проявляется внутренними ивнешними кровотечениями, а такжекровоизлияниями в различные органы,ткани, кожу, слизистые оболочки.

• Различныерасстройства микрогемоциркуляции:изменения объёма и скорости кровотокав сосудах микроциркуляторного русла,турбулентный его характер и др. Этонередко ведёт к нарушениям обменавеществ в тканях (в связи с развитиемкапилляро-трофической недостаточности),различным дистрофиям, эрозиям иизъязвлениям.

• Значительныеизменения функциональных свойствтромбоцитов (адгезивного, агрегационного,прокоагуляционного).

• Дефектыгранул тромбоцитов: отсутствие илиуменьшение их числа (например, присиндроме серыхтромбоцитов), нарушение высвобожденияих содержимого.

• Отклонения отнормы размера и формы мегакариоцитови тромбоцитов.

Лечениетромбоцитопатий

Лечение тромбоцитопатийпредставляет сложную задачу, и у многихпациентов (особенно с наследственнымии врождёнными формами) проводится втечение всей жизни.

Этиотропныйпринцип

Направлен напрекращение действия (защиту отвоздействия) факторов физического,химического, биологического характера,лечение болезней, патологическихпроцессов и состояний, вызывающихтромбоцитопатию.

Патогенетическийпринцип

Дляпредотвращения (уменьшения степени)нарушений адгезивной, агрегационной ипрокоагулянтной активности тромбоцитовнеобходимо введение проагрегантов,инъекции прокоагулянтов и/илиантифибринолитических препаратов(‑аминокапроновойкислоты, парааминометилбензойнойкислоты), применение веществ, стимулирующих«реакцию высвобождения» (АТФ, магниясульфат, магния тиосульфат), а такжепереливание цельной крови, тромбоцитарноймассы, белковых препаратов крови(фибриногена, тромбина и др.).

Симптоматическийпринцип

Для нормализациифункций органов и тканей, нарушенныхвследствие расстройств микрогемоциркуляции,кровотечений и кровоизлияний притромбоцитопатии, необходимо вводитьрастворы, нормализующие реологическиесвойства крови (плазмозаменители,плазма), остановить кровотечение, лечитьпостгеморрагические состояния.

Источник: //studfile.net/preview/2711405/page:6/

Тромбоцитопатия: причины, признаки, симптомы, лечение

Тромбоцитопатии

Незначительные неполадки в состоянии здоровья, такие как усиленное кровотечение при неглубоких порезах или при удалении зубов, которые длительный период не останавливается, усиленные менструальные выделения у женщин, следует не оставлять без внимания. Тромбоцитопатия — что это такое рекомендуется узнать до того, как заболеванием настигнет с полной силой.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения представляет собой состояние, характеризующееся понижением количества тромбоцитов (красных клеток крови) до 140 000/мкл и ниже и сопровождающееся повышенной кровоточивостью.

Тромбоциты участвуют в процессе купирования локальных воспалительных явлений, а также играют основную роль в остановке кровотечений. При уменьшении количества таких клеток в крови возникает большое количество точечных кровоизлияний в организме .

Основной причиной патологического процесса считается метаплазия мегакариоцитарной ветви в отделе костного мозга, продуцирующем тромбоциты. Метаплазия обусловлена несколькими патологическими состояниями:

  • Метастатические новообразования в костном мозге,
  • Онкология кроветворной системы (лейкоз, лимфома, миелома),
  • Миелофиброз,
  • Саркоидоз.

При раковых опухолях причины снижения тромбоцитов следующие:

  • Угнетение функции костного мозга токсическими веществами,
  • Увеличение селезенки,
  • Железодефицитная анемия тяжелой формы,
  • Выталкивание аномальными клетками мегакариоцитарного отростка,
  • При иммунной тромбоцитопении продуцируются аутоантитела, уничтожающие тромбоциты.

Симптомы тромбоцитопении

Независимо от первопричин уменьшения количества красных кровяных клеток, тромбоцитопения имеет следующие неспецифичные симптомы:

  • Кровоточивость десен,
  • Частые внутрикожные кровоизлияния,
  • Кровотечения из носа,
  • Кровоизлияния в органах ЖКТ,
  • Внутренние кровотечения.

Перечисленные признаки также появляются при других болезнях, например заболевании сосудов, вызванном авитаминозом, тромбоцитопатии, обусловленной продуцированием дегенеративных тромбоцитов и т.д.

При появлении признаков патологического процесса необходимо обратиться к врачу для тщательного обследования и постановки диагноза.

Диагностика тромбоцитопении

Как правило, патологические изменения, обусловленные тромбоцитопенией, характеризуются яркой симптоматикой, поэтому для опытных врачей диагностика не представляет сложности. После физического осмотра и опроса пациента врач назначает ряд диагностических процедур, позволяющих подтвердить или опровергнуть диагноз.

К дополнительным исследованиям относятся следующие процедуры:

  • Пункция костного мозга,
  • Анализ крови – позволяет определить количество составляющих элементов крови,
  • Иммунологическое исследование.

Лечение тромбоцитопении у детей

У детей с тромбоцитопенией прогноз благоприятный – выздоровление наступает самостоятельно в течение полугода. Поэтому если угроза тяжелого внутреннего кровоизлияния отсутствует, рекомендовано наблюдение за состоянием ребенка.

При геморрагическом синдроме, высыпаниях на слизистых оболочках или лице, кровотечениях или стремительном уменьшении количества красных клеток крови назначается терапия стероидными препаратами, например, преднизолоном. Положительный терапевтический эффект обычно заметен в первые дни лечения; спустя 7-10 дней высыпания полностью исчезают.

Лечение тромбоцитопении у взрослых

Самостоятельное выздоровление взрослых с тромбоцитопенией отмечается очень редко. При количестве тромбоцитов, превышающем 50 000/мкл, лечение обычно не проводится. При более низких показателях (30 000 – 50 000/мкл) и высокой вероятности кровотечений, обусловленных, например, язвой желудка и 12-типерстной кишки, а также высокой гипертензией, назначается медикаментозная терапия.

При объеме красных клеток менее 30 000/мкл требуется незамедлительное лечение. В случае уменьшении тромбоцитов до 20 000/мкл и ниже необходима госпитализация пациента.

Лечение включает назначение преднизолона в течение месяца. Критерии успешности терапии следующие:

  • Полное выздоровление – количество красных клеток крови после окончания курса лечения составляет около 150 000/мкл,
  • Частичное выздоровление – количество красных клеток увеличивается до 50 000/мкл,
  • Отсутствие эффекта – признаки патологии сохраняются, при этом количество красных клеток крови увеличивается не более чем на 15 000/мкл.

При отсутствии желаемых результатов терапии назначается иммунотерапевтическое лечение, предполагающее введение в организм иммуноглобулинов и высоких доз стероидных препаратов, действие которых направлено на угнетение выработки антител. При отсутствии терапевтического эффекта в течение полугода проводится спленэктомия, в результате чего количество кровяных клеток поднимается до нормального уровня.

Терапия вторичной тромбоцитопении направлена на устранение первичной болезни и устранение возможных осложнений. При критическом уменьшении уровня тромбоцитов проводится переливание крови и назначается преднизолон.

Тромбоцитопатия – обширная группа, к которой принадлежат геморрагические проблемы человека врожденного характера или приобретенного посредством неправильного образа жизни.

Заболевания в основном характеризуются изменениями в правильной работе тромбоцитов. При этом численность красных кровяных телец в плазме фиксируется на достаточном или практически идеальном уровне.

В 35% случаев выявляется врожденная тромбоцитопатия. В возникновении остальных 65% участвуют внешние или внутренние негативные факторы.

В большинстве случаев проблемой кровотечений страдают пациенты дошкольного возраста и подростки. Часто некачественная диагностика приводит к тому, что ребенка лечат от другого заболевания.

Терапия аномального состояния является только систематическим, поэтому заболевание подлежит лечебному процессу в течение всей жизни.

Тромбоцитопатия имеет достаточно красноречивые признаки проявления – непрекращающееся кровотечение и фиксирование на кожных покровах геморрагической сыпи специфического характера. Если вовремя не разглядеть симптомы заболевания, то могут последовать серьезные осложнения со здоровьем ребенка.

Например, кровоизлияние в оболочки мозга негативно сказывается на всем состоянии пациента. Если лечение начато своевременно действенными препаратами, болезнь быстро нейтрализуется и улучшается качество жизни больного.

Классификация тромбоцитопатии

Тромбоцитопатия подразделяется на две большие группы гетерогенного типа. Выделяют следующие варианты заболевания: врожденного (наследственного) типа и приобретенное заболевание, с симптоматическим проявлением.

Врожденная тромбоцитопатия подразделяется на следующие виды:

  • С изменением в тромбоцитах адгезии.
  • С аномальными нарушениями реакции освобождения.
  • С нарушением функции агрегации у тромбоцитов – тромбоцитопатии безагрегационного характера, при которой фиксируется низкая свертываемость крови.
  • С проблемами сохранности гранул и их составных частей.
  • Заболевание тромбоцитопатии, совмещенной с различными диагностируемыми при рождении аномальными нарушениями.

В свою очередь, врожденная разновидность болезни тромбоцитов может развиться в любой момент жизни человека, в виде осложнений перенесенного заболевания. Детский возраст характеризуется в 3 раза большим фиксированием патология, чем у подростков или взрослых пациентов.

В большинстве случаев (60% возникших болезней) фиксируются в первые годы жизни ребенка. Данная патология обусловлена наследственной предрасположенностью.

Источник: //healthage.ru/poleznye-sovety/lechenie-boleznej/trombocitopatiya-prichiny-priznaki-simptomy-lechenie/

Тромбоцитопатия – причины, симптомы, диагностика, опасность

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатия – нарушение гемостаза, которое состоит из качественного дефекта и дисфункции тромбоцитов. Механизм развития, факторы риска, проявления, чем опасно заболевание, описано в данной статье.

Что это такое

Патология предоставляет собой геморрагические диатезы, которые возникают в последствие нарушения тромбоцитарного гемостаза. С этим заболеванием сталкивается 5-10% населения планеты. В большинстве случаев тромбоцитопатия проявляется у детей с генетической предрасположенностью.

Распространенное нарушение часто недооценивают, а терапия является длительной и безрезультативной. Тромбоцитопатия код по МКБ 10 у детей — D69. 1.

Причины

Основные причины болезни:

  • генетические нарушения строения стенок тромбоцитов;
  • злокачественные поражения крови;
  • тяжелые нарушения функции печени, почек;
  • дефицит витамина В;
  • лучевая болезнь;
  • цинга;
  • ДВС-синдром;
  • переливание крови.

Заболевание может проявиться на фоне длительной терапии НСПВС, анальгетиками, антибиотиками и транквилизаторами.

Как развивается

Тромбоцитопатия это нарушение, которая объединяет в себе большую группу патологических состояний. Врачи определяют поддерживающую терапию для купирования симптомов.

Заболевание проявляется в незрелостности, поврежденности тромбоцитарных клеток и неполном выполнении их функций. Это обусловлено как генетическим сбоем, так и сторонними факторами.

На этом фоне появляется комплексное расстройство гемостаза. Каждая стадия патологического процесса поражает определенные участки организма.

Классификация

Основные виды болезни разделяют на наследственные и приобретенные. К генетическим относятся:

  • дефекты агрегации – эссенциальная атромбия 1 типа, аномалия Пирсона-Стоба, аномалия Мея-Хегглиа, тромбастения Гланцмана;
  • дефекты реакции освобождения – аспириоподобный синдром, эссенциальная атромбия 2 типа;
  • дефицит хранения гранул – синдром Хержманского-Пудлака, синдром «серых тромбоцитов»;
  • неправильная адгезия – микроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда;
  • на фоне врожденных дефектов – гликогеноз, синдром Марфана.

Это основная классификация тромбцитопатии. Приобретенные формы болезни развиваются в течение жизни на фоне разных заболеваний.

Проявления

Признаки патологии объединяют в геморрагический синдром:

  • кровоизлияния под кожей, слизистыми оболочками сразу после незначительной травмы;
  • обильные кровотечения во время менструаций;
  • появление крови из носа даже после незначительного удара;
  • примеси кровянистых выделений в моче и кали;
  • рвотные массы с кровью.

Симптомы тромбоцитопатии могут стать причиной анемии. Симптоматика зависит от качественных и количественных дефектов тромбоцитарной массы.

Большинство взрослых пациентов не придают должного значения настораживающим симптомам. Это приводит к развитию осложнений, а терапия будет длительной.

Возможные осложнения

Основные осложнения:

  • иммунные нарушения;
  • паралич;
  • железодефицитная анемия;
  • слепота;
  • анемическая кома;
  • ухудшение функции внутренних органов;
  • частые кровотечения из носа.

Такие последствия возникают при отсутствии своевременной терапии.

Степень выраженности геморрагического симптома может быть разной. Легкое кровотечение появляется при склонности появления синяков при несущественных ударах и травмах. Например, они могут возникнуть при ношении узкой одежды, передавливания кожи резинкой.

При развитии сложного геморрагического синдрома есть риск кровопотери. В таком случае возникает угроза жизни.

Учитывая данную информацию, важно понимать, что при таких проявлениях необходимо своевременно обратится к врачу. Периодически потребуется прохождение обследований и контроль показателей крови.

Диагностика

В большинстве случаев своевременно установить диагноз можно в детском возрасте. При подозрительных симптомах геморрагии ребенок проходит обследование у профильных специалистов.

ЛОР проводит обследование при носовых кровотечения, гинеколог – при обильных менструациях, детский стоматолог – контролирует постоянную кровоточивость десен. Дети особенно нуждаются в своевременном постановлении правильного диагноза.

Методы обследования состоят из нескольких этапов:

Лабораторная диагностика состоит из анализа крови. Определяют длительность кровотечения. В процессе исследования определяют количество тромбоцитов.

Кто в группе риска

Риск развития данного заболевания есть в таких случаях:

  • родственники с неправильным строением стенок тромбоцитов;
  • дефицит витаминов и микроэлементов в организме;
  • вегетарианство.

Кровотечения могут усиливаться при наличии таких факторов:

Такое влияние только усиливает патологию тромбоцитов.

При заболевании человек должен:

  • отказаться от вредных привычек;
  • придерживаться здорового образа жизни;
  • употреблять продукты с высоким содержанием витаминов и полезных микроэлементов.

В противном случае геморрагические симптомы будут проявляться часто в острой форме.

Своевременная терапия позволяет избавиться от клинических проявлений тромбоцитопатии. Генетические формы являются неизлечимыми и нуждаются в постоянной поддерживающей терапии.

При приобретенной форме болезни, первую очередь необходимо лечить основное заболевание. Только в таком случае прогноз будет благоприятным.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией клинического фармаколога Неделько К.В.

Источник: //venaprof.ru/trombotsitopatiya/

WikiMedZnayka.Ru
Добавить комментарий